視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion)是比較常見的眼底血管病。視網(wǎng)膜靜脈阻塞的特征是：視網(wǎng)膜血液瘀滯、視網(wǎng)膜出血和水腫。可分為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞及視網(wǎng)膜靜脈分支阻塞。隨著電鏡、激光和眼底照相等技術(shù)的發(fā)展，對本病的病因、分類、并發(fā)癥、預(yù)后和治療有進(jìn)一步的認(rèn)識和提高，雖然目前治療效果尚不理想。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因比較復(fù)雜，為多因素致病。與高血壓、動脈硬化、血液高黏度和血流動力學(xué)異常等有密切關(guān)系。外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發(fā)病的誘因?？傊暰W(wǎng)膜靜脈阻塞常為多因素致病，既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學(xué)異常的因素。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.血管壁的改變 視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化。最常發(fā)生阻塞的部位在篩板區(qū)和動靜脈交叉處。在這2個部位，視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結(jié)締組織膜包裹。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內(nèi)皮細(xì)胞受刺激增生，管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯，導(dǎo)致血小板、紅細(xì)胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當(dāng)同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。

另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡(luò)血液細(xì)胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來自病毒感染、結(jié)核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生這些改變。

2.血液流變性的改變 近年來發(fā)現(xiàn)血液成分的改變，特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。在正常情況下，紅細(xì)胞表面帶有負(fù)電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中。當(dāng)高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細(xì)胞表面而使其失去表面的負(fù)電荷，因而容易聚集形成團(tuán)塊并與血管壁粘連。同時由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多，均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠，增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%～82%。也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細(xì)血管無灌注區(qū)和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外，血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應(yīng)增強(qiáng)，β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增強(qiáng)，均易于形成血栓。

3.血流動力學(xué)的改變 眼壓的增高在本病發(fā)病因素中有一定的意義。本病同時合并原發(fā)開角型青光眼者占10%～20%，甚至有報告高達(dá)50%者。由于眼壓增高，首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流，產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓。眼壓增高可刺激篩板區(qū)中央靜脈使內(nèi)膜細(xì)胞增殖，管腔變窄，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變而形成血栓。其他病變，如心臟功能代償不全、心動過緩、嚴(yán)重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學(xué)的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進(jìn)血栓形成。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

主要癥狀為中心視力下降，或某一部分視野缺損，但發(fā)病遠(yuǎn)不如動脈阻塞那樣急劇和嚴(yán)重，一般尚可保留部分視力，在中央靜脈阻塞后3～4個月，約5～20%的病人可出現(xiàn)虹膜新生血管，并繼發(fā)新生血管性青光眼。

1.視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(central retinal vein occlusion) 分為2種類型：

(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)、高滲透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據(jù)黃斑受損的程度，視力可以正常或輕度減退，視野正?；蛴休p度改變。眼底檢查：早期：視盤正?；蜻吔巛p度模糊、水腫。黃斑區(qū)正?；蛴休p度水腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴(kuò)張，沿著視網(wǎng)膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網(wǎng)膜有輕度水腫。熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時間正常或稍延長，靜脈管壁輕度熒光素滲漏，毛細(xì)血管輕度擴(kuò)張及少量微血管瘤形成。黃斑正?；蛴休p度點狀熒光素滲漏。晚期：經(jīng)過3～6個月后視網(wǎng)膜出血逐漸吸收，最后完全消失。黃斑區(qū)恢復(fù)正常或有輕度色素紊亂;少數(shù)患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏，最后形成囊樣瘢痕，可致視力下降。部分患者視盤有睫狀視網(wǎng)膜血管側(cè)支形成，形態(tài)如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴(kuò)張減輕或完全恢復(fù)，但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌注區(qū)，沒有新生血管形成，視力恢復(fù)正常或輕度減退。部分輕型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者可發(fā)生病情惡化，轉(zhuǎn)變?yōu)橹匕Y缺血型靜脈阻塞。

(2)重型：又稱缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。

①早期：大多數(shù)病人有視物模糊、視力明顯減退，嚴(yán)重者視力降至手動，合并動脈阻塞者可降至僅有光感?？捎袧饷苤行陌迭c的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血，邊界模糊并可被出血掩蓋。黃斑區(qū)可有明顯水腫隆起和出血，可呈彌漫水腫或呈囊樣水腫。黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣。還可有出血位于囊內(nèi)，形成半月形或半圓形液平面。動脈管徑正常或變細(xì)，靜脈高度擴(kuò)張迂曲如臘腸狀，或呈環(huán)狀起伏于水腫的視網(wǎng)膜中，由于缺氧，靜脈血柱呈暗紅色，嚴(yán)重者由于血流停滯，紅細(xì)胞聚集在血管內(nèi)，呈現(xiàn)顆粒狀血流。視網(wǎng)膜嚴(yán)重水腫尤以后極部明顯。大量片狀點狀出血，沿靜脈分布，嚴(yán)重者遍布整個眼底。從表淺層毛細(xì)血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀。嚴(yán)重者圍繞視盤形成大片花瓣狀出血，甚至進(jìn)入內(nèi)界膜下造成舟狀視網(wǎng)膜前出血，更重者穿破內(nèi)界膜成為玻璃體積血。視網(wǎng)膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多。這種棉絮狀斑是由于急性前毛細(xì)血管小動脈閉塞抑制了神經(jīng)纖維層的軸漿運輸而形成。視網(wǎng)膜電圖b波降低或熄滅，暗適應(yīng)功能降低。熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，偶有臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，視盤毛細(xì)血管擴(kuò)張，熒光素滲漏超過視盤邊界。由于大片出血掩蓋了毛細(xì)血管床形成無熒光區(qū)，從縫隙中可看到靜脈管壁有大量熒光素滲漏。毛細(xì)血管高度迂曲擴(kuò)張，形成多量微血管瘤。黃斑有點狀或彌漫熒光素滲漏，如有囊樣水腫則形成花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。

②晚期：一般在發(fā)病6～12個月后進(jìn)入晚期，視盤水腫消退，顏色恢復(fù)正常或變淡，其表面或邊緣常有睫狀視網(wǎng)膜側(cè)支血管形成，呈環(huán)狀或螺旋狀，比較粗大;或有新生血管形成，呈卷絲狀或花環(huán)狀，比較細(xì)窄，有的可突入玻璃體內(nèi)，在眼底飄浮。黃斑水腫消退，有色素紊亂，或花瓣狀暗紅色斑，提示以往曾有黃斑囊樣水腫。嚴(yán)重者視網(wǎng)膜膠質(zhì)增生，成纖維細(xì)胞聚集形成繼發(fā)性視網(wǎng)膜前膜，或摻雜有色素的瘢痕形成，視力嚴(yán)重受損。動脈管徑大多數(shù)變細(xì)并有白鞘，有的完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管徑不規(guī)則，也有的變窄有白鞘伴隨，特別是炎癥所致者更明顯。視網(wǎng)膜出血和棉絮狀斑吸收，或留有硬性滲出，吸收較慢，一般在1年或數(shù)年內(nèi)完全吸收。毛細(xì)血管閉塞，甚至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌注區(qū)。有的視盤和視網(wǎng)膜有新生血管形成，可導(dǎo)致玻璃體積血、纖維增殖、牽拉性視網(wǎng)膜脫離，有的可發(fā)生新生血管性青光眼。熒光血管造影可見視盤有粗大側(cè)支或新生血管，后者有大量熒光素滲漏。黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現(xiàn)為點狀或片狀透見熒光。動脈管徑變細(xì)，靜脈管壁基本不滲漏或有局限性滲漏。毛細(xì)血管閉塞形成大片無灌注區(qū)，從視網(wǎng)膜周邊部開始，呈島狀，以后進(jìn)行可連成片狀，重者可進(jìn)行至赤道部甚至視盤周圍。無灌注區(qū)附近常有動靜脈短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼壓早期正常、晚期如合并新生血管性青光眼則可急劇升高。

2.半側(cè)性視網(wǎng)膜靜脈阻塞(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網(wǎng)膜血管發(fā)育過程中，玻璃體動脈經(jīng)過胚裂進(jìn)入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側(cè)出現(xiàn)2支靜脈進(jìn)入視神經(jīng)，正常人在視盤之后的視神經(jīng)內(nèi)彼此匯合形成視網(wǎng)膜中央靜脈。通常在出生后其中一支消失，留下1支主干。然而某些人可遺留下來，形成2支靜脈主干。半側(cè)性阻塞即是其中一支主干在篩板處或視神經(jīng)內(nèi)形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見，發(fā)病率6%～13%。通常1/2視網(wǎng)膜受累。偶可見1/3或2/3視網(wǎng)膜受累。其臨床表現(xiàn)、病程和預(yù)后與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌注區(qū)，也可產(chǎn)生新生血管性青光眼。

3.視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈阻塞以顳側(cè)支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支阻塞最多見，占62%～72%，鼻側(cè)支阻塞極少，發(fā)病率在1.5%～3.0%。黃斑小分支阻塞比主干分支阻塞預(yù)后好，因為黃斑小分支引流的范圍小且該處毛細(xì)血管層厚，產(chǎn)生無灌注區(qū)的可能性小，即使產(chǎn)生面積也很小，故引起晚期并發(fā)癥新生血管的可能性小。與此相反，主干阻塞則并發(fā)癥較多。

(1)早期：視力減退的狀況根據(jù)壓迫點位于靜脈主干或小分支而有不同。阻塞位于主干和黃斑分支者，視力有不同程度減退，不供應(yīng)黃斑的分支阻塞，視力可不受影響，視野有與視網(wǎng)膜受損區(qū)域相對應(yīng)的改變。眼底檢查視網(wǎng)膜動脈常變細(xì)有硬化改變。阻塞點在動靜脈交叉處，該處靜脈常位于動脈之下、受硬化動脈的壓迫管徑變細(xì)呈筆尖狀，甚至看不見靜脈血流，若靜脈位于動脈之上則在動脈表面走行如過橋狀，管徑也變窄或不規(guī)則。有時可見血管阻塞點處有白色纖維組織增生如細(xì)紗狀或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內(nèi)，但靜脈受壓管徑變細(xì)，甚至不能辨認(rèn)。阻塞點遠(yuǎn)端靜脈迂曲擴(kuò)張如臘腸狀，沿靜脈呈現(xiàn)扇形分布的視網(wǎng)膜淺層和深層出血，重者也可有視網(wǎng)膜前出血或玻璃體積血。視網(wǎng)膜水腫增厚，可見棉絮狀斑。如侵犯黃斑則黃斑區(qū)水腫隆起，并可為出血掩蓋，還可產(chǎn)生黃斑囊樣水腫。視盤及其他處視網(wǎng)膜正常。熒光血管造影能查見受累靜脈遲緩充盈，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無熒光血流通過。造影晚期阻塞點靜脈可呈現(xiàn)強(qiáng)熒光點，表示血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，阻塞點遠(yuǎn)端靜脈擴(kuò)張，管壁有熒光素滲漏。毛細(xì)血管迂曲擴(kuò)張形成微血管瘤，伴有滲漏。視網(wǎng)膜出血多者可掩蓋熒光。黃斑拱環(huán)可部分?jǐn)嗔眩悬c狀熒光素滲漏。如有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀強(qiáng)熒光。

(2)晚期：通常約在發(fā)病6個月以后出血逐漸吸收，水腫消退，視盤黃斑區(qū)出現(xiàn)星狀或不規(guī)則形點狀硬性滲出或黃斑顳側(cè)有環(huán)狀滲出，這種滲出吸收較慢。黃斑水腫消退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕。伴行動脈產(chǎn)生繼發(fā)性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨。偶見小動脈閉塞呈銀絲狀。受累靜脈管徑恢復(fù)或粗細(xì)不均，在阻塞處血流完全恢復(fù)，也可部分恢復(fù)，或完全閉塞呈銀絲狀。靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞。阻塞點附近和視網(wǎng)膜水平縫處可見側(cè)支形成。有大片毛細(xì)血管閉塞者，可發(fā)生視盤和視網(wǎng)膜新生血管，1年或數(shù)年后可突然發(fā)生玻璃體積血。熒光血管造影見受累靜脈熒光充盈正?；蛉杂醒舆t。管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏。阻塞處靜脈變細(xì)或完全無熒光素通過，其附近和水平縫處常有側(cè)支血管形成。側(cè)支形成途徑有二，即阻塞支與鄰近未阻塞靜脈形成側(cè)支，或阻塞靜脈本身在阻塞段與非阻塞段形成側(cè)支。嚴(yán)重主干阻塞可有大片無灌注區(qū)，從周邊部向后一直延伸至赤道部，甚至后極部。這種病例常常在視盤和(或)無灌注區(qū)的邊緣有新生血管，呈卷絲狀、花圈狀或海團(tuán)扇狀，晚期有大量熒光素滲漏。在無灌注區(qū)附近常有動靜脈短路。

根據(jù)典型的眼底改變，同時結(jié)合FFA檢查結(jié)果及臨床表現(xiàn)可以確定診斷。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞應(yīng)該做哪些檢查？

中央靜脈阻塞的熒光造影表現(xiàn)為：

①視網(wǎng)膜內(nèi)大量出血，使脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜熒光遮蔽;

②出現(xiàn)無灌注區(qū)及毛細(xì)血管無灌注區(qū);

③黃斑深層水腫;

④靜脈壁著色或少許滲漏;

⑤新生血管及熒光素滲漏;

⑥視盤周圍輻射狀毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張。

視網(wǎng)膜電圖：發(fā)病初期正常，若阻塞不能消除，ERG中b波逐漸減低可形成負(fù)波型，若振幅越來越小，則預(yù)后不良。

血液流變學(xué)檢查可了解血漿黏度和全血黏度，可進(jìn)行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量測定。

FFA熒光造影所見亦因阻塞部位(總干、半側(cè)、分支)、阻塞程度(完全性、不完全性)及病程之早晚而有所不同。

總干完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網(wǎng)膜有大量出血病灶，使脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜熒光被遮蔽。在未被遮蔽處則可見遲緩充盈的動、靜脈(動-靜脈過渡時間延長，往往超過20s);造影后期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈彌漫性強(qiáng)熒光。當(dāng)熒光素到達(dá)黃斑周圍毛細(xì)血管時，如該處未被出血遮蓋，便有明顯熒光素滲漏，并逐漸進(jìn)入并潴留于微小的囊樣間隙中。病程晚期，由于視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床缺血而出現(xiàn)無灌注區(qū)。無灌注區(qū)周圍殘存毛細(xì)血管呈瘤狀擴(kuò)張。各種異常徑路的側(cè)支循環(huán)及新生血管在眼底任何部位均可出現(xiàn)，但在視盤面最多見。視盤面的新生血管有時可以進(jìn)入玻璃體。如果破裂可導(dǎo)致玻璃體積血。新生血管因有明顯滲漏可以與側(cè)支循環(huán)鑒別。

總干不完全阻塞在病程之初，F(xiàn)FA早期，因出血量不多，熒光遮蔽較小，動-靜脈過渡時間延長并不明顯。靜脈管壁滲漏及隨后出現(xiàn)的管壁與其周圍組織染色，亦輕于完全性阻塞。病變累及黃斑且無有效側(cè)支循環(huán)者，則因中心凹周圍毛細(xì)血管滲漏而出現(xiàn)花瓣狀強(qiáng)熒光區(qū)(囊樣水腫)。中心凹周圍毛細(xì)血管拱環(huán)破壞而出現(xiàn)滲漏。病程晚期一般不見無灌注區(qū)和新生血管。

半側(cè)阻塞與分支阻塞FFA所見范圍僅限于該分干或該分支的引流區(qū)。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段可以見到該分支阻塞處管徑狹窄，其附近上流端出現(xiàn)局限性強(qiáng)熒光。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞容易與哪些疾病混淆？

根據(jù)視網(wǎng)膜靜脈阻塞的眼底表現(xiàn)特征，如靜脈高度迂曲擴(kuò)張及沿靜脈出血以及熒光血管造影檢查，診斷并不困難。但須與以下眼底病鑒別：

1.靜脈淤滯性視網(wǎng)膜病變(venous stasis retinopathy) 由于頸內(nèi)動脈阻塞或狹窄，導(dǎo)致視網(wǎng)膜中央動脈灌注減少，致中央靜脈壓降低，靜脈擴(kuò)張，血流明顯變慢。眼底可見少量出血，偶可見有小血管瘤和新生血管。與視網(wǎng)膜靜脈阻塞不難鑒別，后者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴(kuò)張，視網(wǎng)膜出血多，癥狀更重。

2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變 一般為雙側(cè)，視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張迂曲，但不太嚴(yán)重，且視網(wǎng)膜靜脈壓不增高，出血散在，不如靜脈阻塞量多，常有硬性滲出，血糖增高，有全身癥狀可以鑒別，但糖尿病患者也容易患視網(wǎng)膜靜脈阻塞。糖尿病者易致視網(wǎng)膜靜脈阻塞，應(yīng)加以重視。

3.高血壓性視網(wǎng)膜病變 病變常為雙眼對稱，視網(wǎng)膜出血表淺稀疏，多位于后極部，靜脈雖然擴(kuò)張但不迂曲發(fā)暗。常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出。而視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者常有高血壓，多為單眼發(fā)病，靜脈高度迂曲擴(kuò)張，視網(wǎng)膜出血多。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞可以并發(fā)哪些疾病？

視網(wǎng)膜靜脈阻塞的并發(fā)癥和后遺癥較多，總的來說可概括為兩大類：第1類為黃斑部的并發(fā)癥和后遺癥，包括黃斑囊樣水腫、黃斑前膜形成、黃斑瘢痕形成等。第2類為新生血管及其并發(fā)癥，包括新生血管性青光眼、玻璃體積血、增殖、機(jī)化膜形成、牽拉視網(wǎng)膜形成破孔和視網(wǎng)膜脫離。在以上并發(fā)癥中以黃斑囊樣水腫和新生血管最為常見。

1.黃斑囊樣水腫 是視網(wǎng)膜靜脈阻塞最常見的并發(fā)癥，也是本病視力降低的主要原因之一。其發(fā)病率總干略高于分支阻塞?？偢勺枞覙铀[的發(fā)病率為40%～66%，分支阻塞者為30%～62%。黃斑囊樣水腫發(fā)生的時間根據(jù)病情輕重而有不同，病情嚴(yán)重者發(fā)生較早，可在靜脈阻塞后1個月發(fā)生，有的在發(fā)病后數(shù)月始出現(xiàn)。檢眼鏡檢查輕癥者不易識別，重癥者因黃斑彌漫水腫又不易分辨。但現(xiàn)在應(yīng)用光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)可以明確診斷。1至數(shù)月后黃斑區(qū)彌漫水腫有所消退，可見黃斑呈暗紅色。病變明顯者黃斑區(qū)有界限清楚的暗紅色泡狀隆起，分格的小泡排列呈花瓣狀或放射狀。接觸鏡檢查黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚、中心凹隆起形成數(shù)個較大成數(shù)個較大囊泡，其周圍尚可見蜂房樣小泡。囊泡內(nèi)如有積血則形成一半月形液平面，囊泡后壁可有色素增殖。囊樣水腫范圍輕者局限于中心區(qū)，分支阻塞者占據(jù)黃斑上半或下半，總干阻塞重癥者，囊樣水腫可擴(kuò)展至視盤顳側(cè)緣和上下血管弓。熒光血管造影晚期呈典型花瓣狀或蜂房狀滲漏。囊樣水腫消退很慢，數(shù)月～1年不等，個別可長達(dá)2年不吸收。因囊樣水腫的程度不同而視力的預(yù)后也不一致，暫時性水腫者大多數(shù)視力可恢復(fù)至0.5以上，長期水腫者，14%的患者視力可達(dá)到或超過0.5。數(shù)年后黃斑囊泡變平，呈暗紅色花瓣狀圖形，或有色素和纖維增殖，或形成囊樣瘢痕，嚴(yán)重影響中心視力。

2.新生血管和新生血管性青光眼 新生血管是視網(wǎng)膜靜脈阻塞最常見的并發(fā)癥之一，常導(dǎo)致玻璃體反復(fù)出血而視力嚴(yán)重受損。新生血管產(chǎn)生的時間最早者為發(fā)病后3個月，隨病程延長發(fā)病率增高。新生血管發(fā)生在視網(wǎng)膜和視盤上，總干阻塞產(chǎn)生的新生血管一般比分支阻塞者少，這是由于總干缺血型阻塞還未產(chǎn)生較多視網(wǎng)膜新生血管時已發(fā)生了新生血管性青光眼。新生血管發(fā)生在視網(wǎng)膜上者總干阻塞為7.7%，分支阻塞為24.1%，半側(cè)阻塞為41.9%。新生血管位于視盤者，總干為5.1%，分支為11.5%，半側(cè)為29%。新生血管常發(fā)生在無灌注區(qū)的邊緣，或遠(yuǎn)離缺血區(qū)的視盤上或視盤附近的視網(wǎng)膜上。其形態(tài)最初呈芽孢狀，逐漸長大呈絲網(wǎng)狀、花圈狀或海團(tuán)扇狀。熒光血管造影有大量熒光素滲漏。新生血管與視網(wǎng)膜無灌注的范圍大小有密切關(guān)系，無灌注區(qū)超過5～7PD范圍者則可產(chǎn)生新生血管。無灌注區(qū)面積愈大，產(chǎn)生新生血管的可能性愈大。其發(fā)病率各作者報告差異較大，一般約在20%左右。據(jù)報告總干阻塞發(fā)生青光眼者為33.3%，半側(cè)阻塞為3.2%，分枝阻塞極少發(fā)生新生血管性青光眼。新生血管性青光眼通常發(fā)生在總干阻塞缺血型患眼，一般在阻塞后2～3月發(fā)病，故以往又稱為“百日青光眼”。其特點是首先在虹膜出現(xiàn)新生血管，逐漸擴(kuò)展至前房角，新生血管長入小梁網(wǎng)堵塞房角，導(dǎo)致虹膜周邊前粘連?有頭痛、眼脹等癥狀。球結(jié)膜血管擴(kuò)張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴(kuò)大。早期當(dāng)角膜尚未發(fā)生水腫時，熒光造影可顯示視網(wǎng)膜周邊部至后極部毛細(xì)血管完全閉塞，甚至大的動脈和靜脈也完全閉塞，僅有視盤及其附近的大血管和新生血管熒光充盈。一旦產(chǎn)生這種并發(fā)癥，預(yù)后極差，藥物和手術(shù)均難奏效，大多數(shù)患者視力完全喪失。

新生血管性青光眼是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥。其發(fā)病率各作者報告差異比較大，以1974年以來報告的資料為4%～29%，一般在20%左右。有人報道總干阻塞發(fā)生青光眼者為33.3%，半側(cè)阻塞為3.2%，分支阻塞不會發(fā)生新生血管性青光眼;新生血管性青光眼通常發(fā)生在總干阻塞缺血型患眼，一般在阻塞后2～3個月發(fā)病，故以往又稱為“百日青光眼”，也有報告2周或數(shù)年后發(fā)病者。其特點是首先在虹膜出現(xiàn)新生血管，逐漸擴(kuò)展至前房腳，新生血管長入小梁網(wǎng)，堵塞房角導(dǎo)致虹膜周邊前粘連，房角關(guān)閉，眼壓升高而有頭痛眼脹等癥狀。球結(jié)膜血管擴(kuò)張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴(kuò)大。早期當(dāng)角膜尚未發(fā)生水腫時，熒光造影可顯示視網(wǎng)膜周邊部至后極部毛細(xì)血管完全閉塞，甚至大的動脈和靜脈也完全閉塞，僅有視盤及其附近的大血管和新生血管熒光充盈。一旦產(chǎn)生這種并發(fā)癥，預(yù)后極差，藥物和手術(shù)均難奏效，大多數(shù)患者視力完全喪失。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞應(yīng)該如何預(yù)防？

本病預(yù)后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發(fā)病原因而言，炎癥引起的阻塞由于血管壁與內(nèi)膜腫脹是可逆的，不同于因動脈硬化波及而引起的阻塞，后者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內(nèi)膜下及內(nèi)膜細(xì)胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預(yù)后優(yōu)于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優(yōu)于半側(cè)阻塞，半側(cè)阻塞又優(yōu)于總干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性（Hayreh所稱的非缺血性者）優(yōu)于完全性（缺血性）阻塞。當(dāng)然，對以上各項預(yù)后的估計，都不是絕對的。例如是否能早期形成有效的側(cè)支循環(huán)，是否能得到及時合理的治療等，均直接影響預(yù)后。黃斑部出現(xiàn)水腫，短期內(nèi)不有消退者，勢必嚴(yán)重?fù)p害中心視力。特別是總干完全性阻塞，熒光造影見大片無灌液壓區(qū)者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并發(fā)率亦高，預(yù)后晚為惡劣。

視網(wǎng)膜靜脈阻塞治療前的注意事項

治療原則：

①經(jīng)藥物治療四個月以上未見好轉(zhuǎn)者可以采用氬或氪離子激光照射。

②用小能量激光沿著阻塞支的兩側(cè)，在缺氧區(qū)內(nèi)散在均勻稀疏的照射，激光斑大小為200u,間距約1個激光斑，在2周內(nèi)分2～3次完成。

③光凝點應(yīng)避開大血管、黃斑區(qū)及盤斑束。

(一)治療

本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應(yīng)用抗凝劑治療，但實際上效果并不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應(yīng)用。迄今尚無特殊有效的治療。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進(jìn)出血吸收。

1.纖溶制劑使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治療前應(yīng)檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常者不宜應(yīng)用。

(1)尿激酶：使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。纖溶酶具有強(qiáng)烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。尿激酶的常用劑量：

①靜脈滴注：宜新鮮配制，可用4萬～20萬單位溶于5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程。

②球后注射：100～500U溶于0.5～1ml生理鹽水，每天或隔天1次，5次1療程。

③離子透入：1次/d，10天為1療程。尿激酶治療本病的有效率為：50%～72%。

(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結(jié)合成為復(fù)合激活因子，并使其激活轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達(dá)到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時先肌注異丙嗪25mg和靜脈滴注地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以減少副作用，初次劑量50萬U溶于100ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，30min滴完。維持劑量60萬U，溶于250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。

(3)去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產(chǎn)生顯著的抗凝血作用。治療前先做皮膚試驗，取去纖酶0.1ml，加生理鹽水稀釋至10倍1.0ml，再取0.1ml作皮內(nèi)過敏試驗，如為陰性，按每公斤體重給藥0.25～0.5U，一般40凝血單位溶于250～500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4～5h滴完。檢查纖維蛋白原，當(dāng)上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有效率83.3%。

(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的纖溶蛋白。后經(jīng)基因工程技術(shù)生產(chǎn)成人工重組t-PA，它在體內(nèi)可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。全身用藥可用100mg t-PA溶于注射用水500ml中，3h內(nèi)滴完。前2min注入10mg，后60min滴入50mg，以后120min將余下的40mg滴完。t-PA全身應(yīng)用較容易導(dǎo)致嚴(yán)重的出血，故現(xiàn)在國內(nèi)外有作者用t-PA作視網(wǎng)膜靜脈微穿刺注入治療本病。

2.抗血小板聚集劑 常用阿司匹林和雙嘧達(dá)莫。阿司匹林可抑制膠原誘導(dǎo)血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0.3g，可長期服用。雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的釋放反應(yīng)從而減少血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。

3.血液稀釋療法 其原理是降低血細(xì)胞比容、減少血液黏度、改善微循環(huán)。最適用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細(xì)胞血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。然后將分離出的血漿再輸回患者。10天內(nèi)重復(fù)此療法3～6次，至血細(xì)胞比容降至30%～35%為止。此療法不適用于嚴(yán)重貧血者。有效率42%～88%。

4.皮質(zhì)類固醇制劑 對青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質(zhì)激素治療可減輕水腫，改善循環(huán)。有人不贊成應(yīng)用皮質(zhì)激素，認(rèn)為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質(zhì)激素?zé)o效。

5.激光治療 其機(jī)制在于：①減少毛細(xì)血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑;②封閉無灌注區(qū)，預(yù)防新生血管形成;③封閉新生血管減少和防止玻璃體積血。激光對總干阻塞只能預(yù)防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞則效果較好。美國靜脈阻塞研究組報告用氬激光治療分支阻塞的黃斑囊樣水腫，視力恢復(fù)2行以上者治療組為65%，對照組為37%。氬激光可降低新生血管和玻璃體積血發(fā)生率，該組治療160只眼中發(fā)生新生血管者占12%，而對照組159只眼中新生血管發(fā)生率高達(dá)22%。已發(fā)生新生血管的眼經(jīng)激光治療后只有29%發(fā)生玻璃體積血，而對照組有6l%發(fā)生玻璃體積血。

激光脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜靜脈吻合術(shù)：1992年McAllister等首先應(yīng)用氬激光進(jìn)行了實驗性激光脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜靜脈吻合術(shù)，并應(yīng)用于臨床治療非缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞。1998年又聯(lián)合用YAG治療使成功率從33%提高到54%。其后國內(nèi)外許多作者應(yīng)用此法進(jìn)行治療，取得了一定的效果。

6.視網(wǎng)膜動靜脈鞘膜切開術(shù) 可應(yīng)用于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。使血流恢復(fù)。手術(shù)后約80%患者視力穩(wěn)定或提高。

7.其他藥物治療 如活血化瘀中藥可擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集，降低毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)，如血栓通，丹參注射液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%左右。此外可根據(jù)病因給以降血壓藥或降眼壓藥。對癥治療如碘制劑肌內(nèi)注射或離子透入以促進(jìn)出血吸收。

中西醫(yī)綜合治療?？煽诜S生素C，蘆丁、及血管擴(kuò)張劑。同時給予中藥治療，早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀;

(二)預(yù)后

視網(wǎng)膜靜脈阻塞的預(yù)后與阻塞的類型、阻塞部位、阻塞程度和發(fā)生的并發(fā)癥等有關(guān)。一般說來，總干阻塞比分支阻塞預(yù)后差，缺血型比非缺血型者差。國內(nèi)有人報告本病944只眼，致盲率為16.9%，其中總干阻塞致盲者占27.6%，半側(cè)阻塞占11.7%，分支阻塞占8.6%?？偢勺枞麩o論用纖溶制劑或光凝療法均不能使視力改善，僅能預(yù)防新生血管的產(chǎn)生。分支阻塞預(yù)后較好，未經(jīng)治療的分支阻塞，視力恢復(fù)在0.5以上者為60%和53%。影響視力預(yù)后的主要原因為黃斑囊樣水腫和新生血管及其并發(fā)癥——玻璃體積血和新生血管性青光眼。