小兒肺炎鏈球菌肺炎疾病
疾病介紹
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肺炎鏈球菌肺炎(streptococcus pneumonia)是指由肺炎鏈球菌(舊稱肺炎球菌)引起的急性肺部炎癥。肺炎鏈球菌常引起以肺大葉或肺節(jié)段為單位的炎癥,皆為原發(fā)性,3歲以上小兒多見,尤以年長兒較多,因此時該年齡組機體防御能力逐漸成熟.能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散,故又稱大葉性肺炎。嬰幼兒時期偶可發(fā)生,由于免疫功能尚不成熟,病菌沿支氣管播散形成以小氣道周圍實變?yōu)樘卣鞯牟∽?支氣管肺炎)。繼發(fā)性肺炎鏈球菌肺炎多見于嬰幼兒,常繼發(fā)于病毒性肺炎。此處主要敘述大葉性肺炎。本病一年四季均可發(fā)病,但以冬春季、氣候驟變時發(fā)病較多。
病因
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小兒肺炎鏈球菌肺炎是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因肺炎鏈球菌為革蘭陽性雙球菌,屬鏈球菌的一種。無癥狀的病菌攜帶者,在散播感染方面可起到比肺炎病人更重要的作用。此病一般為散發(fā),但在集體托幼機構(gòu)有時也有流行。氣候驟變時機體抵抗力降低,發(fā)病較多,冬春季多見,可能與呼吸道病毒感染流行有一定關(guān)系。
(二)發(fā)病機制肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌,多成對排列,偶成鏈狀或單個存在。本菌不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素,其致病力取決于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。肺炎鏈球菌根據(jù)其莢膜特異性多糖抗原分型,肺炎鏈球菌有86種不同血清型,國內(nèi)常見致病肺炎鏈球菌型別是5,6,1,19,23,14,2,3,7,8等型。小兒肺炎鏈球菌肺炎多由3,6,14,19及23型引起。肺炎鏈球菌是鼻咽部的正常菌群,只有呼吸道防御機制受損時才能致病。當患兒有上呼吸道病毒感染、疲勞、受涼等誘因而致機體免疫力下降時,病原菌乘虛而入,在肺泡內(nèi)繁殖而發(fā)病。原發(fā)性肺炎鏈球菌肺炎病變常呈葉、段或亞段分布,繼發(fā)性肺炎鏈球菌肺炎多呈支氣管肺炎改變。
癥狀
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小兒肺炎鏈球菌肺炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
1.癥狀 少數(shù)有前驅(qū)癥狀,起病多急劇。年長兒童肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)與成人相似。可先有短暫輕微的上呼吸道感染癥狀,繼而寒戰(zhàn)、突發(fā)高熱,體溫可高達40~4l℃,面色潮紅或發(fā)紺。胸痛、食欲減退、疲乏和煩躁不安或嗜睡,干咳,呼吸急促達40~60次/min,呼氣呻吟,鼻扇,鎖骨上、肋間隙及肋弓下凹陷等。早期常缺乏體征,多在2~3天后出現(xiàn)肺部實變體征。呼吸時胸痛,故患兒多臥于病側(cè)。最初數(shù)天多咳嗽不重,無痰,后可有痰呈鐵銹色。早期多有嘔吐,少數(shù)患兒有腹痛,有時易誤診為闌尾炎。幼兒可有腹瀉。輕癥者神志清醒,少數(shù)患兒出現(xiàn)頭痛、頸強直等腦膜刺激癥狀。重癥時可有驚厥、譫妄及昏迷等中毒性腦病的表現(xiàn),常被誤認為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。嚴重病例可伴發(fā)感染性休克,甚至有因腦水腫而發(fā)生腦疝者。較大兒童可見唇部皰疹。
2.胸部體征 早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第2~3天肺實變后有典型叩診濁音、語顫增強及管性呼吸音,有時可聞?音。肺部體征在整個病程中變化較少,但恢復(fù)期濕?音增多。少數(shù)病例始終不見胸部異常體征。確診須靠X線檢查。
3.自然病程 大多在病程第5~10天體溫驟退,可在24h內(nèi)下降4~5℃,低到35℃左右時,可見大汗及虛脫,類似休克狀態(tài)。早期應(yīng)用抗生素治療者可于1~2天內(nèi)退熱,肺部體征約1周左右消失。
1.病史特點 各年齡組均可患病,但以年長兒發(fā)病較多;多發(fā)生于冬、春季節(jié)或氣候驟變時,發(fā)病前常有受涼、淋雨、饑餓、疲勞或上呼吸道病毒感染史。
2.臨床表現(xiàn)根據(jù)x線檢查可確診。
檢查
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小兒肺炎鏈球菌肺炎應(yīng)該做哪些檢查?
1.外周血象 血白細胞計數(shù)及中性粒細胞明顯升高,達(15~40)×109/L,偶達(50~70)×109/L,以中性粒細胞為主,核左移,可見中毒顆粒。但也有少數(shù)患兒白細胞減少,預(yù)示病情嚴重。
2.病原菌檢查 做氣道分泌物、血液、胸腔積液培養(yǎng)可獲肺炎鏈球菌。痰液直接涂片染色鏡檢,若發(fā)現(xiàn)革蘭陽性、成對排列的雙球菌有診斷意義,痰液及血培養(yǎng)有肺炎鏈球菌生長,可確定診斷,但陽性率不高。
3.血清學(xué)檢查 肺炎鏈球菌肺炎患兒10%~30%存在菌血癥,但由于抗生素的早期應(yīng)用,國內(nèi)血培養(yǎng)陽性率甚低。目前對肺炎鏈球菌肺炎的病原學(xué)診斷大多通過血清學(xué)方法,如測定患兒血清、尿液或唾液中的肺炎鏈球菌抗原,但也有作者認為此法無法區(qū)別肺炎鏈球菌的感染和定植。最近有報道通過測定血清肺炎球菌溶血素(Pneumolysin)抗體,或含有針對肺炎鏈球菌抗體的循環(huán)免疫復(fù)合物進行診斷,但在嬰兒,其敏感性尚嫌不足。可采集血、尿標本用CIE、LA等方法檢測肺炎鏈球菌莢膜抗原,用放射免疫、殺菌力試驗和EIJSA等方法測定肺炎鏈球菌抗體作輔助診斷。C反應(yīng)蛋白往往陽性。
4.其他 此外,尿檢查可見微量蛋白,多數(shù)患兒鼻咽分泌物中可培養(yǎng)出肺炎鏈球菌,但其致病意義無法肯定。如能在抗生素應(yīng)用前進行血培養(yǎng)或胸腔積液培養(yǎng),具有一定的診斷意義。 X線改變與臨床過程不一定平行,實變病灶出現(xiàn)較肺部體征早,但在臨床緩解后數(shù)周仍未完全消散。年幼兒童實變病灶并不常見??捎行啬し磻?yīng)伴滲出。 X線檢查早期可見肺紋理加深或限局于一個節(jié)段的淺薄陰影,以后有大片陰影均勻而致密,占全肺葉或一個節(jié)段(圖1),經(jīng)治療后逐漸消散??梢姺未蟀挕I贁?shù)病例出現(xiàn)胸腔積液。多數(shù)患兒在起病3~4周后X線陰影消失。
鑒別
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小兒肺炎鏈球菌肺炎容易與哪些疾病混淆?
1.與其他急性熱病鑒別 如早期缺乏咳嗽和胸部體征,易與其他急性熱病相混。
2.中毒性腦病 少數(shù)患兒出現(xiàn)頭痛、頸強直等腦膜刺激癥狀,如同時有嘔吐、頭痛、譫妄或驚厥及昏迷等中毒性腦病的表現(xiàn),則應(yīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病及中毒型菌痢區(qū)別,右上葉累及時可出現(xiàn)頸強直,常被誤認為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。急需X線以確定診斷。
3.外科急腹癥 部分右下大葉肺炎可刺激膈肌,腹痛和嘔吐很明顯,并可有腹肌緊張、壓痛,需注意與闌尾炎等急腹癥鑒別。肺炎時腹部壓痛常不局限,腹式呼吸并不減弱。腹部X線、B超檢查可助鑒別。有時鑒別時應(yīng)注意肺炎患兒的腹部壓痛不限于右下腹,腹肌痙攣可在輕緩的壓力下消失,并無深層壓痛。此外,患大葉性肺炎時,體溫和白細胞總數(shù)一般均較急性闌尾炎更高。
4.支氣管結(jié)核合并肺段病變 支氣管結(jié)核合并肺段病變或干酪性肺炎的體征與X線所見,可與大葉肺炎相似,但起病較緩,病程長,病灶吸收慢,上肺居多,并常有結(jié)核病密切接觸史,結(jié)核菌素試驗呈強陽性,對青霉素不敏感,而抗結(jié)核治療有效。痰液抗酸染色找到結(jié)核桿菌有助于鑒別。
5.肺炎克雷白桿菌肺炎 臨床表現(xiàn)與肺炎鏈球菌肺炎相似,但本病痰呈黏稠膿性、量多帶血,典型者呈磚紅色膠凍狀。X線可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫、葉間隙下墜,痰液檢查可發(fā)現(xiàn)革蘭陰性桿菌,有助鑒別。此外應(yīng)與其他病原引起的肺炎如肺炎桿菌肺炎、支原體肺炎相鑒別,依賴實驗室檢查鑒別。
并發(fā)癥
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小兒肺炎鏈球菌肺炎可以并發(fā)哪些疾???
未經(jīng)適當治療的患兒可發(fā)生膿胸、肺膿腫、心肌炎、心包炎及中毒性肝炎等。嚴重病例可伴發(fā)感染性休克,甚至有因腦水腫而發(fā)生腦疝者。
預(yù)防
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小兒肺炎鏈球菌肺炎應(yīng)該如何預(yù)防?
在某些國家和地區(qū),易發(fā)肺炎鏈球菌感染的高危人群(包括小兒,尤其是患有鐮狀細胞病的兒童最易感染)試用多價肺炎鏈球菌多糖疫苗預(yù)防,認為有效。目前仍在繼續(xù)研究中。
治療
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小兒肺炎鏈球菌肺炎治療前的注意事項
(一)治療一般療法可參見支氣管肺炎治療??股刂委煟呵嗝顾孛舾姓呤走x青霉素G或阿莫西林(羥氨芐青霉素);青霉素低度耐藥者仍可首選青霉素G,但劑量要加大,也可選用第1代或第2代頭孢菌素,備選頭孢曲松或頭孢噻肟或萬古霉素。青霉素高度耐藥或存在危險因素者首選萬古霉素或頭孢曲松或頭孢噻肟。青霉素常用劑量為5~10萬U/(kg·d),或每天給60~l00萬U或更多,分4次肌注或靜脈給藥。青霉素過敏的患兒可靜脈注射紅霉素100mg/(kg·d),好轉(zhuǎn)后可改為口服。治療應(yīng)持續(xù)1~2周,或完全退熱后3~5天。如青霉素用藥后2~3天病情未見好轉(zhuǎn),應(yīng)考慮偶見的抗青霉素菌株而改用其他抗菌藥物。可根據(jù)咽拭子培養(yǎng)出的肺炎鏈球菌敏感試驗結(jié)果而改用其他藥物。對表現(xiàn)感染性休克或腦水腫、腦疝的病例,應(yīng)按感染性休克或顱內(nèi)高壓癥所述進行搶救。對晚期就診者必須注意較常見的并發(fā)癥,如膿胸、肺膿腫、心包炎、心肌炎及中毒性肝炎,而及時給予適當?shù)闹委?。膿胸需穿刺抽膿?
(二)預(yù)后肺炎鏈球菌并不產(chǎn)生真正的外毒素,莢膜多糖抗原也不會引起組織壞死,因而大葉肺炎愈后通常不會遺留肺損傷。但是多葉肺炎遺留在肺中的瘢痕偶可引起慢性限制性肺疾患。