腸梗阻(intestinal obstruction，ileus)指腸內(nèi)容物在腸道中通過(guò)受阻。為常見(jiàn)急腹癥，可因多種因素引起。起病初，梗阻腸段先有解剖和功能性改變，繼則發(fā)生體液和電解質(zhì)的丟失、腸壁循環(huán)障礙、壞死和繼發(fā)感染，最后可致毒血癥、休克、死亡。當(dāng)然，如能及時(shí)診斷、積極治療大多能逆轉(zhuǎn)病情的發(fā)展，以致治愈。

腸梗阻是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.按腸梗阻的原因可分為3類

(1)機(jī)械性腸梗阻：常見(jiàn)病因有：

①腸內(nèi)異物：腸石、寄生蟲(chóng)、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

②腸道內(nèi)息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

③腸套疊。

④腸先天性異常：包括先天性腸道內(nèi)閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見(jiàn)。

⑤腸道或腹膜炎癥性病變：如腸結(jié)核、克羅恩病、結(jié)核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導(dǎo)致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術(shù)后，或腹腔內(nèi)慢性炎癥性病變(如結(jié)核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。

⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內(nèi)疝，包括網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、股疝等發(fā)生嵌頓。

⑧腸扭轉(zhuǎn)：扭轉(zhuǎn)多見(jiàn)于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內(nèi)、網(wǎng)膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴(yán)重者發(fā)生腸梗阻。近年來(lái)腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢(shì)。

(2)運(yùn)動(dòng)障礙性腸梗阻：運(yùn)動(dòng)障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致腸內(nèi)容物不能運(yùn)行，而非腸腔內(nèi)外有機(jī)械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：

①手術(shù)后麻痹性腸梗阻：常見(jiàn)于手術(shù)后。

②非手術(shù)麻痹性腸梗阻：常見(jiàn)于：

A.電解質(zhì)紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見(jiàn))。

B.多種全身性或腹腔內(nèi)炎癥，如敗血癥、腹腔內(nèi)膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

C.重金屬中毒。

D.尿毒癥。

F.脊髓炎。

G.甲狀腺功能減退。

③由于腸平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導(dǎo)致腸肌肉活動(dòng)障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見(jiàn)于下列病變：

A.腸平滑肌病變：如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、結(jié)締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等?；荚l(fā)性家族性內(nèi)臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

B.腸肌間神經(jīng)叢病變：可見(jiàn)于：a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病，或伴多發(fā)性內(nèi)分泌瘤及肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內(nèi)臟神經(jīng)性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲(chóng)病、巨細(xì)胞病毒感染等);d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常，如肌間神經(jīng)叢成熟障礙(常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常)、全結(jié)腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏癥等。

C.神經(jīng)元性疾病：可見(jiàn)于帕金森病、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

D.代謝內(nèi)分泌疾?。阂?jiàn)于黏液性水腫、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室病：見(jiàn)于小腸憩室病伴類似進(jìn)行性全身性肌硬化癥、伴內(nèi)臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體等。

G.藥物性因素：見(jiàn)于應(yīng)用酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥物、可樂(lè)寧、阿片制劑、長(zhǎng)春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著癥(lipidosis)。

(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發(fā)生障礙所致。?？稍斐赡c壁肌肉活動(dòng)消失，如腸管血供不能恢復(fù)，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經(jīng)終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見(jiàn)于各種原因所致的腸系膜動(dòng)脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。

2.按腸管血供情況可分為2類

(1)單純性腸梗阻：僅表現(xiàn)腸內(nèi)容物通過(guò)困難，而無(wú)腸管血液供應(yīng)障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。

(2)絞窄性腸梗阻：表現(xiàn)為腸內(nèi)容物通過(guò)受阻，并伴有腸管血運(yùn)障礙。

3.按梗阻的程度可分為2類

(1)完全性腸梗阻：腸內(nèi)容物完全不能通過(guò)。

(2)不完全性腸梗阻：部分腸內(nèi)容物仍可通過(guò)梗阻部，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

4.按梗阻部位亦可分為3類

(1)高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。

(2)低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠(yuǎn)端回腸的梗阻。

(3)結(jié)腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處好發(fā)。

5.按起病的緩急可分為2類

(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。

(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?

(二)發(fā)病機(jī)制

從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：

1.梗阻部位以上的腸管擴(kuò)張與體液丟失 梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴(kuò)張。急性腸梗阻時(shí)腸壁變薄;慢性梗阻往往因?yàn)槟c蠕動(dòng)亢進(jìn)，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來(lái)源有三：

(1)來(lái)自咽下的氣體(68%)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內(nèi)空虛，則腸管很少積氣。

(2)來(lái)自消化過(guò)程中，食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體。

(3)來(lái)自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮?dú)?。后兩種來(lái)源占全部氣體的32%。

Hibbard 1976年報(bào)道狗的試驗(yàn)性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分如表1。

腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過(guò)黏膜滲入血液而達(dá)到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認(rèn)為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì)，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動(dòng)物的閉襻內(nèi)，未出現(xiàn)中毒癥狀。

腸管中的液體一部分來(lái)自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動(dòng)態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

低位梗阻時(shí)，嘔吐較少。由于腸管擴(kuò)張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質(zhì)被吸收，但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時(shí)，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機(jī)會(huì)較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素?，F(xiàn)已知生理鹽水能補(bǔ)充丟失的電解質(zhì)，從而延長(zhǎng)病人的生命。

當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時(shí)，可產(chǎn)生血液的丟失。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄，開(kāi)始時(shí)都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉(zhuǎn)時(shí)首先影響其靜脈回流，導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動(dòng)脈痙攣，腸蠕動(dòng)增加，進(jìn)一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時(shí)血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi)，故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動(dòng)脈壓相等時(shí)，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內(nèi)凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長(zhǎng)短成正比。

2.細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻時(shí)一個(gè)重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過(guò)度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機(jī)會(huì)，尤以大腸梗阻為甚。此外，細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi)，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時(shí)發(fā)生改變，例如正常動(dòng)物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時(shí)，由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動(dòng)物腹腔內(nèi)，可使動(dòng)物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動(dòng)物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開(kāi)始，腸壁通過(guò)性尚無(wú)改變，細(xì)菌尚未滲透到腹腔時(shí)，病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長(zhǎng)時(shí)，腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴(yán)重，危及病人的生命。

3.腸管內(nèi)壓的增高對(duì)腸管的影響 腸管內(nèi)壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長(zhǎng)，腸管內(nèi)壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時(shí)，腸內(nèi)壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動(dòng)高潮時(shí)，壓力可達(dá)2.67～4kPa(20～30mmHg)。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時(shí)，結(jié)腸內(nèi)壓較高。因?yàn)?0%的病人，其回盲瓣功能良好，使結(jié)腸成為一個(gè)閉襻，因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa(25cmH2O)。又因?yàn)槊つc腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。

腸內(nèi)壓的增加，引起腸管膨脹，同時(shí)也增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動(dòng)減弱，腸鳴音減弱。

腸內(nèi)壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時(shí)可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反，淋巴吸收有增強(qiáng)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中，相同時(shí)間內(nèi)并無(wú)染料出現(xiàn)。這可能因?yàn)槟c內(nèi)容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進(jìn)了對(duì)此種染料的吸收。

此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。

腸內(nèi)壓升高時(shí)間過(guò)久，則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時(shí)，持續(xù)10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無(wú)明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強(qiáng)。近來(lái)Deitch實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，單純性腸梗阻6h，細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié)，24h可達(dá)肝、脾及血流中。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高，對(duì)腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動(dòng)脈灌注壓時(shí)，腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時(shí)梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔，產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒，進(jìn)入腸梗阻病理的最危險(xiǎn)狀態(tài)，常奪去病人的生命。

腸梗阻有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床表現(xiàn)

1.癥狀 急性腸梗阻有4個(gè)主要癥狀：

(1)腹痛：為陣發(fā)性絞痛?？漳c或上段回腸梗阻，每3～5分鐘發(fā)作1次，回腸末端或大腸梗阻，每6～9分鐘發(fā)作1次，發(fā)作間歇期疼痛緩解，絞痛期間伴有腸鳴音亢進(jìn)。腸鳴音呈高調(diào)。有時(shí)可聞氣過(guò)水聲。麻痹性腸梗阻可以無(wú)腹痛，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴(yán)重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛，位于臍周或定位不確切。每次絞痛可持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘。如果陣發(fā)性絞痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛，則應(yīng)考慮已發(fā)展為絞窄性腸梗阻了。

(2)嘔吐：梗阻以后，腸管的逆蠕動(dòng)使病人發(fā)生嘔吐。嘔吐物開(kāi)始為胃內(nèi)容物，以后為腸內(nèi)容物。高位小腸梗阻絞痛不重，但嘔吐頻繁。中段或遠(yuǎn)端小腸梗阻，嘔吐出現(xiàn)較晚，低位小腸梗阻嘔吐物有時(shí)呈“糞便樣”(feculent vomitting)是由于腸內(nèi)容物的滯留、細(xì)菌的過(guò)度生長(zhǎng)，分解腸內(nèi)容物所致。

(3)腹脹：多發(fā)生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯，結(jié)腸梗阻因回盲瓣存在，很少發(fā)生反流，梗阻常為閉襻性，故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時(shí)，腹部呈不對(duì)稱性膨脹，可以摸到膨大的腸襻。

(4)排氣與排便停止：腸梗阻病人，一般都停止由肛門(mén)排便與排氣。但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結(jié)腸腫瘤、憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便。

2.體征

(1)心率：?jiǎn)渭冃阅c梗阻，失水不重時(shí)，心率正常。心率加快是低血容量與嚴(yán)重失水的表現(xiàn)。絞窄性腸梗阻，由于毒素的吸收，心率加快更為明顯。

(2)體溫：正?；蚵杂猩摺ｓw溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。

(3)腹部體征：應(yīng)注意是否有手術(shù)瘢痕，肥胖病人尤其應(yīng)注意腹股溝疝及股疝，因?yàn)槠は轮具^(guò)多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛、絞痛時(shí)伴有腸型或蠕動(dòng)波。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛，為絞窄性腸梗阻的體征。聽(tīng)診時(shí)應(yīng)注意腸鳴音音調(diào)的變化，絞痛時(shí)伴有氣過(guò)水聲，腸管高度擴(kuò)張，可聞及“丁丁”(tinkling)的金屬音(高調(diào))。

(4)直腸指診：注意直腸是否有腫瘤，指套是否有鮮血。有鮮血應(yīng)考慮到腸黏膜病變、腸套疊、血栓等病變。

3.分類

按梗阻的原因可分為三類：

(1).機(jī)械性腸梗阻 在臨床上最常見(jiàn)，90%以上的急性腸梗阻是由于機(jī)械因素造成腸腔狹窄或閉塞，致使腸內(nèi)容物不能通過(guò)。例如腸粘連、腸管炎癥或腫瘤、腸外腫塊壓迫、絞窄性疝、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、蛔蟲(chóng)團(tuán)堵塞腸腔等均屬于此類。

(2).動(dòng)力性腸梗阻 主要由于腸壁肌肉活動(dòng)紊亂，致使腸內(nèi)容物不能運(yùn)行，而不是腸腔內(nèi)外機(jī)械性因素引起的梗阻，腸壁本身并無(wú)解剖上的病變，動(dòng)力性腸梗阻又可分為：

a.麻痹性腸梗阻：亦稱無(wú)動(dòng)力性腸麻痹。因感染中毒、低血鉀、脊髓炎、甲狀腺功能減退、腹部手術(shù)等原因影響到腸道植物神經(jīng)系統(tǒng)的平衡、或影響到腸道局部神經(jīng)傳導(dǎo)、或影響到腸道平滑肌的收縮使腸管擴(kuò)張蠕動(dòng)消失，不能將腸內(nèi)容物推向前進(jìn)而引起。

b.痙攣性腸梗阻 比較少見(jiàn)，且為短暫性的，梗阻是由于腸肌痙攣性收縮以致腸腔縮小而引起，偶見(jiàn)于腸道炎癥或神經(jīng)功能紊亂。

(3).缺血性腸梗阻 腸管無(wú)機(jī)械性阻塞而由于血液循環(huán)障礙失去蠕動(dòng)力，見(jiàn)于腸系膜血管血栓形成或栓塞。

按腸壁血供情況分為兩類：

(1).單純性腸梗阻 僅有腸腔阻塞而無(wú)腸壁血供障礙，稱為單純性腸梗阻。多見(jiàn)于腸腔內(nèi)堵塞或腸外腫塊壓迫所致的腸梗阻。

(2).絞窄性腸梗阻 在腸腔阻塞時(shí)，腸壁因血管被絞窄而引起缺血壞死，稱為絞窄性腸梗阻。多因扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓癥、腸粘連所引起者。

按梗阻發(fā)生的部位分為兩類：

(1).小腸梗阻 又可分為高位小腸梗阻，主要指發(fā)生于十二指腸或空腸的梗阻，與低位小腸梗阻，主要是指遠(yuǎn)端回腸的梗阻。

(2).結(jié)腸梗阻 多發(fā)生于左側(cè)結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處為多見(jiàn)。

按梗阻的程度可分為：完全性梗阻與不完全性(或部份性)梗阻。

按起病的緩急可分為：急性腸梗阻與慢性腸梗阻。

診斷

1.病人是否有腸梗阻 腸梗阻有腹部疼痛伴有嘔吐，早期應(yīng)與一些急腹癥相鑒別。如膽道與泌尿系結(jié)石、卵巢囊腫、扭轉(zhuǎn)等以腹部絞痛為主的疾病。此外也常需要與胃腸炎、食物過(guò)敏等相鑒別。確定腹痛是腸絞痛，除根據(jù)其疼痛性質(zhì)外，最好是在疼痛發(fā)作時(shí)聽(tīng)診腹部。若聽(tīng)到亢進(jìn)的腸鳴音時(shí)，說(shuō)明腹痛是由腸痙攣引起。此外X線檢查可進(jìn)一步做出診斷。正常人除胃泡及結(jié)腸中有氣體之外，十二指腸壺腹部偶爾可見(jiàn)氣泡，小腸部位無(wú)氣體存在。腸梗阻的腸管擴(kuò)張，同時(shí)其中充以液體與氣體，在立位時(shí)可見(jiàn)階梯形液面。液面一般在梗阻5～6h出現(xiàn)。因此對(duì)可疑病人，應(yīng)重復(fù)進(jìn)行腹部透視檢查是可以確診的。

2.是否為絞窄性腸梗阻 絞窄性腸梗阻有以下特點(diǎn)：

(1)發(fā)病比較急驟，腹部絞痛較劇烈，疼痛為持續(xù)性或持續(xù)腹痛伴有陣發(fā)性加劇。

(2)腸管的絞窄若發(fā)生在腹腔內(nèi)，而非腹壁疝絞窄，多出現(xiàn)局部腹膜刺激征象，局部有壓痛及肌緊張，腹部有時(shí)可觸及包塊。

(3)體溫升高，白細(xì)胞明顯升高(>10×109/L)。

(4)休克的表現(xiàn)，由于腸管絞窄，血液與血漿滲出，若絞窄腸襻較長(zhǎng)則失血可以嚴(yán)重。此外腸絞窄后，腸管內(nèi)細(xì)菌繁殖產(chǎn)生毒素，因此絞窄性腸梗阻病人早期出現(xiàn)休克。

(5)脫水與電解質(zhì)紊亂比單純性梗阻明顯，代謝性酸堿紊亂也明顯。

3.腸梗阻的部位 小腸梗阻部位的高低與治療有密切關(guān)系。高位梗阻引起死亡的原因是體液的丟失，低位小腸梗阻時(shí)則為腸管膨脹引起的嚴(yán)重后果，結(jié)腸梗阻，如乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)。則不單是補(bǔ)液的問(wèn)題，急迫要解決的是結(jié)腸梗阻的緩解。如何區(qū)別高位、低位小腸梗阻，主要是依靠臨床主要癥狀。高位梗阻，嘔吐是突出的癥狀，腸絞痛與腹脹均不明顯。低位小腸梗阻時(shí)，則腸絞痛與腹脹為突出的表現(xiàn)，嘔吐的次數(shù)較少。結(jié)腸梗阻，則以腹脹為突出，可無(wú)嘔吐，絞痛也不嚴(yán)重。X線檢查可以識(shí)別腸管黏膜的排列與結(jié)腸袋的形狀，可以考慮梗阻部位。平臥時(shí)X線的腹部平片，細(xì)致的研究擴(kuò)張的小腸可以看出梗阻的部位。在立位X線檢查，若盲腸內(nèi)有較大的液平面存在時(shí)，是大腸梗阻的特征。

4.腸梗阻的原因 根據(jù)北醫(yī)大一院的材料腸梗阻以粘連、腫瘤、炎癥及扭轉(zhuǎn)為常見(jiàn)的原因。如以往有過(guò)手術(shù)史，則梗阻的原因以粘連為最可能。如有反復(fù)腸梗阻發(fā)作的病史，每次發(fā)作時(shí)又合并腹膜刺激癥狀與發(fā)熱，則Crohn病的可能性最大。老年人的梗阻多由結(jié)腸腫瘤、乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)、糞便堵塞所致。有心血管病史者可能是腸系膜血管栓塞。兩歲以下的幼兒則以腸套疊的可能性最大。

腸梗阻應(yīng)該做哪些檢查？

實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血紅蛋白及白細(xì)胞計(jì)數(shù) 腸梗阻早期正常。梗阻時(shí)間較久，出現(xiàn)脫水征時(shí)，則可以發(fā)生血液濃縮與白細(xì)胞增高。白細(xì)胞增高并伴有左移時(shí)，表示腸絞窄存在。

2.血清電解質(zhì)(K 、Na 、Cl-)、二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治觥⒛蛩氐?、血球壓積的測(cè)定都很重要。用以判斷脫水與電解質(zhì)紊亂情況。及指導(dǎo)液體的輸入。

3.血清無(wú)機(jī)磷、肌酸激酶(creatine kinase)及同工酶的測(cè)定對(duì)診斷絞窄性腸梗阻有重要意義。許多實(shí)驗(yàn)證明，腸壁缺血、壞死時(shí)血中無(wú)機(jī)磷及肌酸激酶升高。

影像學(xué)檢查

1.X線檢查 X線檢查對(duì)腸梗阻的診斷十分重要。空腸與回腸氣體充盈后，其X線的圖像各有特點(diǎn)：空腸黏膜皺襞對(duì)系膜緣呈魚(yú)骨狀平行排列，其間隙規(guī)則猶如彈簧狀;回腸黏膜皺襞消失，腸管的輪廓光滑;結(jié)腸脹氣位于腹部周邊，顯示結(jié)腸袋形。

小腸梗阻的X線表現(xiàn)：梗阻以上腸管積氣、積液與腸管擴(kuò)張。梗阻后在腸腔內(nèi)很快出現(xiàn)液面。梗阻時(shí)間越長(zhǎng)，液面越多。低位梗阻液面更多。液面一般在梗阻5～6h后出現(xiàn)。立位檢查可見(jiàn)到階梯樣長(zhǎng)短不一的液平面。臥位檢查時(shí)可見(jiàn)到脹氣腸襻的分布情況，小腸居中央，結(jié)腸占據(jù)腹部外周。高位空腸梗阻時(shí)，胃內(nèi)出現(xiàn)大量的氣體和液體。低位小腸梗阻，則液平面較多。完全性梗阻時(shí)，結(jié)腸內(nèi)無(wú)氣體或僅有少量氣體。

絞窄性腸梗阻的表現(xiàn)：在腹部有圓形或分葉狀軟組織腫塊影像。還可見(jiàn)個(gè)別膨脹固定腸襻呈“C”字形擴(kuò)張或“咖啡豆征”。

麻痹性腸梗阻的表現(xiàn)：小腸與結(jié)腸都呈均勻的擴(kuò)張，但腸管內(nèi)的積氣和液面較少。若系由腹膜炎引起的麻痹性腸梗阻，腹腔內(nèi)有滲出性液體，腸管漂浮其中。腸管間距增寬，邊緣模糊，空腸黏膜皺襞增粗。

2.B型超聲檢查 腹內(nèi)可形成軟性包塊，內(nèi)可見(jiàn)腸腔聲像蠕動(dòng)，可見(jiàn)液體滯留。腸套疊可見(jiàn)同心圓腸腔聲像，圓心強(qiáng)回聲，縱面可見(jiàn)多層管壁結(jié)構(gòu)。利用B型超聲診斷腸梗阻待進(jìn)一步研究提高。

腸梗阻容易與哪些疾病混淆？

絞窄性腸梗阻是急腹癥之一，故常需與消化性潰瘍穿孔、急性重癥胰腺炎、膽囊穿孔、急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑒別。一般而言，根據(jù)上述每種疾病的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、X線檢查或CT、MRI等檢查，鑒別診斷常無(wú)困難。

腸梗阻可以并發(fā)哪些疾??？

當(dāng)腸內(nèi)容物通過(guò)受阻時(shí)，則可產(chǎn)生腹脹、腹痛、惡心嘔吐及排便障礙等一系列癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腸壁血供障礙，繼而發(fā)生腸壞死，如不積極治療，可導(dǎo)致死亡。

腸梗阻應(yīng)該如何預(yù)防？

1.機(jī)械性腸梗阻 治療原發(fā)病(如：小兒先天性腸狹窄、腸壁腫瘤、腸石、蛔蟲(chóng)團(tuán)、腹外疝嵌頓等)，防止病情進(jìn)展，出現(xiàn)腸梗阻。

2.粘連性腸梗阻 多繼發(fā)于腹腔手術(shù)后、腹膜炎、損傷、出血等。因此術(shù)后盡可能早期下床活動(dòng)，很有必要。

腸梗阻的病因很多。預(yù)防方面能做到的有患蛔蟲(chóng)癥的兒童應(yīng)積極驅(qū)蟲(chóng)治療，有疝者宜及時(shí)修補(bǔ)，腹部手術(shù)時(shí)操作輕柔，有報(bào)道術(shù)后在腹腔內(nèi)放置羧甲基纖維素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服維生素E可以減少腸粘連的發(fā)生。

預(yù)防：對(duì)粘連性腸梗阻在緩解期應(yīng)注意飲食，勿進(jìn)食較硬的食物，飲食以稀軟食為主。對(duì)蛔蟲(chóng)性腸梗阻緩解后應(yīng)行驅(qū)蟲(chóng)治療，除藥物驅(qū)蟲(chóng)外，還可用氧氣療法驅(qū)除腸道蛔蟲(chóng)。飽食后勿作劇烈運(yùn)動(dòng)，以防止腸扭轉(zhuǎn)的發(fā)生。

腸梗阻治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

腸梗阻的治療，在于緩解梗阻，恢復(fù)腸管的通暢。值得注意的是病人生命的威脅不完全在于腸梗阻本身，而是由于腸梗阻所引起的全身病理生理變化。為了挽救病人生命，應(yīng)及時(shí)糾正水與電解質(zhì)紊亂，減少腸腔膨脹。手術(shù)治療應(yīng)在全身的病理生理變化糾正后再進(jìn)行。

1.胃腸減壓 病人一旦診斷明確后，應(yīng)即進(jìn)行胃腸減壓，以減輕腹脹。對(duì)老年病人還可以預(yù)防誤吸的發(fā)生。胃管保持在胃內(nèi)，可吸出由腸管逆流到胃內(nèi)的液體與氣體，從而減少腸管膨脹的程度，有利于手術(shù)探查。對(duì)于單純性粘連性腸梗阻，僅用胃腸減壓與靜脈輸液，有時(shí)可以解除梗阻，避免再次手術(shù)。應(yīng)用胃腸減壓12h后，重復(fù)進(jìn)行X線檢查，若小腸充氣減少，結(jié)腸充氣時(shí)，則證明腸梗阻有所緩解。

2.水與電解質(zhì)的補(bǔ)充 根據(jù)腸梗阻的部位，梗阻的時(shí)間長(zhǎng)短，以及化驗(yàn)檢查的結(jié)果來(lái)進(jìn)行水與電解質(zhì)的補(bǔ)充。由于嘔吐與胃腸減壓所丟失的液體，與細(xì)胞外液相似，因此補(bǔ)充的液體以等滲液為主。對(duì)嚴(yán)重脫水的病人，術(shù)前進(jìn)行血容量的補(bǔ)充尤其重要，否則在麻醉情況下可引起血壓下降。絞窄性腸梗阻，除補(bǔ)充等滲液體外，血漿及全血的補(bǔ)充尤為重要，特別是在血壓及脈率已發(fā)生改變時(shí)。

3.抗生素的應(yīng)用 單純性腸梗阻無(wú)須應(yīng)用抗生素。對(duì)絞窄性腸梗阻則須使用，可減少細(xì)菌繁殖，尤其當(dāng)腸管發(fā)生壞死而引起腹膜炎時(shí)，更應(yīng)使用。

4. 非手術(shù)治療除前述各項(xiàng)治療外尚可加用下列措施：

1.中藥 復(fù)方大承氣湯：川樸15g、炒菜菔子30g、枳實(shí)9～15g(后下)、芒硝9～15g(沖)。適用于一般腸梗阻、氣脹較明顯者。甘遂通結(jié)腸：甘遂末1g(沖)，桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚樸15g，生大黃15～24g(后下)，木香9g。適用于較重的腸梗阻、積液較多者。上列中藥可煎成200ml，分次口服或經(jīng)胃腸減壓管注入。

2.油類 可用石蠟油、生豆油或菜油200～300ml分次口服或由胃腸減壓管注入。適用于病情較重，體質(zhì)較弱者。

3.麻痹性腸梗阻如無(wú)外科情況可用新斯的明注射、腹部芒硝熱敷等治療。

4.針刺足三里、中脘、天樞、內(nèi)關(guān)、合谷、內(nèi)庭等穴位可作為輔助治療。

5.手術(shù)治療 經(jīng)以上的治療，有部分病人可緩解。若腹痛加重，嘔吐未止，白細(xì)胞增高，體溫也增高時(shí)，則必須要進(jìn)行手術(shù)治療。觀察的時(shí)間不宜超過(guò)48h，以免發(fā)生腸絞窄壞死。手術(shù)方法根據(jù)梗阻原因有所不同，一般有4種方法：

(1)粘連松解術(shù)、復(fù)位術(shù)：開(kāi)腹探查無(wú)血性滲液，則多為單純性梗阻。若腸管膨脹不嚴(yán)重則自上而下追蹤腸管萎陷與膨大的交界處，即梗阻病變的所在。則根據(jù)病因可進(jìn)行粘連松解或腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊復(fù)位術(shù)。若梗阻以上腸管膨脹明顯，應(yīng)先將膨脹的腸管予以減壓，以免探查過(guò)程中，由于牽拉而發(fā)生破裂。

(2)腸襻間短路吻合術(shù)：若梗阻的原因不能解除，如癌腫、放射性腸炎、腹腔結(jié)核等所引起粘連十分嚴(yán)重，難以分離。強(qiáng)行分離往往分破腸管，術(shù)后發(fā)生腸瘺，可在梗阻部位上下腸段間作短路吻合術(shù)。一般有兩種吻合方式：

①側(cè)側(cè)吻合：在梗阻上下的腸襻之間進(jìn)行側(cè)側(cè)吻合。此種吻合術(shù)將在吻合口與梗阻之間形成盲襻，日后可能產(chǎn)生盲襻綜合征，有時(shí)有潰瘍形成引起腸道出血。

②端側(cè)吻合：切斷梗阻近端腸管與梗阻遠(yuǎn)側(cè)腸管進(jìn)行端側(cè)吻合。

(3)腸造瘺術(shù)：一般適用于結(jié)腸梗阻，如乙狀結(jié)腸癌合并梗阻。梗阻以上的腸管膨脹有嚴(yán)重水腫，腸腔內(nèi)感染，一期手術(shù)切除與吻合常招致吻合口漏的發(fā)生。因此對(duì)結(jié)腸梗阻，常先在梗阻上方進(jìn)行造瘺。但小腸梗阻，尤其是高位梗阻，不宜行造瘺術(shù)，否則產(chǎn)生液體丟失嚴(yán)重與腹壁皮膚糜爛，長(zhǎng)期造瘺病人的營(yíng)養(yǎng)也難以維持。

(4)腸切除、腸吻合術(shù)：對(duì)梗阻所造成的腸壁壞死，應(yīng)進(jìn)行一期切除吻合。對(duì)腸扭轉(zhuǎn)，腸系膜血管栓塞的腸梗阻.都應(yīng)進(jìn)行壞死腸管切除后以對(duì)端吻合為理想。休克的病人，病情危重，不應(yīng)延續(xù)手術(shù)時(shí)間，但切除壞死的腸管等于除去病灶，有時(shí)血壓可以恢復(fù)。手術(shù)過(guò)程中要盡量細(xì)致，對(duì)撕破的漿膜面，一般都應(yīng)用細(xì)絲線縫補(bǔ)，或是由鄰近的小腸漿膜面縫蓋于其上，避免粗糙面暴露，日后發(fā)生粘連。在縫合腹膜以前，將小腸進(jìn)行適當(dāng)排列，希望在腸系膜之間形成整齊的順列，而不至于發(fā)生扭曲。

(二)預(yù)后

急性腸梗阻雖經(jīng)治療，仍有一定的病死率，近年來(lái)有所下降。北醫(yī)大一院1990年后，除外晚期腫瘤引起梗阻死亡外，死亡率由2%降至零。死亡率高低取決于腸梗阻類型。Milamend報(bào)道，近20年單純性腸梗阻死亡率為0%～5%，絞窄性梗阻為4.5%～30%。另外病人的年齡也有影響，老年人合并癥多，病死率也較高。手術(shù)是否及時(shí)，對(duì)病人的生命也有影響，Wangensten的資料表明。絞窄性梗阻在發(fā)病36h內(nèi)進(jìn)行手術(shù)，其病死率為8%左右，若在發(fā)病36h以后進(jìn)行手術(shù)，病死率為25%。所以早期診斷與及時(shí)手術(shù)是治療絞窄性腸梗阻減少病死率的關(guān)鍵。