創(chuàng)傷性休克疾病
疾病介紹
-
創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)，是由于機(jī)體遭受劇烈的暴力打擊，重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足;以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機(jī)體代償失調(diào)的綜合征。因此創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復(fù)雜。
創(chuàng)傷性休克在平時及戰(zhàn)時均常見，發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、致傷能量、作用時間、失血程度、患者平時生理狀況和傷后早期處理均有關(guān)。隨著高速公路的發(fā)展及暴力犯罪的增加，嚴(yán)重創(chuàng)傷及多發(fā)傷的發(fā)生率日益增多，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達(dá)50%以上。
病因
-
創(chuàng)傷性休克是由什么原因引起的？
(一)發(fā)病原因
創(chuàng)傷性休克的常見病因分為四類：①交通事故傷，約占總數(shù)的65%;②機(jī)器損傷，約占總數(shù)的12%;③墜落傷，約占12%;④其他傷，約占11%。造成以上四類創(chuàng)傷的主要因素為“暴力”。從動力學(xué)角度來看，創(chuàng)傷的原因是動能對機(jī)體的不利作用。
(二)發(fā)病機(jī)制
休克的原因很多，類型也不相同，但各種休克的病理生理過程卻基本相同。
1.休克時的血流動力學(xué)變化 正常機(jī)體血壓的維持，有賴于2個基本因素，即心輸出量和外周血管阻力的穩(wěn)定。其和血壓的關(guān)系為：
血壓=心輸出量×外周阻力
休克是一個復(fù)雜又相互連續(xù)的病理過程，但為了敘述的方便，通常將其分為3個階段。
(1)休克代償期：當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后(如大出血)，心輸出量隨著血容量的減少而下降，機(jī)體要維持血壓的穩(wěn)定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機(jī)體這種代償反應(yīng)是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周圍血管強(qiáng)烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時心輸出量雖然下降，但通過代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱為休克代償期(微循環(huán)收縮期)。若能及時補(bǔ)充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱可逆性休克。
(2)休克期：如休克代償期不能及時有效地糾正，皮膚和周圍臟器血管長期持續(xù)痙攣，發(fā)生血液灌流不足，引起周圍組織缺血、缺氧，組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境，同時被破壞的組織釋放大量血管活性物質(zhì)如組胺、緩激肽等，都將作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌麻痹，血管短路打開，毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開放。但由于微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對缺氧和酸中毒的耐受性強(qiáng)，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因而毛細(xì)血管床的容量擴(kuò)大，大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。進(jìn)入休克中期亦即微循環(huán)擴(kuò)張期。
(3)失代償期：隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴(yán)重，組織細(xì)胞損害，毛細(xì)血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮，黏性增大，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進(jìn)而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，進(jìn)入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。
創(chuàng)傷性休克時，血流動力學(xué)改變，亦可能有體液因子參與。
體液因子中除兒茶酚胺外，還有一些物質(zhì)和系統(tǒng)對休克微循環(huán)病理變化起重要作用。其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的血管緊張素可引起內(nèi)臟血管收縮，并可引起冠狀動脈收縮和缺血，增加血管通透性，因而發(fā)生心肌缺血和病損，使心肌收縮力下降，加重循環(huán)障礙;并可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸系膜血液減少，使腸壁屏障功能喪失，腸腔內(nèi)毒素進(jìn)入血液。此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或損害心肌等，使休克加重。
前列腺素類物質(zhì)中，除前列腺素體系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺環(huán)素(PGI2)也有重要作用，TXA2是極強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)，并可引起血小板進(jìn)一步聚集導(dǎo)致血栓形成。PGI2的作用與 TXA2相反，可以擴(kuò)張血管和抑制血小板凝聚。休克時TXA2增加，PGI2減少，故可加重血栓形成。
休克時，由于細(xì)胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，釋放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收縮力減弱外，還可引起內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高。
休克刺激可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和心率減慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質(zhì)過氧化，使血管內(nèi)皮受損傷，血管通透性增加。
2.休克時組織代謝變化
(1)細(xì)胞代謝障礙：近年來對休克的研究已深入到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平?，F(xiàn)已知道休克時體內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞和血細(xì)胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)，并使血液流變學(xué)發(fā)生改變，從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。
細(xì)胞產(chǎn)能減少，是休克時細(xì)胞代謝的基本改變。現(xiàn)已提出休克細(xì)胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代謝產(chǎn)物通過無氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，?xì)胞內(nèi)ATP大量減少，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜(細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細(xì)胞膜電位下降，使細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用失效，細(xì)胞膜功能障礙，形成休克細(xì)胞。細(xì)胞外液中的Na 和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。細(xì)胞內(nèi)K 外移，使血K 升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細(xì)胞膜損害，還可使細(xì)胞外液中的Ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)Ca2 升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
細(xì)胞功能障礙的同時，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。溶酶體膜破裂后，可釋放出大量溶酶體酶，從而激活多種激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，形成惡性循環(huán)。
(2)酸堿平衡紊亂：由于缺氧，休克時糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有機(jī)酸性產(chǎn)物的堆積，從而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒首先發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)，繼而至細(xì)胞外液中，動脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時，說明休克已進(jìn)入晚期。
休克末期由于肺微循環(huán)的嚴(yán)重?fù)p害，氣體交換障礙，O2不能進(jìn)入體內(nèi)，CO2不能排出，血中CO2分壓(PaCO2)升高，發(fā)生代謝性酸中毒，同時使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的復(fù)合性酸中毒，治療效果極差。
3.休克時機(jī)體免疫功能的變化 在休克初期機(jī)體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用，但當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)的作用，導(dǎo)致暫時性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補(bǔ)體量減少，巨噬細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)氧化過程不同程度的抑制。中性粒細(xì)胞趨化性降低，淋巴細(xì)胞及各種抗原反應(yīng)低下。當(dāng)G-細(xì)胞死亡或破裂時，釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)合物，沉淀于腎、肝、肺、心等臟器內(nèi)皮細(xì)胞上，使細(xì)胞膜破裂和細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，影響細(xì)胞內(nèi)氧化，使ATP形成減少;也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細(xì)胞崩解死亡，免疫功能更加低下。
4.休克時各種臟器的改變 休克時可以造成心血管、腎、肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防御功能衰竭，它們可以同時或先后發(fā)生，給休克救治帶來很大困難。其發(fā)生機(jī)制主要是低灌流造成的諸臟器微循環(huán)衰竭、缺氧和內(nèi)毒素，死亡率很高。
(1)腎臟：休克時最易受影響的主要器官之一。休克早期即可由于循環(huán)血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出現(xiàn)腎前性少尿。如休克持續(xù)時間長，腎皮質(zhì)血流銳減而造成損傷，腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰竭。此外肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性阻塞。毒素物質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞，也可促成急性腎衰竭。
(2)肺臟：肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動、靜脈短路的大量開放，造成大量動靜脈血摻雜、缺氧，可使肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)減少，血管通透性增加，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張，使通氣和血液灌注比例失調(diào)。低氧血癥持續(xù)性加重及呼吸困難，并可進(jìn)而發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，休克時的肺部表現(xiàn)亦稱休克肺。
(3)心臟：休克晚期，心臟可由于低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。
(4)肝臟：休克時，肝臟血流量明顯減少，肝臟低灌注可導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，空泡變性，線粒體腫脹，Kupffer細(xì)胞損害，解毒能力降低，導(dǎo)致防疫功能削弱。臨床上可出現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重時出現(xiàn)肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟的消化、合成、解毒、轉(zhuǎn)化功能可完全喪失。
(5)胰腺：休克時胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破潰，釋出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活數(shù)種凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌損害，組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產(chǎn)生有密切關(guān)系。
(6)胃腸道：休克時的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血，發(fā)生糜爛和應(yīng)激性潰瘍等。
(7)腦：對缺氧最敏感，臨床上休克早期腦缺氧表現(xiàn)為過度興奮，煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后導(dǎo)致昏迷。
癥狀
-
創(chuàng)傷性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時必須根據(jù)傷情迅速得出初步判斷。對重危傷員初診時，切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。
1.望診
(1)看神志：休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動。隨著病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識模糊，至晚期則昏迷。
(2)看面頰、口唇和皮膚色澤：當(dāng)周圍小血管收縮、微血管血流量減少時，色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。
(3)看表淺靜脈：當(dāng)循環(huán)血容量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。
(4)看毛細(xì)血管充盈時間：正常者可在1s內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注不足時，則充盈時間延長。
2.觸診
(1)摸脈搏：休克代償期，周圍血管收縮，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。
(2)摸肢端溫度：周圍血管收縮，皮膚血流減少，肢端溫度降低，四肢冰冷。
3.血壓 臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據(jù)。但在休克代償期，由于周圍血管阻力增高，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓可<4.0kPa(30mmHg)，并有脈率增快，容易誤診，因此應(yīng)將脈率與血壓結(jié)合觀察。
休克指數(shù)=脈率/收縮壓(mmHg)
一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%～30%;如果指數(shù)>1～2時，表示血容量喪失30%～50%。
廣州軍區(qū)廣州總院通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法，正常值為30～50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。計算法為：
收縮壓(mmHg)-脈率數(shù)(次/min)=正數(shù)或>1為正常;若等于0，則為休克的臨界點(diǎn);若為負(fù)數(shù)或<1，即為休克。負(fù)數(shù)越小，休克越深。由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或轉(zhuǎn)為正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。
總之，對血壓的觀察，應(yīng)注意脈率增快、脈壓變小等早期征象，如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時，很可能失去救治時機(jī)。
4.尿量 正常人尿量約50ml/h。休克時，腎臟血灌流不良，尿的過濾量下降，尿量減少，是觀察休克的重要指標(biāo)?？刹捎昧糁脤?dǎo)尿，持續(xù)監(jiān)測尿量、比重、電解質(zhì)、蛋白和pH值。
5.中心靜脈壓和肺動脈嵌壓
(1)中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)：正常值為6～12cmH2O。測量CVP可以了解血流動力狀態(tài)。但CVP在休克診治中并不直接反映血容量或液體需要量，而是反映心臟對回心血量的泵出能力，并提示靜脈回流量是否不足。此外，CVP對了解右心功能有一定作用，但不能確切反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時尿量測定綜合考慮。如CVP低于正常值，即使血壓正常亦表明血容量不足，需要補(bǔ)液。在輸液過程中，除非CVP明顯升高，否則應(yīng)繼續(xù)輸液至血壓、脈搏和尿量達(dá)正常水平，然后減速維持。如CVP高于10～20cmH2O，血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會加重心臟負(fù)擔(dān)，故應(yīng)采用強(qiáng)心劑以改善心搏功能。
(2)肺動脈嵌壓(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：是采用漂浮導(dǎo)管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經(jīng)鎖骨下靜脈，上腔靜脈至肺動脈，測定肺動脈及毛細(xì)血管嵌壓。其正常值為6～12mmHg。在呼吸、循環(huán)正常情況下，平均肺毛細(xì)血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致，因此能正確反映肺循環(huán)的擴(kuò)張或充血壓力。此外，PAWP與左心房平均壓有密切關(guān)系，前者一般不高于后者1～2mmHg，左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關(guān)系;正常時后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更準(zhǔn)確地反映左心房舒張壓的變化和整個循環(huán)功能。若PAWP超過20mmHg，表示左心功能嚴(yán)重不全;若<6mmHg，表示血容量相對不足，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能。若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。
6.休克程度的估計 臨床上可將休克分為輕、中、重三度，見表1
1.病史 創(chuàng)傷性休克病人均有較嚴(yán)重的外傷或出血史 。
2.臨床特點(diǎn) “5P”征，即皮膚蒼白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)，脈動搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonary deficiency)。
3.一般檢查 主要是血壓及脈搏的監(jiān)測。
(1)收縮壓降低：一般多在13.3kPa以下。
(2)脈壓：一般小于4kPa。
4.特殊監(jiān)測
(1)尿量：是觀察休克的主要指標(biāo)，正常人為50ml/h，休克時每小時尿量一般少于25ml。
(2)中心靜脈壓：正常值為6～12cmH2O休克時常偏低。
(3)血?dú)夥治觯撼蚀x性酸中毒改變。
檢查
-
創(chuàng)傷性休克應(yīng)該做哪些檢查？
實驗室檢查對指導(dǎo)早期搶救價值不大，但有助于判斷休克的程度，并可作為病情變化的依據(jù)。如血常規(guī)檢查、血細(xì)胞比容、血小板測定、血pH值和血?dú)夥治龅?，均?yīng)盡早進(jìn)行。
無相關(guān)輔助檢查。
鑒別
-
創(chuàng)傷性休克容易與哪些疾病混淆？
目前暫無相關(guān)資料
并發(fā)癥
-
創(chuàng)傷性休克可以并發(fā)哪些疾?。?
無相關(guān)資料。
預(yù)防
-
創(chuàng)傷性休克應(yīng)該如何預(yù)防？
創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會受到抑制，血管收縮會發(fā)生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。另外，還會有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮，以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷，傷情復(fù)雜，病情多變，救治的難度較大，應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強(qiáng)免疫功能的藥物。
治療
-
治療
對嚴(yán)重創(chuàng)傷的院前急救。重點(diǎn)是保護(hù)呼吸道通暢，止住活動性的外出血，做好傷肢外固定和補(bǔ)充血容量，預(yù)防嚴(yán)重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包扎為主;內(nèi)出血在急救現(xiàn)場則很難確診?，F(xiàn)場靜脈穿刺往往很難成功，即使穿刺成功，在運(yùn)送途中也容易脫出。因此，休克若不十分嚴(yán)重，能在30min內(nèi)到達(dá)治療單位時就不應(yīng)在現(xiàn)場輸液，以免耽誤過多時間;如果需要輸液，必須將肢體和輸液針頭固定牢固，以免途中脫出。
1.急救復(fù)蘇原則及程序 復(fù)蘇是指為了挽救病人生命而采取的醫(yī)療措施。早年所指的復(fù)蘇主要指人工呼吸、心臟按壓等較為狹義的概念。而目前是將搶救危重病人的所有措施都稱之為復(fù)蘇。
(1)休克急救復(fù)蘇原則：休克是造成傷員死亡的主要原因，對休克能否早期復(fù)蘇，直接關(guān)系到休克傷員的預(yù)后。所以對嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)休克的急救復(fù)蘇原則是：
①盡早去除引起休克的原因;
②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，將前負(fù)荷調(diào)整至最佳水平;
③糾正微循環(huán)障礙;
④增進(jìn)心臟功能。
⑤恢復(fù)人體的正常代謝。
(2)休克復(fù)蘇程序：
①重點(diǎn)是保持呼吸道通暢及充分供氧：危重患者有呼吸困難者需立即進(jìn)行氣管插管或氣管切開，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)時應(yīng)做機(jī)械呼吸，必要時維持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超過13.3kPa(100mmHg)。
②早期、快速、足量擴(kuò)容：以預(yù)防嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的低血容量休克。
③迅速止血。
A.對開放出血傷口加壓包扎止血。
B.有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴(yán)重骨折出血者急診行手法整復(fù)固定并盡早使用抗休克褲。
C.對活動性大出血或體內(nèi)重要臟器破裂所致的大出血，如出血速度快，估 計不除去病因休克無法糾正時，則應(yīng)在積極 抗休克的同時，緊急手術(shù)。
D.如果出血不嚴(yán)重，應(yīng)在血容量基本補(bǔ)足，血壓上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本糾正后 進(jìn)行手術(shù)。
2.早期液體復(fù)蘇 創(chuàng)傷性休克，尤其有大出血者液體復(fù)蘇是一個非常必要的手段，但以何種液體復(fù)蘇為佳，臨床上頗多爭論。原則要求液體的電解質(zhì)濃度與正常血漿相似;滲透壓及滲透量與全血相似;且能以最少的液量達(dá)到最大的擴(kuò)容和最佳的帶氧為原則。近20年來的文獻(xiàn)認(rèn)為，早期液體復(fù)蘇晶體液優(yōu)于膠體液，前者包括葡萄糖和電解質(zhì)，后者包括血漿、血漿代用品和全血。
(1)早期液體復(fù)蘇的原則和方法：早期、快速、足量擴(kuò)容是搶救休克成功的關(guān)鍵。
①靜脈輸液通道的建立：這是搶救嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。
②輸液速度及輸液量：輸液速度，原則上在第一個30min快速輸平衡鹽液1 000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升，而交叉配血又未完成時，為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。
③輸液的晶膠比例：在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1，但應(yīng)將血紅蛋白維持在50～60g/L(5～6g/dl)，紅細(xì)胞比容保持在0.20～0.25。有條件時，晶膠之比為2∶1或1.5∶1，嚴(yán)重大出血時可以為1∶1的比例。休克恢復(fù)后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細(xì)胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復(fù)。
(2)復(fù)蘇液體的選擇：
①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及高滲氯化鈉溶液。
A.平衡鹽液：因其電解質(zhì)濃度、滲透壓、緩沖堿濃度及酸堿濃度均與血漿相似，且對H 有緩沖作用，輸入后能使血液稀釋，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循環(huán)，預(yù)防和糾正酸中毒，以及預(yù)防發(fā)生不可逆性休克等。因此近年來，國內(nèi)、外均將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷性失血性休克的首選藥物。據(jù)文獻(xiàn)報道，大量快速失血時，最初15～30min內(nèi)經(jīng)數(shù)根靜脈通路快速輸入平衡鹽液2000ml。血細(xì)胞比容可降到0.23上下，但有作者認(rèn)為短期內(nèi)降低到0.15也無大妨礙。
B.生理鹽水：習(xí)慣上將其稱為生理鹽水并不妥當(dāng)，因為0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細(xì)胞間液高10mmol/L，而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L，其pH值為5.0～6.7，偏酸性，大量輸入可造成高氯血癥，將加重休克時的酸中毒。因此，有人主張對輕度或中度代謝性堿中毒，可應(yīng)用生理鹽水治療。
C.高滲氯化鈉溶液：
a.高滲鹽液的應(yīng)用：1980年Felippe報道應(yīng)用7.5%氯化鈉溶液，治療頑固性低血容量休克病人12例。其休克發(fā)生時間平均為(10±3)h，尿量為2～3ml/h，對輸液、升壓藥、激素治療均無反應(yīng)，而后選用7.5%氯化鈉溶液50ml，于3～4min靜脈注入，15min后重復(fù)1次，以后每30min一次，4h內(nèi)注入總量為400ml，然后用平衡鹽液維持血壓，結(jié)果顯示，有11例病人的血壓立即回升，心率減慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等認(rèn)為：7.5%氯化鈉溶液250ml，至少相當(dāng)于等滲液2000ml具有的復(fù)蘇效果。對失血性休克和其他創(chuàng)傷所致血漿量減少時，目前都主張一次“彈丸式”給7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，無論從提高血壓，增加心排出量和作用持久性方面都比單純注入7.5%氯化鈉溶液效果好。Maningas(1986)指出大量創(chuàng)傷病人死于傷后1h到幾小時內(nèi)，用 HSD復(fù)蘇效果明顯優(yōu)于生理鹽水，他認(rèn)為這種用量小，易保存的液體為平戰(zhàn)時創(chuàng)傷病人的院前液體復(fù)蘇填補(bǔ)了空白。
b.高滲鹽液抗休克的作用機(jī)制：靜脈輸入高滲鹽液后，能提高血液滲透壓，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)水向外移，有人用4ml/kg HSD復(fù)蘇失血性休克，可吸引出細(xì)胞內(nèi)液約700ml。Onarheim在燒傷治療中證明，傷后1h給4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，彈丸式輸入后15min，血漿容量基本恢復(fù)正常;心臟收縮力增加，心功能得以改善;改善器官和組織血流，恢復(fù)其固有功能;改善了血流動力學(xué)和血液流變學(xué);減輕了腦水腫，降低顱內(nèi)壓。因 HSD治療后腦血流量改善，氧供增加，腦組織正常代謝恢復(fù)，高滲鹽液對顱腦傷合并休克的病人有穩(wěn)定血流動力和減輕顱內(nèi)壓的作用;降低早期和后繼用液量，與 HSD的擴(kuò)充血漿量的作用明顯強(qiáng)于乳酸林格液有關(guān)。
c.給液量和給液方式：創(chuàng)傷所致血漿量減少時，用HSD 4～5ml/kg，于2～5min內(nèi)由靜脈注入;也有人主張在20～25min內(nèi)推入，輸液速度主要依據(jù)尿量來調(diào)節(jié)，通常維持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD除靜脈輸入外，亦可從脛骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同樣的效果。
(2)膠體溶液：常用的有全血、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐及羥乙基淀粉等。
①全血：可以提供紅細(xì)胞、白細(xì)胞、白蛋白及其他的血漿蛋白等，有攜氧能力，對嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液。在緊急情況下，早期輸給500ml價值勝似晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸入全血200～300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯。所以，患者明顯失血時，應(yīng)毫不猶豫地輸血。但交叉配血所需時間長達(dá)45～60min，而極危重傷員傷情不允許等待時間，為了不延誤時間，可先輸“O”型全血，以解復(fù)蘇燃眉之急。據(jù)Willam報道，在美國馬里蘭州嚴(yán)重多發(fā)傷到達(dá)創(chuàng)傷中心時需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的傷員占30%。值得注意的是，在輸入未經(jīng)交叉配血的“O”型血液的傷員中，50%為非“O”型血傷員，在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經(jīng)交叉配血的血液而產(chǎn)生抗體。
②血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和電解質(zhì)，是擴(kuò)充血容量的生理性體液，可以較長時間地保留在血管內(nèi)，對治療創(chuàng)傷性休克有重要作用。由于含有各種免疫球蛋白，因此也是抗感染增強(qiáng)抵抗力的重要物質(zhì)。對重度休克傷員大量輸入血漿，可使死亡率明顯下降。
③人體白蛋白：由于白蛋白為高分子結(jié)構(gòu)，故有很高的膠體滲透壓，為血漿的4～5倍，能保持血容量，提高血壓。但休克時毛細(xì)血管通透性增加，在搶救低血容量休克時，早期大量輸入白蛋白不僅無益而且有害，它可滲漏至血管外組織間隙，引起和加重間質(zhì)水腫。解放軍總醫(yī)院劉世恒認(rèn)為：創(chuàng)傷性休克早期液體復(fù)蘇時應(yīng)慎用人體白蛋白，但在休克后期對糾正低血漿蛋白癥很有價值。
④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清內(nèi)的半衰期為12～24h，具有很強(qiáng)的膠體滲透壓的作用，是近來才受重視的膠體溶液。每靜脈注入1g，可使20～25ml水滲入血管內(nèi)，可維持膠體滲透壓4h，是血漿代用品中良好的擴(kuò)容劑。右旋糖酐輸入后，還有利于疏通微循環(huán)。其機(jī)制是稀釋了血液及其所含的各種成分，降低了血液黏滯度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人報告，輸入右旋糖酐可使創(chuàng)傷后ARDS及多臟器衰竭的發(fā)生率下降。
因此，該藥可作為臨床抗休克首選的膠體溶液。但由于右旋糖酐可改變血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影響血液凝固。所以使用時，不應(yīng)超過1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否則易引起出血傾向。
⑤羥乙基淀粉：分子量60000～70000，價格低、性穩(wěn)定、無毒、無抗原性，對凝血無影響，擴(kuò)容作用好，維持時間較右旋糖酐長。輸入6%羥乙基淀粉，血中存留率4h為80%;24h為60%;24h后血中濃度漸低，很快由尿中排出。羥乙基淀粉已被廣泛應(yīng)用于休克的復(fù)蘇。
目前除上述代血漿外，新的代血漿的研究還在繼續(xù)深入，如：①氟碳乳劑;②無基質(zhì)血紅蛋白;③包囊血紅蛋白——人造紅細(xì)胞;④交聯(lián)血紅蛋白;⑤遺傳工程人體血紅蛋白等，但尚未在臨床上推廣應(yīng)用。
3.綜合治療 長期以來，人們一直認(rèn)為休克的本質(zhì)是低血壓。近年來，隨著微循環(huán)學(xué)說的不斷發(fā)展，人們在對待休克上，把單純的血壓觀點(diǎn)放棄并逐步轉(zhuǎn)移到以毛細(xì)血管灌注不良為中心的微循環(huán)衰竭的理論上來。因此，治療休克的關(guān)鍵是解除微循環(huán)內(nèi)因血管收縮所致的組織灌注不良，只有組織器官能得到充分的血液供應(yīng)，其功能才能夠得到恢復(fù)。因此，休克時擴(kuò)張血管藥物的應(yīng)用遠(yuǎn)比收縮血管的藥物更為合理。加之對休克病理生理及血管活性藥物的進(jìn)一步了解，目前已較少單獨(dú)使用α或β受體興奮劑，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。
(1)休克的氧療：足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關(guān)鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎(chǔ)上再加上低氧血癥或高碳酸血癥，勢必增加休克復(fù)蘇的難度，故應(yīng)盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，15l/min( FiO2約0.7)。如效果不滿意，PaO2 <8.7kPa(70mmHg)時表明肺內(nèi)仍有右→左分流，可能達(dá)到心排出量的20%～25%，應(yīng)行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換，提高血氧飽和度。
(2)休克的藥物治療：
①血管擴(kuò)張劑：常用的有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺素，山莨菪堿等，本節(jié)僅簡述多巴胺及酚妥拉明的作用機(jī)制及用法用量。
A.多巴胺(dopamine)：又名3-羥酪胺、兒茶酚乙胺。具有α及β受體雙重作用的興奮劑。多巴胺可增強(qiáng)心臟收縮力，增加心排血量，但對心率無明顯影響，對周圍血管有輕度收縮作用，使動脈壓升高，使冠狀動脈擴(kuò)張，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使腎臟血管擴(kuò)張，血流量加大，提示腎小球的濾過率、尿量增加有改善腎功能的作用。
B.酚妥拉明(phentolamine)：為一種α受體阻滯藥，有對抗腎上腺素與去甲腎上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周圍血容量，擴(kuò)張小動脈及毛細(xì)血管，增加組織灌注量，改善微循環(huán)，并能改善心肌功能，增加心輸出量。 ?、趩岱仁荏w拮抗藥：鹽酸納洛酮(naloxone hydrochloride)，為特異性嗎啡受體拮抗藥。
A.作用機(jī)制：休克對機(jī)體是一種嚴(yán)重的應(yīng)激，當(dāng)機(jī)體應(yīng)激時，下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放ACTH和β-內(nèi)啡肽，內(nèi)啡肽抑制PG(特別是PGE)和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，構(gòu)成了病理生理的重要環(huán)節(jié)。納洛酮可有效地拮抗內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種效應(yīng)。所以使用納洛酮可拮抗β-內(nèi)啡肽的影響，重建PG和兒茶酚胺的循環(huán)控制，逆轉(zhuǎn)多種原因(中毒性、失血性、過敏性和心源性)所致休克的發(fā)生率和死亡率。使用安全，副作用小，故納洛酮的應(yīng)用將為休克的治療提供一種新的藥物。
B.當(dāng)病人處于低灌流狀態(tài)或不易建立適當(dāng)?shù)撵o脈通路時，可經(jīng)肌內(nèi)或皮下給藥(以無低血壓存在為前提)。而嚴(yán)重低血壓可使上述一般徑路不能發(fā)揮作用。此時，應(yīng)考慮經(jīng)舌下或氣管內(nèi)給藥，臨床證實是迅速、有效的。 C.堿性藥物：休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。休克時pH值不一定降低，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用堿性藥物，而應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治鲋笇?dǎo)治療?，F(xiàn)代搶救休克中使用堿性藥物的原則是寧酸勿堿。在保證有效通氣的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg體重計算，可給5% NaHCO3為80ml。因5% NaHCO3 的pH值為8.6，可直接供應(yīng)碳酸氫根(HCO3-)增加機(jī)體堿儲，為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。
(3)休克的手術(shù)復(fù)蘇：緊急情況下，在急診科(室)就地手術(shù)是一種救命性復(fù)蘇措施。對出血性休克病員的搶救性外科手術(shù)是起決定性的治療措施，是休克復(fù)蘇不可分割的一部分。
國內(nèi)華積德(1990)報道，急診室剖腹救治腹部骨盆部危重創(chuàng)傷50例，治愈率為38%。Baker早在(1980)對心肺、大血管等創(chuàng)傷168例在急診室作急診開胸術(shù)，總存活率為19.6%。
(4)抗休克褲的應(yīng)用：抗休克褲(anti-shock trousers，AST)是近十幾年來搶救創(chuàng)傷失血性休克的一個新進(jìn)展，挽救了不少的嚴(yán)重低血容量休克的傷員。
該褲是聚乙烯組織制成的一種雙層充氣服，傷員穿著后可壓迫腹部，骨盆和雙下肢，以減少壓迫組織的血流量，使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器，灌流量可相當(dāng)于人體總血量30%以上。對下肢的創(chuàng)傷性出血，可起到直接加壓止血和固定下肢與骨盆骨折的作用。腹部周圍加壓，可以使內(nèi)出血減少或停止。應(yīng)用AST是一種無損傷性的措施。
①適應(yīng)證：
A.收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。
B.神經(jīng)源性休克及過敏性休克，骨盆骨折或腹腔內(nèi)出血時。
C.骨盆骨折及雙下肢骨折需要緊急固定時。
②禁忌證：
A.心源性休克。
B.顱腦外傷，腦水腫或腦疝者。
C.胸內(nèi)出血者。
③使用方法及注意事項：
A.使用時將休克褲完全展開，從側(cè)方墊在傷員身后，將腹部及雙下肢分別包裹，上緣達(dá)劍突，下緣達(dá)雙踝部。先給雙下肢氣囊充氣，壓力充至6.7kPa(50mmHg)，再給腹部充氣5.3kPa(40mmHg)，即可達(dá)到提高血壓的作用。 B.穿著休克褲并不能代替擴(kuò)容復(fù)蘇，只要條件具備，即應(yīng)迅速輸液、輸血，以補(bǔ)充血容量。
C.解除抗休克褲時，應(yīng)緩慢放氣，一般30min為宜;如減壓時血壓突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。應(yīng)停止放氣，待加速輸血、輸液，使血壓恢復(fù)正常后，再繼續(xù)減壓。減壓的順序先從腹部開始，然后再分別從雙下肢減壓。
