呼吸性酸中毒的特點是血漿H2 CO3濃度的原發(fā)性增高(PCO2增高入HCO3的代償性增高，失償時動脈血 pH降低山”濃度升高入HCO3的代償性增高是通過腎臟回吸收HCO3增加實現(xiàn)的，腎臟的代償較為緩慢，HCO3的代償性增高需要一定的時間，且代償性HCO3的增高還有一定的限值。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒HCO3的代償性增高有很大的差異且表現(xiàn)不同的規(guī)律。

呼吸性酸中毒是由什么原因引起的？

　　病因分類

　　體內(nèi)的HZ CO3主要是通過代謝產(chǎn)生的，糖和脂肪代謝的終產(chǎn)物為二氧化碳和水。盡管每天代謝要產(chǎn)生大量的二氧化碳，但通過二氧化碳和氧對呼吸的調(diào)節(jié)，正常情況下動脈血 PCOZ基本保持穩(wěn)定(40 ±4mmhg,即 5.33 ±5.3kpa)。呼吸性酸中毒時血中H2CO3或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成過多，只能是于二氧化碳排出障礙或二氧化碳吸入過多所致。在臨床疾病情況下，血中 HZ CO3濃度增高主要是由于外呼吸功能障礙，肺泡通氣不足使二氧化碳排出受阻，以及通氣與血流比例失調(diào)如血液分流等所致。

　　肺泡通氣不足常見原因如下。

　　1.呼吸中樞抑制 如顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑用量過大、吸入過量二氧化碳等均可抑制呼吸中樞使肺通氣功能不足。

　　2.呼吸肌麻痹 可見于急性脊髓灰質(zhì)炎。傳染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、有機磷中毒、重癥低鉀血癥或家族性周期性麻痹等。

　　3.呼吸道阻塞 見于喉痙攣、喉頭水腫。吸入異物等，這些是引起上呼吸道阻塞或狹窄，而下呼吸道狹窄或阻塞多見于肺部疾患。

　　4.肺部疾患 廣泛的肺組織病變，如成入呼吸窘迫綜合征、急性心原性肺水腫、嚴重支氣管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患(肺氣腫)等，均可致肺泡通氣障礙。

　　5.胸廓病變 嚴重氣胸、大量胸腔積液和胸廓畸形等，亦可嚴重影響肺泡通氣功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。

　　機理

　　肺泡通氣功能障礙必然引起高碳酸血癥，所以高碳酸血癥是呼吸性酸中毒的主要特征。高碳酸血癥的患者如果吸入的是空氣還必須伴有低氧血癥。通常二氧化碳是肺換氣的主要刺激物，動脈血PCO2很小的升高就能刺激使呼吸活動加強，二氧化碳主要作用于中樞，引起呼吸中樞興奮;但血液中 PCO2過高，如 10.66 kPa(80mmHg)將引起中樞抑制。低氧血癥對中樞的作用是輕度抑制，對外周感受器伯頸動脈體師激則主要是引起呼吸中樞興奮。一般情況下動脈血PO必須低于skPa(60nnnHg)以下時才有明顯的增強通氣作用。此外，外周感受器也接受酸血癥和PCOZ增高的刺激，對高碳酸血癥患者的呼吸活動增強具有一定的作用。綜合以上各方面的因素，應(yīng)特別強調(diào)臨床上常見嚴重的慢性呼吸性酸中毒的患者，其呼吸中樞對二氧化碳的敏感性已降低，因而低氧血癥已成為維持其呼吸中樞興奮，刺激通氣活動的主要因素。在這種情況下如吸入高濃度的氧，使動脈血PO很快升高，消除了維持其呼吸中樞興奮的主要因素，導(dǎo)致呼吸中樞抑制，肺通氣量進一步降低，并引起PCOZ進一步增高/床上許多高碳酸血癥患者其低氧血癥發(fā)生得早，而且明顯，比高碳酸血癥還要突出。呼吸加強，故低氧血癥本身可以刺激活動低氧血癥的存在，將有助于減輕高碳酸血癥或推遲高碳酸血癥的發(fā)生，甚至某些疾病@哮喘)的早期，由于低氧血癥刺激過度換氣還可以并發(fā)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，如急性哮喘患者存在低氧血癥，而動脈血中PCOz不出現(xiàn)降低，仍維持在5.32 kPa(40mmhg的“正?！狈秶?，已表明病情相當(dāng)嚴重。

　　呼吸性酸中毒時機體內(nèi)亦發(fā)生一系列變化，首先是代償性的。呼吸性酸中毒時血液中PCO2增高，但血液緩沖系缺乏有效處理急劇PCOZ升高的能力，HCO3對 HZ CO3無緩沖能力，而血漿中非HCO3的緩沖物含量甚微、此時機體的代償主要為細胞內(nèi)的緩沖和腎臟泌H“重吸收HCO2的代償。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒的主要代償形式不同，因此代償?shù)慕Y(jié)果也有很大差異。

　　急性呼吸性酸中毒因起病快，二氧化碳排出障礙使 Hi CO3在體內(nèi)迅速增高。腎臟的代償即泌H+和重吸收HCO3起動緩慢，一般數(shù)小時后起動，幾天才達到高峰，急性呼吸性酸中毒發(fā)病急時間短，腎臟來不及充分動員代償;其原發(fā)病是呼吸系統(tǒng)的病變，呼吸功能發(fā)生障礙或已達到極限，不可能再動員肺的代償;而血液緩沖系對 HZ CO3又無明顯緩沖效應(yīng)，因此，細胞內(nèi)緩沖就成為急性呼吸性酸中毒(急性高碳酸血癥)的主要代償形式。細胞內(nèi)的緩沖物與一個 HZ CO3中的H+結(jié)合后必然生成一個HCO3，通過這種方式增加了血漿HCO3濃度。一般PCO2每升高1.3 kPa(10mmhg),血漿HCO3將增加 1mmol/L。當(dāng) PCO2升高至10.6 kPa(80 mmHg)時，血漿 HCO3增加4 mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時 HCOi的代償性增高，一般只增高5 mmoI/L。如 PCO2升高至 10.6 kPa(80 M)時，根據(jù)公式：pH=6.l+Iog0.03 ×80=7.17計算出pH已下降到7.17，已發(fā)生呼吸性酸中毒。說明急性呼吸性酸中毒時上述的機體代償方式緩沖能力是極其有限的，常常發(fā)生失代償。慢性呼吸性酸中毒時PCOZ是緩慢的持續(xù)性增高，腎臟的代償可以充分動員，一般3-5d達到高峰并持續(xù)在高水平。此時PCO2每升高l.3kPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度可增加3.5 mmol/L。當(dāng) PCO2 升至 10.6 kPa(80 mmHg)時，HCO3-增加 14 mmol/L，使血漿HCO3-濃度達到38mmol/L，通過公式可計算出 PH僅下降到7.30?？梢娐院粑运嶂卸緯r腎臟的代償是非常有效的。由于腎臟的代償，血漿HCO3-增高的限值可達45mmol/L，PCO2增高可達12.0-14.6kPa( 90-110mmHg)，且pH不低于7.25。不顯示出明顯的酸中毒癥狀。

呼吸性酸中毒應(yīng)該如何診斷？

　　(一)病史

　　呼吸性酸中毒的病因可以是中樞的病變，胸廓和呼吸肌的障礙，但在臨床最多見的仍為肺的病變，因此，在詢問病史中應(yīng)注意肺及有關(guān)通氣功能障礙、肺彌散功能障礙、通氣和血流比例失調(diào)等障礙的存在，以及吸煙，哮喘等歷史。

　　呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基礎(chǔ)上產(chǎn)生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代償已經(jīng)充分動員或耗竭，并已發(fā)生失代償、功能不全或衰竭。

　　(二)體格檢查

　　除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過血腦屏障并達到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度大于動脈血，因此急性呼吸性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

　　呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴張引起嚴重低血壓。此時PH降低即酸血癥使血管對兒茶酚胺的收縮反應(yīng)性減弱，所以在PH未恢復(fù)到7.15-7.20 以前，應(yīng)用流血管藥亦很難使血壓升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時心輸出量和腎小球濾過率常是正?；蚪咏！?

　　(三)實驗室檢查

　　進行血氣分析檢查，根據(jù)PH降低和PCO2增高就可以診斷為呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性堿中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血氣分析指標(biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血氣分析指標(biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎(chǔ)上還可合并急性呼吸性酸中毒發(fā)作。因此，準(zhǔn)確識別呼吸性酸中毒較代謝性酸堿失調(diào)的識別更為困難。

　　從實驗檢查即血氣分析的結(jié)果識別急笥和慢性呼吸性酸中毒，主要應(yīng)考慮HCO3-增高的限值和是否已達到HCO3-增高所需要的時間即機體代償完成所需要的時間。急性呼吸性酸中毒發(fā)病快，其HCO3-的增高主要通過細胞內(nèi)的緩沖完成，因此PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過5 mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時高碳酸血癥是緩慢發(fā)生的，HCO3-增高的代償主要通過腎臟回吸收HCO3-來完成，PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)，HCO3-可增加 3.5 mmol/L。慢性高碳酸血癥HCO3-增高的限值可達25 mmol/L。如PCO2增高與HCO3-增高不相適應(yīng)或與pH的變化不協(xié)調(diào)，則應(yīng)考慮非單純性呼吸性酸中毒。因此，實驗室的檢查結(jié)果必須結(jié)合病因及患者合并存在的各種因素(如嘔吐，腹瀉、代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機械換氣的應(yīng)用等)進行分析。

　　此外，應(yīng)用肺泡一動脈血(A―a)氧梯度的計算可有助于鑒別高碳酸血癥是肺內(nèi)疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20 kPa(150mmHg)正常情況下肺泡氣中的PCO2與動脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速彌散通過肺毛細血管，使動脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PA CO2)迅速達到平衡，故PA CO2正常為5.33 kPa(40mmHg)動脈血中的二氧化碳主要來自體內(nèi)的代謝生成，其呼吸商為0.8，即生成1分子的二氧化碳并進入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PA CO2)為吸入空氣中的氧分壓減去機體代視消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據(jù)下列公式：PAO2=PiO2―PA CO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常為100 mmHg(13.33 kPa)。實際上肺泡氣中的氧并不全部擴散入血，30歲以下的青年入肺泡動脈血(A-a)氧氣梯度平均為(0.66-1.33 kPa(5-10 mmHg)。到老年時此(A-a)O2此梯度將逐漸增加至 2.00-2.67 kPa(15-20 mmHg)。這種變化可能是由于肺動靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調(diào)所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血癥患者(A-a)氧梯度應(yīng)是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。

呼吸性酸中毒容易與哪些癥狀混淆？

　　單純型酸堿平衡紊亂共有4型，即代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒。

　　一 呼吸性堿中毒

　　呼吸性堿中毒時由于中樞和末梢神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高可引起一系列癥狀表現(xiàn)，包括頭暈。四肢和口周圍區(qū)域感覺異常，肌肉痙攣和手足搐澳等，可有胸部門脹或疼痛。此外，還可出現(xiàn)各種室上性及室性心律失常。

　　呼吸性堿中毒可引起腦血流減少，腦血流減少也是神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的原因之一。實驗報道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)時，腦血流量可減少35%-40%。

　　神經(jīng)系統(tǒng)功能的異常主要發(fā)生在急性呼吸性堿中毒，而慢性呼吸性堿中毒時很少發(fā)生。

　　二 呼吸性酸中毒

　　除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過血腦屏障并達到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度大于動脈血，因此急性呼吸性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

　　呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴張引起嚴重低血壓。此時PH降低即酸血癥使血管對兒茶酚胺的收縮反應(yīng)性減弱，所以在PH未恢復(fù)到7.15-7.20 以前，應(yīng)用流血管藥亦很難使血壓升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時心輸出量和腎小球濾過率常是正?；蚪咏?。

　　三 代謝性堿中毒

　　嚴重代謝堿中毒可引起中樞的末梢神經(jīng)的功能異常，如感覺異常、肌肉痙攣、頭痛、煩躁。譫妄和意識障礙，上述中樞神經(jīng)功能的異常在高碳酸血癥后堿中毒患者表現(xiàn)明顯，因為慢性高碳酸血癥患者，PaCO2增高，血漿及腦脊液中HCO3-亦代償性增高，當(dāng)應(yīng)用機械通氣治療后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通過血腦屏障，致使腦脊液 pH驟然升高所致。故在臨床上糾正慢性呼吸性酸中毒時速度不宜過快。

　　四 代謝性酸中毒

　　呼吸活動增強是酸血癥時機體的代償性反應(yīng)，檢查可發(fā)現(xiàn)呼吸深而快，每分鐘通氣量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困難或呼吸窘迫。

　　酸血癥時外周血管擴張，故顏面部皮膚潮紅。由于心血管對兒茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收縮力減弱，血壓下降甚至出現(xiàn)休克。如出現(xiàn)室性心律失常，脈搏及心電圖檢查會有反應(yīng)。一般入認為酸血癥時室性心律失常的發(fā)生除酸血癥作用外，還與高血鉀有關(guān)。

　　酸血癥時，厭食、惡心可致體重減輕，神經(jīng)系統(tǒng)輕癥為無力、倦怠，嚴重者可出現(xiàn)嗜睡和昏迷。

　　長期存在或反復(fù)發(fā)作的酸血癥，可以引起各種骨病。在兒童可影響身體的生長發(fā)育，甚至發(fā)生纖維骨炎和佝樓病，成年入則發(fā)生骨軟化或骨質(zhì)疏松。

　　享德松試驗(Henderson’s test)：對呼吸表現(xiàn)深、快、懷疑代謝勝酸中毒的患者，令其深吸氣后停止呼吸作“屏氣”動作，如屏氣時間不超過20秒，即為享德松試驗陽性。此陽性一般說明患者處于重度或嚴重的代謝勝酸中毒狀態(tài)，因為由于HCO3-減少，PH降低，呼吸中樞興奮性增強，呼吸活動加強，使H2CO3代償性排出增多。

呼吸性酸中毒應(yīng)該如何預(yù)防？

　　1.保持呼吸道通暢和增強呼吸

　　2.糾正酸中毒

　　3.給氧