發(fā)生胰腺炎等疾病時(shí)，由于胰腺 組織出現(xiàn)炎癥等病變，胰淀粉酶會(huì)進(jìn)入血液并從尿中排出，使患者血 液淀粉酶升高并在尿液中檢出淀粉酶。

尿淀粉酶升高是由什么原因引起的？

　　(一)發(fā)病原因

　　引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區(qū)差異。在我國(guó)半數(shù)以上由膽道疾病引起，在西方國(guó)家，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。

　　1.膽道系統(tǒng)疾病　正常情況下，膽總管和胰管共同開(kāi)口于Vater壺腹者占80%，匯合后進(jìn)入十二指腸，這段共同管道長(zhǎng)約2～5mm，在此“共同通道”內(nèi)或Oddis括約肌處有結(jié)石、膽道蛔蟲(chóng)或發(fā)生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞，膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力超過(guò)胰管內(nèi)壓力時(shí)，膽汁便可反流到胰管內(nèi)激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學(xué)說(shuō)”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以膽管結(jié)石最為常見(jiàn);若膽石移行過(guò)程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙，如伴有十二指腸腔內(nèi)高壓，導(dǎo)致十二指腸液反流入胰管，激活胰酶產(chǎn)生急性胰腺炎;此外，膽道炎癥時(shí)，細(xì)菌毒素釋放出激肽可通過(guò)膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

　　2.酒精或藥物　在歐美國(guó)家酗酒是誘發(fā)急性胰腺炎的重要病因之一，在我國(guó)近年也有增加趨勢(shì)。酒精能刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指腸內(nèi)pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;長(zhǎng)期酗酒可刺激胰液內(nèi)蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時(shí)，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發(fā)生水腫，妨礙胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛學(xué)說(shuō)”。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織，或促使胰液外分泌亢進(jìn)，或促進(jìn)胰腺管上皮細(xì)胞增生、腺泡擴(kuò)張、纖維性變或引起血脂增高，或促進(jìn)Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素、四環(huán)素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑等。

　　3.感染　很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯，原發(fā)病愈合后，胰腺炎自行消退，常見(jiàn)的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、敗血癥等。蛔蟲(chóng)進(jìn)入膽管或胰管，不但可帶入腸液，還可帶入細(xì)菌，能使胰酶激活引起炎癥。

　　4.高脂血癥及高鈣血癥　家族性高脂血癥患者合并急性胰腺炎的機(jī)會(huì)比正常人明顯升高。高脂血癥時(shí)，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細(xì)血管擴(kuò)張，損害血管壁;在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者，7%合并胰腺炎且病情嚴(yán)重，病死率高;25%～45%的病人有胰腺實(shí)質(zhì)鈣化和胰管結(jié)石。結(jié)石可阻塞胰管，同時(shí)鈣離子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

　　5.手術(shù)創(chuàng)傷　上腹部手術(shù)或外傷可引起胰腺炎。手術(shù)后胰腺炎多見(jiàn)于腹部手術(shù)，如胰、膽道、胃和十二指腸手術(shù)，偶爾見(jiàn)于非腹部手術(shù)。其原因可能為術(shù)中胰腺損傷、術(shù)中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙，術(shù)后使用某些藥物，如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外，ERCP也可并發(fā)胰腺炎，多發(fā)生于選擇性插管困難和反復(fù)胰管顯影的情況下。一般情況下，ERCP時(shí)胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管顯影后，再行選擇性膽管插管造影時(shí)不順利，以致出現(xiàn)多次重復(fù)胰管顯影，刺激及損傷胰管開(kāi)口;或因無(wú)菌操作不嚴(yán)格，注入感染性物達(dá)梗阻胰管的遠(yuǎn)端;或注入過(guò)量造影劑，甚至引致胰腺腺泡、組織顯影，誘發(fā)ERCP后胰腺炎。國(guó)外學(xué)者認(rèn)為，反復(fù)胰管顯影3次以上，ERCP后胰腺炎的發(fā)生率明顯升高。輕者只有血尿淀粉酶升高，重者可出現(xiàn)重癥胰腺炎，導(dǎo)致死亡。

　　6.其他

　　(1)血管因素：動(dòng)脈粥樣硬化及結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎，均可致動(dòng)脈管腔狹窄，胰腺供血不足。

　　(2)妊娠后期：婦女易并發(fā)膽結(jié)石、高脂血癥，增大的子宮可壓迫胰腺，均能致胰液引流障礙、胰管內(nèi)高壓。

　　(3)穿透性潰瘍：十二指腸克羅恩病波及胰腺時(shí)，可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。

　　(4)精神、遺傳、過(guò)敏和變態(tài)反應(yīng)、糖尿病昏迷和尿毒癥時(shí)也是引起急性胰腺炎的因素。

　　(5)胰管阻塞，胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內(nèi)壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。少數(shù)胰腺分離時(shí)主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關(guān)。

　　(6)特發(fā)性胰腺炎，原因不明約占8%～25%。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發(fā)病過(guò)程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化：

　　1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

　　2.胰腺腺泡細(xì)胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細(xì)胞。

　　3.進(jìn)入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質(zhì)。

　　4.胰管上皮有黏多糖保護(hù)層。當(dāng)在某些情況下上述防御機(jī)制受到破壞即可發(fā)病。

　　在病理情況下，因各種原因?qū)е乱裙茏枞?，胰腺腺泡仍可持續(xù)分泌胰液，可引起胰管內(nèi)壓升高，破壞了胰管系統(tǒng)本身的黏液屏障，HCO3-便發(fā)生逆向彌散，使導(dǎo)管上皮受到損害。當(dāng)導(dǎo)管內(nèi)壓力超過(guò)3.29kPa時(shí)，可導(dǎo)致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各種胰酶的胰液進(jìn)入胰腺實(shí)質(zhì)，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰實(shí)質(zhì)發(fā)生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強(qiáng)，因?yàn)樯倭恳鹊鞍酌副患せ詈?，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、充血、出血及壞死。

　　胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關(guān)系近年更受重視，此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活后即可水解腺細(xì)胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使細(xì)胞崩解，胞內(nèi)大量胰酶釋出，加重炎癥程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過(guò)程中，還產(chǎn)生血栓素A2(TXA2)，TXA2為強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)，TXA2與PGI2的比例失調(diào)可導(dǎo)致組織血液循環(huán)障礙，加重病理變化。脂肪酶被激活后可導(dǎo)致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴(yán)重，為預(yù)后不良的征兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，對(duì)彈力纖維具有特異的消化作用，使血管壁彈力纖維溶解，胰血管壞死、破裂與出血，這也是水腫型發(fā)展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎(chǔ)。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒緩素，可釋放緩激肽及胰激肽，能使血管舒張及通透性增加，最終引起休克。

　　近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制的研究已由上述“胰酶消化學(xué)說(shuō)”轉(zhuǎn)至組織“炎癥介質(zhì)學(xué)說(shuō)”。大量實(shí)驗(yàn)研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過(guò)程中，一系列炎性介質(zhì)起著重要的介導(dǎo)作用，并且各種炎癥之間相互作用，通過(guò)不同途徑介導(dǎo)了急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

　　1988年Rinderknecht提出的“白細(xì)胞過(guò)度激活”學(xué)說(shuō)，最近闡述的“第二次打擊”理論――即炎癥因子的產(chǎn)生及其級(jí)聯(lián)“瀑布”效應(yīng)(cascade reaction)，認(rèn)為胰腺局限性炎癥反應(yīng)發(fā)展為威脅生命的重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡細(xì)胞的損傷，引發(fā)活性胰酶的釋放和單核巨噬細(xì)胞的激活，過(guò)度激活中性粒細(xì)胞，激發(fā)炎癥因子大量釋放，導(dǎo)致胰腺壞死性炎癥、微循環(huán)障礙和血管通透性增高，從而引起腸道屏障功能失調(diào)。腸道細(xì)菌易位至胰腺和血液循環(huán)導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥;內(nèi)毒素再次激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，釋放大量炎性因子導(dǎo)致高細(xì)胞因子血癥，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同時(shí)部分炎性因子趨化更多中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)胰腺、肺臟等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。參與SAP發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的炎性因子包括細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質(zhì)，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子，如巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。盡管這些炎性因子作用各異，但最終的作用是殊途同歸，導(dǎo)致SIRS和MOF的發(fā)生。

　　腸菌易位的確切機(jī)制仍有爭(zhēng)議，最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認(rèn)為細(xì)菌內(nèi)毒素是單核巨噬細(xì)胞的強(qiáng)烈激活藥，誘導(dǎo)炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈血循環(huán)的內(nèi)毒素很快即被肝庫(kù)普弗細(xì)胞清除，防止因內(nèi)毒素對(duì)免疫系統(tǒng)過(guò)度激活而導(dǎo)致細(xì)胞因子瀑布樣效應(yīng)。肝網(wǎng)狀內(nèi)皮功能下降或抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮功能，可導(dǎo)致全身內(nèi)毒素血癥發(fā)生和全身單核巨噬細(xì)胞的激活。臨床研究表明SAP患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能受到破壞和抑制。由此可見(jiàn)，內(nèi)毒素在SAP的發(fā)展過(guò)程中起著重要的“扣扳機(jī)”角色，通過(guò)激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，引起高炎癥因子血癥以及氧自由基和中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶的強(qiáng)大破壞性，最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的“第二次打擊”學(xué)說(shuō)。

尿淀粉酶升高應(yīng)該如何診斷？

　　1.白細(xì)胞計(jì)數(shù) 輕型胰腺炎時(shí)，可不增高或輕度增高，但在嚴(yán)重病例和伴有感染時(shí)，常明顯增高，中性粒細(xì)胞也增高。

　　2.淀粉酶測(cè)定 這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標(biāo)之一，但并不是特異的診斷方法。在發(fā)病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時(shí)，由于胰腺組織的嚴(yán)重破壞，則可不增高。有時(shí)休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高時(shí)，還需要結(jié)合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。

　　淀粉酶增高與胰腺炎發(fā)病時(shí)間也有一定的關(guān)系。根據(jù)臨床觀察可有以下幾種表現(xiàn)：①發(fā)病后24h，血清淀粉酶達(dá)到最高峰，48h后尿淀粉酶出現(xiàn)最高峰;②發(fā)病后短期內(nèi)尿淀粉酶達(dá)到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或輕度增高;③血清淀粉酶與尿淀粉酶同時(shí)增高，但以后逐漸恢復(fù)正常;④淀粉酶的升降曲線呈波浪式或長(zhǎng)期增高，揭示已有并發(fā)癥的發(fā)生。

　　值得提出的是，淀粉酶的增高程度與炎癥的輕重不一定成正比，如水腫性胰腺炎時(shí)，淀粉酶可以達(dá)到較高程度，而在某些壞死性胰腺炎，由于胰腺組織的大量破壞，淀粉酶反而不增高。

　　關(guān)于血清淀粉酶與尿淀粉酶何者準(zhǔn)確，文獻(xiàn)上有分歧。有人認(rèn)為，血清淀粉酶的測(cè)定準(zhǔn)確，有人則認(rèn)為尿淀粉酶測(cè)定準(zhǔn)確，而且尿液收集容易，可反復(fù)進(jìn)行檢查。因此，目前臨床上以測(cè)定尿淀粉酶者較多。

　　3.血液化學(xué)檢查 重型胰腺炎時(shí)，二氧化碳結(jié)合力下降，血尿素氮升高，表明腎臟已有損害。胰島受到破壞時(shí)，可有血糖升高，但多為一過(guò)性。出血性胰腺炎時(shí)，血鈣常降低，當(dāng)?shù)陀?mg%時(shí)，常示預(yù)后不良。

　　4.腹腔穿刺術(shù) 對(duì)于有腹腔滲液的病例，行腹腔穿刺術(shù)有助于本病的診斷。穿刺液多為血性，如淀粉酶測(cè)定增高，即可確診為該病。

　　5.淀粉酶同工酶檢查 已確定的淀粉酶同工酶有兩種，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎時(shí)，胰型同工酶可明顯增高。對(duì)高度懷疑胰腺炎而淀粉酶正常者，對(duì)高淀粉酶血癥的淀粉酶是否來(lái)源于胰腺，測(cè)定同工酶則更有價(jià)值。國(guó)內(nèi)有人采用電泳方法，從陰極到陽(yáng)極端顯示PIA有P3、P2、P1三種，其中P3為診斷急性胰腺炎的敏感、可靠指標(biāo)。

　　6.放射免疫胰酶測(cè)定(RIA) 因淀粉酶測(cè)定對(duì)胰腺炎的診斷沒(méi)有特異性，隨著免疫測(cè)定技術(shù)的進(jìn)步，許多學(xué)者尋找更為準(zhǔn)確的診斷方法，即胰酶的放射免疫測(cè)定法。當(dāng)前，測(cè)定的酶大致有以下幾種。

　　(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎時(shí)，胰腺腺泡損壞可釋放大量胰蛋白酶及酶原，它是一種僅存在于胰腺內(nèi)的蛋白酶。因此測(cè)定血清中胰蛋白酶及酶原的濃度，應(yīng)具有一定的特異性。臨床應(yīng)用證明，血清IRT在重型胰腺炎時(shí)，升高的幅度大，持續(xù)時(shí)間久，對(duì)急性胰腺炎的早期診斷與鑒別輕重程度具有一定幫助。

　　(2)彈力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：應(yīng)用放射免疫法可測(cè)定血清免疫活性彈力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故對(duì)該酶的測(cè)定可有特異性。

　　(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰內(nèi)蛋白酶的激活。由于它是一種特異性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液與血液中，測(cè)定其含量不僅能早期診斷急性胰腺炎，還能鑒別病情輕重程度，有利于病情觀察。

　　(4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一種脂肪分解酶，是引起胰腺壞死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持續(xù)時(shí)間較血清淀粉酶長(zhǎng)，對(duì)重型胰腺炎的診斷是有用的。

　　【影像學(xué)檢查】

　　1.X線檢查

　　(1)腹平片：可能見(jiàn)到以下征象：①胰腺部位的密度增強(qiáng)(由于炎癥滲出所致);②反射性腸郁張(主要在胃、十二指腸、空腸和橫結(jié)腸);③膈肌升高，胸腔積液;④少數(shù)病例可見(jiàn)胰腺結(jié)石或膽道結(jié)石;⑤十二指腸環(huán)淤滯，其內(nèi)緣有平直壓跡;⑥仰臥位腹平片，表現(xiàn)“橫結(jié)腸截?cái)唷闭?，即結(jié)腸肝曲，脾曲充氣，即使改變體位橫結(jié)腸仍不充氣，這是由于急性胰腺炎引起結(jié)腸痙攣所致。

　　(2)上消化道鋇餐造影：可能見(jiàn)到以下征象：①胰腺頭部腫大，十二指腸環(huán)有擴(kuò)大;②胃竇部受壓;③十二指腸有擴(kuò)張、淤積現(xiàn)象;④十二指腸乳頭部水腫或由于胰頭腫大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊腫時(shí)，可見(jiàn)胃腸受擠壓現(xiàn)象。

　　2.超聲檢查 超聲在急性胰腺炎的診斷占有愈加重要的位置，成為不可缺少的常規(guī)檢查方法之一，但易受胃腸積氣的影響。超聲對(duì)胰腺炎的診斷可有以下發(fā)現(xiàn)。

　　(1)胰腺體積增大：在水腫型胰腺炎時(shí)，胰腺體積增大者少;而在重型胰腺炎時(shí)則多有增大，且胰腺輪廓模糊，表面不光滑，胰腺深面與脾靜脈分界不清，有時(shí)胰腺前后界難以辨認(rèn)。

　　(2)胰腺回聲增強(qiáng)：在水腫型胰腺炎可見(jiàn)部分胰腺回聲增強(qiáng)，但在重型胰腺炎時(shí)可見(jiàn)胰腺內(nèi)部大幅度凹凸不平，多有強(qiáng)回聲，間有不規(guī)則低回聲區(qū)。

　　(3)腹腔滲液：在水腫型胰腺炎不多見(jiàn)，但在重型胰腺炎時(shí)多有之，其中多為彌漫性積液，也可為胰腺周圍之局限性積液。經(jīng)治療之后也可發(fā)現(xiàn)胰腺膿腫及假性囊腫。

　　根據(jù)以上所述，結(jié)合臨床特點(diǎn)，超聲可以作為鑒別水腫型與重型胰腺炎的手段之一。

　　3.CT檢查 CT掃描也可顯示胰腺及其周圍組織從輕度水腫、出血到壞死和化膿的各種病理變化。CT也能發(fā)現(xiàn)胰腺周圍的積液和小網(wǎng)膜、腎周圍間隙的水腫，有助于早期發(fā)現(xiàn)及追蹤觀察胰腺假性囊腫。因不受胃腸積氣與肥胖的影響，CT掃描較超聲檢查更具有優(yōu)越性與準(zhǔn)確性，但因檢查費(fèi)用較昂貴，尚不能常規(guī)使用。

　　4.纖維內(nèi)鏡檢查

　　(1)纖維胃鏡檢查沒(méi)有直接的診斷價(jià)值，可能看到胃十二指腸黏膜的水腫與充血，胃后壁可能見(jiàn)到凸起的改變(腫大胰腺所致)。

　　(2)纖維十二指腸鏡除可看到胃十二指腸黏膜的病變外，可觀察到十二指腸乳頭部的異?；虿∽儯貏e是在壺腹部結(jié)石嵌頓引起的胰腺炎時(shí)，可看到凸起的乳頭或結(jié)石，從而直接找到病因。

　　(3)內(nèi)鏡逆行性膽胰管造影術(shù)(ERCP)：只適合于急性癥狀控制后，作為了解膽道病變而使用。雖對(duì)胰管梗阻情況也能做出判斷，但有造成胰腺炎再次發(fā)作、成為注入性胰腺炎的可能，故不宜常規(guī)使用。

　　5.腹腔鏡檢查 對(duì)于診斷尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔鏡檢查可有一定意義。通過(guò)腹腔鏡可見(jiàn)到一系列的病變，可分為準(zhǔn)確征象和相對(duì)征象。

　　(1)準(zhǔn)確征象：指鏡下見(jiàn)到后即可肯定胰腺炎的診斷，其中有：①病灶性壞死：是由于脂肪酶與磷脂酶活化造成脂肪壞死的結(jié)果。在發(fā)病早期的病例，這種壞死見(jiàn)于上腹部小網(wǎng)膜腔內(nèi)，由于病變的擴(kuò)散，可發(fā)現(xiàn)于大網(wǎng)膜、小網(wǎng)膜、橫結(jié)腸、胃結(jié)腸韌帶、腎周圍脂肪囊、結(jié)腸旁等處。這種灰白色脂肪壞死的范圍與病變的程度是一致的。②滲出液：在重型胰腺炎中，可發(fā)現(xiàn)于85.5%的病例，滲液量在10～600ml，最多的胰性腹水可達(dá)6L以上。有人測(cè)定滲出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，滲出液的顏色與預(yù)后也有關(guān)。

　　(2)相對(duì)征象：沒(méi)有獨(dú)立診斷意義，需結(jié)合準(zhǔn)確征象與臨床，才能做出正確的診斷。①腹腔充血：常伴有腹腔滲出液，在上腹部發(fā)現(xiàn)較多。②胃位置的抬高：這是由于腫大的胰腺、小網(wǎng)膜的炎癥或囊腫將胃墊起所致。用纖維胃鏡接觸胃壁時(shí)，可感受出堅(jiān)硬的胰腺。

　　6.血管造影術(shù) 為了診斷急性胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥，有選擇地對(duì)一些病人進(jìn)行腹腔血管造影，也是近幾年來(lái)的一項(xiàng)新進(jìn)展。血管造影可顯示出胰腺和胰腺周圍動(dòng)脈的血管病變(如動(dòng)脈瘤和假性動(dòng)脈瘤)，從而有助于制定治療方案。如能施行動(dòng)脈插管栓塞術(shù)，就可能避免因控制出血而施行的開(kāi)腹手術(shù)。

　　7.核素掃描 發(fā)病早期多正常，但在重型胰腺炎時(shí)，可見(jiàn)不均勻或不顯影或局限性放射性缺損區(qū)。由于這種檢查方法需要一定的設(shè)備，故不能普遍使用。

　　8.其他檢查方法 心電圖、腦電圖等，對(duì)本病的診斷雖無(wú)直接幫助，但在重型胰腺炎時(shí)也多有改變，可作為診斷與治療的輔助檢查方法。

尿淀粉酶升高容易與哪些癥狀混淆？

　　尿比重降低:尿比重測(cè)量用于估計(jì)腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測(cè)定值僅供參考。尿比重降低見(jiàn)于尿崩癥，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細(xì)胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發(fā)作期有明顯血尿或肉眼血尿。

　　尿比重增高:尿比重測(cè)量用于估計(jì)腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測(cè)定值僅供參考。尿比重增高見(jiàn)于脫水，糖尿病，急性腎炎等。蛋白尿輕重不一(1～3g/d)，都有鏡下血尿，紅細(xì)胞呈多形性、多樣性，有時(shí)可見(jiàn)紅細(xì)胞管型、顆粒管型及腎小管上皮細(xì)胞。尿纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)可陽(yáng)性。血尿素氮及肌酐可有一過(guò)性升高，血清總補(bǔ)體(CH50)及C3下降，多于8周內(nèi)恢復(fù)正常，可有血清抗鏈球菌溶血素\\\\\\\\\\\\\\\"O\\\\\\\\\\\\\\\"滴度升高。

　　尿膽原增高:尿膽原是由結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)化而來(lái)的。結(jié)合膽紅素在小腸下部和結(jié)腸中，經(jīng)腸道細(xì)菌的作用而脫結(jié)合，膽紅素經(jīng)過(guò)幾個(gè)階段的還原作用成為尿膽原，然后隨糞便排出。一部分尿膽原自腸道被 吸收進(jìn)入門靜脈，其中大部分被 肝細(xì)胞攝取再排入腸液中(腸肝循環(huán))，一部分從門靜脈進(jìn)入體循環(huán)，經(jīng)腎自尿中排出。多種因素可引起尿膽原增高。

　　尿滲透壓下降:尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質(zhì)分子和離子的顆粒數(shù)。尿滲透壓下降反映遠(yuǎn)端小管的濃縮功能減退，見(jiàn)于慢性腎盂腎炎、各種原因所致的慢性間質(zhì)性病變及慢性腎功能衰竭等。

　　尿?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)明顯下降:尿的生成有賴于腎小球的濾過(guò)作用和腎小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，機(jī)體對(duì)尿的生成的調(diào)節(jié)也就是通過(guò)對(duì)濾過(guò)作用和重吸收、分泌作用的調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值稱為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過(guò)分?jǐn)?shù)為125/660×100%≈19%。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入囊腔生成原尿。腎小球?yàn)V過(guò)率和濾過(guò)分?jǐn)?shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，腎血管收縮，濾過(guò)膜通透性和濾過(guò)面積的改變等都可以使腎小球?yàn)V過(guò)率下降。

尿淀粉酶升高應(yīng)該如何預(yù)防？

　　急性胰腺炎有反復(fù)發(fā)作的趨勢(shì)，預(yù)防措施包括去除病因和避免誘因，例如戒酒，不暴飲暴食，治療高脂血癥等。膽石癥在急性胰腺炎的發(fā)病中起重要作用，因此有急性胰腺炎發(fā)作病史的膽石癥病人應(yīng)擇期行膽囊切除和膽總管探查術(shù)。