傳染性單核細(xì)胞增多癥(infectious mononucleosis)是一種由EB病毒感染所致的急性單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性疾病，病程常具自限性。臨床上表現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、咽痛;實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)周圍血液?jiǎn)魏思?xì)胞顯著增多，出現(xiàn)異常淋巴細(xì)胞，嗜異性凝集試驗(yàn)以及抗EB病毒的抗體陽性。

傳染性單核細(xì)胞增多癥是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1920年病理學(xué)家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征，1932年P(guān)aul和Bunnell在IM患者的血清中發(fā)現(xiàn)了一種可使綿羊紅細(xì)胞發(fā)生凝集的嗜異性抗體，1964年Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養(yǎng)的原始淋巴細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)DNA病毒，后發(fā)現(xiàn)該病毒也可存在于其他疾病，故稱為EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。EB病毒屬皰疹病毒科，又稱人皰疹病毒4型(HHV-4)，為雙鏈DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核(nucleoid)、膜殼(capsid)、殼微粒(capsomere)、包膜(envelope)所組成。類核含有病毒DNA;膜殼是二十面體立體對(duì)稱外形由管狀蛋白亞單位組成;包膜從宿主細(xì)胞膜衍生而來，分三層，表面有放射狀棘突(圖1)。

EB病毒對(duì)生長(zhǎng)要求極為特殊，僅在非洲淋巴瘤細(xì)胞、傳染性單核細(xì)胞增多癥患者血液、白血病細(xì)胞和健康人腦細(xì)胞等培養(yǎng)中繁殖，因此病毒分離困難。但EB病毒能使抗體陰性者淋巴細(xì)胞或胎兒淋巴器官中的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化為母細(xì)胞系，其中含有病毒顆粒，故臍血淋巴轉(zhuǎn)換試驗(yàn)可用以檢查EB病毒。此外，應(yīng)用細(xì)胞DNA和3H標(biāo)記的病毒DNA雜交試驗(yàn)或以細(xì)胞的DNA和EB病毒的RNA雜交試驗(yàn)，可以發(fā)現(xiàn)EB病毒基因能整合于宿主細(xì)胞的基因組內(nèi)。當(dāng)用缺乏精氨酸的培養(yǎng)液或培養(yǎng)液內(nèi)加溴脫氧尿核苷時(shí)，可增加病毒基因的表達(dá)幅度。

EB病毒有六種抗原成分，如病毒殼體抗原(viral capsid antigen，VCA)、膜抗原(membrane antigen，MA)、早期抗原(early antigen，EA，可再分為彌散成分D和局限成分R)、補(bǔ)體結(jié)合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)、淋巴細(xì)胞檢測(cè)的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，前五種均能產(chǎn)生各自相應(yīng)的抗體;LYDMA則尚未測(cè)出相應(yīng)的抗體。

(二)發(fā)病機(jī)制

其發(fā)病原理尚未完全闡明。病毒進(jìn)入口腔先在咽部、涎腺的上皮細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制，繼而侵入血循環(huán)而致病毒血癥，并進(jìn)一步累及淋巴系統(tǒng)的各組織和臟器。因B細(xì)胞表面具EB病毒的受體(CD21)，故先受累，急性期時(shí)每100個(gè)B淋巴細(xì)胞就有1個(gè)感染病毒，恢復(fù)期時(shí)這一數(shù)字則降至1/100萬。有資料顯示記憶B淋巴細(xì)胞尚可長(zhǎng)期攜帶病毒，可能與病毒的潛伏感染有關(guān)。病毒侵入B細(xì)胞后導(dǎo)致其抗原性改變，繼而引起T細(xì)胞的強(qiáng)烈反應(yīng)，后者可直接對(duì)抗被EB病毒感染的B細(xì)胞。外周血中的異常淋巴細(xì)胞主要是T細(xì)胞。 CD4 T細(xì)胞下降，CD8 T細(xì)胞增加。

在感染的控制中，細(xì)胞介導(dǎo)免疫可能較體液免疫發(fā)揮了更重要的作用。在疾病早期，NK細(xì)胞、非特異的細(xì)胞毒T細(xì)胞(CTL)對(duì)控制EB病毒感染的B淋巴細(xì)胞增生播撒十分重要;疾病后期，HLA限制的CTL可以特異性的破壞病毒感染的細(xì)胞。

傳染性單核細(xì)胞增多癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

潛伏期5～15天不等，多數(shù)為10天。起病急、緩不一，近半數(shù)有全身不適、頭痛、頭昏、畏寒、鼻塞、惡心、嘔吐、食欲不振等前驅(qū)癥狀。病程長(zhǎng)短懸殊，臨床表現(xiàn)多樣，各次流行與其主要癥狀表現(xiàn)迥異。較典型而常見的癥狀有：

1.發(fā)熱 除極輕型的病例外，均有發(fā)熱，體溫自38.5～40℃不等，可呈弛張、不規(guī)則或稽留型，熱程自數(shù)日至數(shù)周，但也有長(zhǎng)達(dá)2～4個(gè)月者。發(fā)熱時(shí)可伴有畏寒、寒戰(zhàn)，熱可漸退或驟退，病程早期可有相對(duì)緩脈。

2.淋巴結(jié)腫大 90%以上患者有淋巴結(jié)病變，其中60%的患者有淺表淋巴結(jié)腫大。全身淋巴結(jié)皆可被累及，以頸淋巴結(jié)最為常見，腋下、腹股溝次之，胸廓、縱隔、腸系膜淋巴結(jié)偶亦可累及。直徑1～4cm不等，呈中等硬度，分散而不粘連，無明顯壓痛，不化膿，兩側(cè)不對(duì)稱。腫大淋巴結(jié)消退徐緩，通常在3周之內(nèi)，偶可持續(xù)較長(zhǎng)的時(shí)間。

3.咽峽炎 約半數(shù)患者有咽、腭垂(懸雍垂)、扁桃體等充血、水腫或腫大，少數(shù)有潰瘍或假膜形成?；颊呙坑醒释矗癫靠梢娦〕鲅c(diǎn)，齒齦也可腫脹，并有潰瘍。喉及氣管水腫阻塞罕見。

4.肝、脾腫大 約10%病例有肝腫大，肝功能異常者可達(dá)2/3。5%～15%出現(xiàn)黃疸。50%以上病例有脾腫大，大多僅在肋緣下2cm～3cm，偶可發(fā)生脾破裂。

5.皮疹 約10%的病例出現(xiàn)皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩紅熱樣皮疹、結(jié)節(jié)性紅斑、蕁麻疹等，偶呈出血性。多見于軀干部，較少波及肢體，常在起病后1～2周內(nèi)出現(xiàn)，3～7天消退，不留痕跡，未見脫屑。比較典型者為黏膜疹，表現(xiàn)為多發(fā)性針尖樣瘀點(diǎn)，見于軟、硬腭的交界處。

6.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 神經(jīng)系統(tǒng)極少被累及，表現(xiàn)為急性無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、腦干腦炎、周圍神經(jīng)炎等，臨床上可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。腦脊液中可有中等度蛋白質(zhì)和淋巴細(xì)胞增多，并可見異常淋巴細(xì)胞。預(yù)后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遺癥。

本病的病程自數(shù)日至6個(gè)月不等，但多數(shù)為1～3周。偶有復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)時(shí)病程較短，病情也輕。少數(shù)病例的病程可遷延數(shù)月，甚至數(shù)年之久，稱之為慢性活動(dòng)性 EB 病毒感染。

由于本病的臨床表現(xiàn)有時(shí)變化多端，所以必須提高對(duì)本病的警惕以防漏診或誤診。

本病一般根據(jù)急性起病、發(fā)熱、咽峽炎、淋巴結(jié)腫大，外周血異型淋巴細(xì)胞增多(>10%)，嗜異性凝集試驗(yàn)陽性即可診斷。EBV特異性血清學(xué)檢查，如：EBV的IgM抗體陽性，或動(dòng)態(tài)觀察IgG抗體滴度明顯上升可確診為EBV引起的IM。

發(fā)熱伴淋巴結(jié)腫大，及肝脾腫大的疾病十分常見，但同時(shí)有明顯咽峽炎，尤其是滲出性扁桃體炎者少見。因此，重視臨床體格檢查，仔細(xì)觀察咽部，發(fā)現(xiàn)咽峽炎明顯者應(yīng)高度懷疑IM。伴多臟器損害的IM，其臨床表現(xiàn)更為復(fù)雜，診斷難度更大。此時(shí)如咽峽炎突出，則可為IM提供重要的診斷線索。

外周血出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，有助于IM的診斷，但并非特異，必須考慮到其他有關(guān)病毒感染，以及原蟲感染的可能;血清HA的檢出，尤其是短期內(nèi)效價(jià)明顯升高者，對(duì)IM具相對(duì)的特異性，是診斷的重要手段之一;各種EBV抗體的檢測(cè)對(duì)困難病例有鑒別價(jià)值，其中VCAIgM的檢出意義最大，VCAIgG效價(jià)在短期內(nèi)明顯上升也很有價(jià)值。如同時(shí)檢測(cè)引起IM血象改變的其他病毒的抗體或抗原，則更有助于病原學(xué)診斷。

傳染性單核細(xì)胞增多癥應(yīng)該做哪些檢查？

1.血象 白細(xì)胞總數(shù)高低不一。病初起時(shí)可以正常，發(fā)病后 10～12天白細(xì)胞總數(shù)常有升高，高者可達(dá)60×109/L ，第3周恢復(fù)正常。

在發(fā)病的第1～21天可出現(xiàn)異常淋巴細(xì)胞，其占外周血有核細(xì)胞數(shù)的比例可達(dá) 10%～30% ，在10%以上或絕對(duì)值大于1×l09/L 時(shí)具有重要意義。

異常淋巴細(xì)胞依其細(xì)胞形態(tài)可分為泡沫型、不規(guī)則型、幼稚型等三型(圖2)，尤以前兩者多見。這種異常細(xì)胞可能起源于 T 細(xì)胞，亦可見于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血熱、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10%。

近來的研究顯示，急性傳染性單核細(xì)胞增多癥的患者外周血涂片可出現(xiàn)凋亡的淋巴細(xì)胞，采用流式細(xì)胞儀對(duì)一組27名傳染性單核細(xì)胞增多癥患者的外周血的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其中24人出現(xiàn)淋巴細(xì)胞凋亡(88.9%) ，而對(duì)照組這一比例僅為 3.75%。因此，外周血中出現(xiàn)凋亡的淋巴細(xì)胞可能是診斷傳染性單核細(xì)胞增多癥的有力證據(jù)。

血小板計(jì)數(shù)可減少，約半數(shù)患者的血小板計(jì)數(shù)在 140×109/L 以下，但罕有引起紫癜者。極個(gè)別患者尚有粒細(xì)胞缺乏或淋巴細(xì)胞減少，大多見于病程的第 1 個(gè)月內(nèi)。可能與異常免疫反應(yīng)有關(guān)。嗜酸性粒細(xì)胞在整個(gè)病程中并不消失，在恢復(fù)期常見增多。

2.骨髓象 缺乏診斷意義，但可除外其他疾病如血液病等。骨髓中可見中性粒細(xì)胞核左移，網(wǎng)狀細(xì)胞可能增生。并可有異常淋巴細(xì)胞出現(xiàn)，但此現(xiàn)象亦有可能為外周血液稀釋所致。在骨髓偶可發(fā)現(xiàn)肉芽腫病變。

3.嗜異性凝集試驗(yàn)由 Paul- Bunnell 嗜異性凝集試驗(yàn)的陽性率達(dá) 80%～90%，其原理是患者血清中常含有屬于IgM 的嗜異性抗體(heterophile antibody) ，可和綿羊紅細(xì)胞或馬紅細(xì)胞凝集?？贵w在體內(nèi)持續(xù)的時(shí)間平均為 2～5個(gè)月。較晚出現(xiàn)嗜異性抗體者常?；謴?fù)較慢。約10%病例嗜異性凝集試驗(yàn)始終陰性，大多屬輕型，尤以兒童患者為多，但EB病毒抗體測(cè)定均呈陽性。

正常人、血清病患者以及少數(shù)患淋巴網(wǎng)狀細(xì)胞瘤、單核細(xì)胞白血病、結(jié)核病等患者，其嗜異性凝集試驗(yàn)也可呈陽性結(jié)果(除血清病外，抗體效價(jià)均較低)，但可用豚鼠腎和牛紅細(xì)胞吸收試驗(yàn)加以鑒別。正常人和上述各種患者(血清病患者除外)，血中嗜異性抗體可被豚鼠腎完全吸收或被牛紅細(xì)胞部分吸收，而本病患者血中嗜異性抗體可被豚鼠腎部分吸收和牛紅細(xì)胞完全吸收，而血清病患者血中抗體可被兩者完全吸收(表1)。

嗜異性凝集試驗(yàn)方法簡(jiǎn)便，適用于臨床常規(guī)檢查。其效價(jià)從1∶50～1∶224均具有臨床價(jià)值，一般認(rèn)為其效價(jià)在1∶80以上具診斷價(jià)值。若每周測(cè)定嗜異性抗體，其效價(jià)上升4倍以上，則意義更大。采用馬紅細(xì)胞代替綿羊紅細(xì)胞，或用番木瓜蛋白酶處理的綿羊紅細(xì)胞代替豚鼠腎來吸收血清，可以提高本試驗(yàn)的敏感性和特異性。近年來采用玻片凝集法，用馬紅細(xì)胞代替綿羊紅細(xì)胞，出結(jié)果較試管法快，也較靈敏。

4.EB病毒抗體測(cè)定 人體受EB病毒感染后，可以產(chǎn)生殼體抗體、抗膜抗體、早期抗體、中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合抗體、病毒相關(guān)核抗體等，各種抗體出現(xiàn)的時(shí)間與意義詳見表2。

IgG型VCA在病程早期即見升高，且長(zhǎng)期存在，而滴度亦無顯著變化，故此指標(biāo)雖有利于流行病學(xué)調(diào)查，但臨床診斷價(jià)值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。這一抗體和嗜異性抗體間無平行關(guān)系，其效價(jià)和病情及血象間也無明確聯(lián)系。如能測(cè)定特異性IgM VCA則更有利于診斷，此抗體出現(xiàn)早，僅存在4～8周，對(duì)現(xiàn)癥感染以及嗜異性抗體陰性的患者的診斷頗具價(jià)值。

5.EB病毒的分離 自患者口咽沖洗液及血淋巴細(xì)胞中可培養(yǎng)到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分離出病毒，故診斷意義不大。

6.其他 應(yīng)用牛紅細(xì)胞溶血試驗(yàn)測(cè)定血清中溶血素的效價(jià)，如滴度在1∶400以上對(duì)診斷本病有相當(dāng)價(jià)值。在本病急性期尚可測(cè)得多種自身抗體，約70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持續(xù)6周左右，大多數(shù)患者還可出現(xiàn)類風(fēng)濕因子和抗核抗體陽性。

此外，半數(shù)以上患者可出現(xiàn)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)的異常，一般于病程第1周即見升高，第2周達(dá)高峰，5周內(nèi)可降至正常。有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的尚可出現(xiàn)腦脊液改變，主要表現(xiàn)為細(xì)胞數(shù)的增多(每微升數(shù)十至數(shù)百個(gè))，以淋巴細(xì)胞為主，也可發(fā)現(xiàn)異常淋巴細(xì)胞，糖和氯化物變化不大，蛋白可略升高。

根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)、癥狀、體征選擇做心電圖、B超、X線、CT等檢查。

傳染性單核細(xì)胞增多癥容易與哪些疾病混淆？

1.神經(jīng)系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是早期傳染性單核細(xì)胞增多癥死亡的首要因素。被波及時(shí)主要表現(xiàn)為急性腦膜炎、神經(jīng)根炎、腦干腦炎等，其發(fā)生率約1%，通常發(fā)生于起病后1～3周;臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈、失眠、驚厥、昏迷、偏癱、腦膜刺激征等。偶可出現(xiàn)急性小腦綜合征、橫貫性脊髓炎，表現(xiàn)為言語不清、眼球震顫、步態(tài)蹣跚、共濟(jì)失調(diào)、截癱等。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的雖病情較重，但大多數(shù)患者可完全恢復(fù)，且很少留后遺癥。

傳染性單核細(xì)胞增多癥偶可因抑制免疫而激活潛在的麻疹病毒，導(dǎo)致亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。

2.呼吸系統(tǒng) 約占5%，主要為肺門淋巴結(jié)腫大和肺部出現(xiàn)斑點(diǎn)狀陰影，少數(shù)伴胸腔積液。患者可出現(xiàn)干咳，抗菌藥物治療無效，病理變化與其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周內(nèi)自行消退。

3.心血管系統(tǒng) 并發(fā)心肌炎時(shí)心電圖示T倒置、低平及P-R間閉期延長(zhǎng)，并可致猝死，尸檢發(fā)現(xiàn)心肌纖維呈嚴(yán)重壞死性炎癥改變。

4.腎 可累及腎實(shí)質(zhì)與間質(zhì)，急性腎炎的發(fā)生率可高達(dá)13%，臨床表現(xiàn)似一般腎炎，主要表現(xiàn)為迅速出現(xiàn)的水腫、尿中出現(xiàn)蛋白、顆粒管型和細(xì)胞管型，尚可引起一過性尿素氮、肌酸酐升高，但急性腎功能衰竭罕見，腎臟病變一般可逆，預(yù)后良好。

5.腮腺腫大 多見于病程1周左右，為雙側(cè)性，伴中度壓痛，不化膿，約1周消退。其他并發(fā)癥尚有胃腸道出血、心包炎、溶血性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥、血小板減少癥、繼發(fā)感染、脾破裂等。

6.其他 約30%患者可并發(fā)咽峽部溶血性鏈球菌感染。脾破裂發(fā)生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內(nèi)。約6%的患者并發(fā)心肌炎。

傳染性單核細(xì)胞增多癥可以并發(fā)哪些疾??？

1.神經(jīng)系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是早期傳染性單核細(xì)胞增多癥死亡的首要因素。被波及時(shí)主要表現(xiàn)為急性腦膜炎、神經(jīng)根炎、腦干腦炎等，其發(fā)生率約1%，通常發(fā)生于起病后1～3周;臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈、失眠、驚厥、昏迷、偏癱、腦膜刺激征等。偶可出現(xiàn)急性小腦綜合征、橫貫性脊髓炎，表現(xiàn)為言語不清、眼球震顫、步態(tài)蹣跚、共濟(jì)失調(diào)、截癱等。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的雖病情較重，但大多數(shù)患者可完全恢復(fù)，且很少留后遺癥。

傳染性單核細(xì)胞增多癥偶可因抑制免疫而激活潛在的麻疹病毒，導(dǎo)致亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。

2.呼吸系統(tǒng) 約占5%，主要為肺門淋巴結(jié)腫大和肺部出現(xiàn)斑點(diǎn)狀陰影，少數(shù)伴胸腔積液。患者可出現(xiàn)干咳，抗菌藥物治療無效，病理變化與其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周內(nèi)自行消退。

3.心血管系統(tǒng) 并發(fā)心肌炎時(shí)心電圖示T倒置、低平及P-R間閉期延長(zhǎng)，并可致猝死，尸檢發(fā)現(xiàn)心肌纖維呈嚴(yán)重壞死性炎癥改變。

4.腎 可累及腎實(shí)質(zhì)與間質(zhì)，急性腎炎的發(fā)生率可高達(dá)13%，臨床表現(xiàn)似一般腎炎，主要表現(xiàn)為迅速出現(xiàn)的水腫、尿中出現(xiàn)蛋白、顆粒管型和細(xì)胞管型，尚可引起一過性尿素氮、肌酸酐升高，但急性腎功能衰竭罕見，腎臟病變一般可逆，預(yù)后良好。

5.腮腺腫大 多見于病程1周左右，為雙側(cè)性，伴中度壓痛，不化膿，約1周消退。其他并發(fā)癥尚有胃腸道出血、心包炎、溶血性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥、血小板減少癥、繼發(fā)感染、脾破裂等。

6.其他 約30%患者可并發(fā)咽峽部溶血性鏈球菌感染。脾破裂發(fā)生率約0.2%，通常多見于疾病的10～21天內(nèi)。約6%的患者并發(fā)心肌炎。

傳染性單核細(xì)胞增多癥應(yīng)該如何預(yù)防？

本病尚無有效的預(yù)防措施。有主張急性期應(yīng)呼吸道隔離，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有認(rèn)為隔離患者并無必要?；颊呋謴?fù)后病毒血癥可能長(zhǎng)達(dá)數(shù)月，故如為獻(xiàn)血者，其獻(xiàn)血期限至少必須延至發(fā)病后6個(gè)月。

本病尚無可靠的預(yù)防性疫苗。減毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制，近年來在探索化學(xué)疫苗的研究上已有進(jìn)展，但離實(shí)際應(yīng)用尚有待時(shí)日。

傳染性單核細(xì)胞增多癥治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

本病的治療為對(duì)癥性，疾病大多能自愈。急性期特別是并發(fā)肝炎時(shí)應(yīng)臥床休息，如出現(xiàn)黃疸可按病毒性肝炎處理原則治療?？股貙?duì)本病無效，僅在咽部、扁桃體繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)可加選用，一般以采用青霉素為妥，療程7～10天。若給予氨芐西林，約95%患者可出現(xiàn)皮疹，通常在給藥后1周或停藥后發(fā)生，可能與本病的免疫異常有關(guān)，故氨芐西林在本病中不宜使用。有認(rèn)為甲硝唑及克林霉素對(duì)本病咽峽炎癥可能有助，提示合并厭氧菌感染的可能，但克林霉素亦可導(dǎo)致皮疹。

腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)咽部及喉頭有嚴(yán)重病變或水腫者有應(yīng)用指征，可使炎癥迅速消退，及時(shí)應(yīng)用尚可避免氣管切開。激素也可應(yīng)用于有中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、心肌炎、心包炎等。

對(duì)脾腫大的患者應(yīng)限制其活動(dòng)，隨時(shí)警惕脾破裂發(fā)生的可能。一旦懷疑，應(yīng)及時(shí)確診，迅速補(bǔ)充血容量，輸血和進(jìn)行脾切除，常可使患者獲救。

阿昔洛韋及其衍生物在體外試驗(yàn)中有拮抗EB病毒的作用，但此類藥物不必常規(guī)地應(yīng)用于一般的傳染性單核細(xì)胞增多癥患者，唯有伴口腔毛狀黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分證據(jù)說明是慢性進(jìn)行性EB病毒感染者可考慮應(yīng)用此類制劑。干擾素的療效不明了。

(二)預(yù)后

本病預(yù)后大多良好。病程一般為1～2周，但可有復(fù)發(fā)。部分患者低熱、淋巴結(jié)腫大、乏力、病后軟弱可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月。極個(gè)別者病程遷延達(dá)數(shù)年之久。本病病死率為1%～2%，因脾破裂、腦膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速惡化而死亡。

本病與單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)惡性病變是兩種迥然不同的疾病。雖EB病毒亦可見于淋巴瘤患者，但本病不會(huì)轉(zhuǎn)化為淋巴瘤。