變異型心絞痛(variant angina pectoris)是以發(fā)作性急性心肌缺血為特征，但伴或不伴有典型心絞痛，伴有ST段抬高的臨床綜合征，是一種不穩(wěn)定型心絞痛。

變異型心絞痛是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

變異型心絞痛的病因是由于冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心肌氧供量原發(fā)性減少所致，常常無誘因，是自發(fā)性的。目前研究認(rèn)為冠狀動(dòng)脈痙攣的發(fā)生原因是復(fù)雜的，可能與下列因素有關(guān)：

1.血管內(nèi)皮功能不全 冠脈痙攣似乎是血管內(nèi)皮功能不全的一種病理反應(yīng)。部分變異型心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí)，將血管中膜直接暴露于縮血管物質(zhì)(兒茶酚胺、TXA2及內(nèi)皮素)，使血管平滑肌收縮而發(fā)生強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)。目前認(rèn)為血管內(nèi)皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機(jī)制。

2.自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡 冠狀動(dòng)脈內(nèi)有β腎上腺素能受體，α受體主要分布于大的冠狀動(dòng)脈，β受體存在于大、小冠狀動(dòng)脈，可引起冠狀動(dòng)脈收縮。有冠脈粥樣硬化時(shí)，血管對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性增加，易引起血管的痙攣。

3.體液因素 變異型心絞痛多發(fā)生在后半夜和凌晨，可能與睡眠時(shí)的代謝低，氫離子濃度降低，而鈣離子更多進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加冠脈張力，容易發(fā)生冠脈痙攣。

4.粥樣硬化血管的高反應(yīng)性 粥樣硬化動(dòng)脈對(duì)各種縮血管物質(zhì)反應(yīng)明顯亢進(jìn)，其機(jī)制可能是膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加所致。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)病機(jī)制 本病的發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈痙攣，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動(dòng)脈直徑縮小，從而導(dǎo)致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油(有時(shí)需較大劑量)，可以使痙攣解除。

冠狀動(dòng)脈痙攣常局限于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動(dòng)脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內(nèi)超聲檢查可在灶性痙攣處見到動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴(yán)重的血管痙攣與冠狀動(dòng)脈的正常性收縮(如機(jī)體遇冷刺激后的正常反應(yīng))是不同的，后者通常是整個(gè)冠狀動(dòng)脈床彌漫性的、輕度的收縮。變異型心絞痛患者基礎(chǔ)的冠狀動(dòng)脈張力可以增高，其冠狀動(dòng)脈痙攣的節(jié)段不僅對(duì)麥角新堿、乙酰膽堿的反應(yīng)增強(qiáng)，且整個(gè)冠狀動(dòng)脈叢對(duì)血管收縮刺激也表現(xiàn)出高敏感性。冠脈張力基礎(chǔ)的異?？赡苁枪跔顒?dòng)脈粥樣硬化的形成引起動(dòng)脈血管壁的收縮性增高，其他的發(fā)病機(jī)制還包括：血管內(nèi)皮的損傷，這種內(nèi)皮損傷改變了血管對(duì)大多數(shù)擴(kuò)張刺激的反應(yīng)，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動(dòng)脈通過內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)的釋放增加而顯著擴(kuò)張，但內(nèi)皮受損部位的血管反而收縮，目前認(rèn)為，內(nèi)皮損傷是冠狀動(dòng)脈痙攣?zhàn)钪匾恼T發(fā)因素之一;血管平滑肌對(duì)血管收縮物質(zhì)如促細(xì)胞分裂素、白三烯、5-羥色胺687的高反應(yīng)性以及有新生血管的動(dòng)脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質(zhì)。

由于冠狀動(dòng)脈痙攣可出現(xiàn)于去神經(jīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認(rèn)為中樞神經(jīng)在引起冠狀動(dòng)脈痙攣中并不起主要作用。變異型心絞痛的發(fā)生頻率不被α-腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產(chǎn)生和服用前列環(huán)素減少。乙酰膽堿能誘發(fā)變異型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致缺血發(fā)作，但不能誘發(fā)有明顯冠狀動(dòng)脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動(dòng)脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經(jīng)支配障礙。

變異型心絞痛患者冠狀動(dòng)脈痙攣可以誘導(dǎo)血液淤滯，使血管內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血漿纖維蛋白肽A濃度升高，標(biāo)志著纖維蛋白的形成。血漿內(nèi)纖維蛋白的濃度在24h內(nèi)是波動(dòng)的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。

吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險(xiǎn)因素。有報(bào)道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗(yàn)誘發(fā)的心絞痛發(fā)作，并能預(yù)防進(jìn)一步的發(fā)作，能抑制因過度通氣及運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的心絞痛發(fā)作。

2.病理解剖 典型變異心絞痛的冠狀動(dòng)脈是正?；驇缀跽＃@占所有變異型心絞痛病人的10%～20%。發(fā)生于有嚴(yán)重固定性狹窄的冠脈占50%～70%，CAG顯示單支病變占39%，多支病變占19%。在CAG顯示冠脈正常者，并不意味著冠脈全無病變，低于25%的狹窄可因投照角度而不被發(fā)現(xiàn)，冠脈內(nèi)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)有血管壁的粥樣硬化。

變異型心絞痛有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.病史特點(diǎn) 變異型心絞痛較慢性穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病年齡提前，且除吸煙較多外，大多數(shù)無經(jīng)典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛發(fā)作時(shí)還有如下特點(diǎn)：

(1)心絞痛多發(fā)生于休息和一般日?；顒?dòng)時(shí)：與心肌氧量增加無明顯關(guān)系。

(2)胸痛發(fā)作常呈晝夜節(jié)律性：幾乎多在每天的同一時(shí)發(fā)生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數(shù)心絞痛發(fā)生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時(shí)出現(xiàn)。

(3)胸部不適通常非常嚴(yán)重：而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。

(4)發(fā)作持續(xù)的時(shí)間差異很大：短則幾十秒鐘，長則可達(dá)20～30min?？偟膩碚f，短暫發(fā)作較長時(shí)間發(fā)作更為常見。

(5)誘發(fā)原因通常為高通氣、運(yùn)動(dòng)及暴露于寒冷環(huán)境中。

(6)變異型心絞痛的發(fā)作常呈周期性：其常在短暫的幾周內(nèi)集中發(fā)作而在隨后的長時(shí)間內(nèi)卻處于疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件?？傊?，有個(gè)消長變化期。

(7)變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾?。喝缙^痛和雷諾現(xiàn)象有一定關(guān)系。

(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀。

2.體征 在無心肌缺血時(shí)，心臟體檢通常是正常的，除非病人有陳舊性心肌梗死。心肌缺血發(fā)作時(shí)常表現(xiàn)心肌收縮運(yùn)動(dòng)障礙和左心室功能不全。

變異型心絞痛的診斷依據(jù)是通常在靜息發(fā)生短暫胸部不適伴有ST段抬高，癥狀消失時(shí)抬高的ST段恢復(fù)，無急性心肌梗死演變過程。當(dāng)CAG示冠脈正?；蛑挥蟹枪Ｋ佬园邏K，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時(shí)有自發(fā)性胸痛發(fā)作和ST段抬高，可見到外膜冠脈局部嚴(yán)重痙攣。當(dāng)CAG示冠脈有阻塞性病變時(shí)，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當(dāng)冠脈持久而嚴(yán)重痙攣時(shí)可并發(fā)急性心肌梗死。

當(dāng)CAG示冠脈正?；蛑挥蟹亲枞园邏K且在癥狀發(fā)作時(shí)伴有ST段抬高，即可確診為變異型心絞痛，不必要進(jìn)一步檢查，因此記錄發(fā)作時(shí)的心電圖至關(guān)重要。如果發(fā)作頻繁，24h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)可能有助于確立診斷。當(dāng)癥狀發(fā)作時(shí)不伴有ST段抬高，可采取激發(fā)試驗(yàn)誘發(fā)冠脈痙攣。在試驗(yàn)前應(yīng)停用鈣拮抗藥和硝酸酯。

總之，結(jié)合典型的病史、發(fā)作時(shí)心電圖改變即可診斷本病，CAG和激發(fā)試驗(yàn)結(jié)果對(duì)發(fā)作不典型者，可協(xié)助診斷。

變異型心絞痛應(yīng)該做哪些檢查？

1.心電圖 診斷變異性心絞痛的關(guān)鍵是胸痛伴ST段抬高。有些病人發(fā)作時(shí)ST段抬高，但隨后出現(xiàn)ST段壓低伴T波變化。ST段及T波的變化是由于心肌缺血所致傳導(dǎo)障礙的結(jié)果，可能引起致命性心律失常。R波的增寬也可能與室性心律失常有關(guān)。無痛性的ST段抬高較為常見。ST段移位可發(fā)生在各個(gè)導(dǎo)聯(lián)，在下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)ST段抬高(反映廣泛的心肌缺血)者猝死的危險(xiǎn)增高。心肌缺血發(fā)作時(shí)可能發(fā)生短暫的傳導(dǎo)阻滯。室性異位激動(dòng)常發(fā)生于較持久的心肌缺血發(fā)作時(shí)，常與ST段、T波變化有關(guān)，提示預(yù)后較差。

在有心臟停搏史而冠狀動(dòng)脈無明顯狹窄的存活者中，其自發(fā)或誘發(fā)的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發(fā)生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現(xiàn)為釋放少量CK-MB的心肌細(xì)胞損傷，胸痛持久，但沒有持續(xù)的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。

冠狀動(dòng)脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發(fā)作時(shí)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)相符合。

2.血流動(dòng)力學(xué)及冠狀動(dòng)脈造影檢查 近端冠狀動(dòng)脈痙攣可導(dǎo)致透壁性心肌缺血及節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。臨床研究證實(shí)，這種心室功能異常比心絞痛癥狀及心電圖變化發(fā)生更早。

多數(shù)患者至少有一支主要冠狀動(dòng)脈的近端固定性狹窄，痙攣常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍之內(nèi)，其余病人在無心肌缺血時(shí)冠狀動(dòng)脈造影正常。痙攣?zhàn)畛０l(fā)生于右冠狀動(dòng)脈，也可同時(shí)發(fā)生于一支或多支冠狀動(dòng)脈的一個(gè)或多個(gè)部位。有變異型心絞痛而無胸痛時(shí)冠狀動(dòng)脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發(fā)作時(shí)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人常還有與勞累有關(guān)的心絞痛及相關(guān)導(dǎo)聯(lián)心肌缺血表現(xiàn)。沒有或僅有輕微固定性冠狀動(dòng)脈狹窄患者的病程經(jīng)過比有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄病變的患者要好得多。

3.臨床常用激發(fā)試驗(yàn) 變異型心絞痛根據(jù)發(fā)作時(shí)心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發(fā)作時(shí)的心電圖，而臨床又懷疑此病時(shí)，可行激發(fā)試驗(yàn)以協(xié)助診斷。

(1)麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)：馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可刺激α-腎上腺能受體及5-羥色胺血清素受體而對(duì)血管平滑肌產(chǎn)生直接的收縮作用，用于誘導(dǎo)變異型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈痙攣，是一個(gè)敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控制的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg。誘導(dǎo)一次陽性結(jié)果所需的劑量與疼痛自發(fā)性發(fā)作的頻度呈反比。如果激發(fā)出持久的冠狀動(dòng)脈痙攣，可造成心肌梗死。由于存在這種危險(xiǎn)，麥角新堿僅用于已經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為冠狀動(dòng)脈正?；蚪咏５幕颊?，并從極低劑量開始逐漸加量。

正常冠狀動(dòng)脈只有在使用較大劑量(≥0.40mg)的麥角新堿時(shí)，才反應(yīng)為彌漫性動(dòng)脈內(nèi)徑的減小。有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續(xù)多次靜脈注射麥角新堿造成進(jìn)行性彌漫性冠狀動(dòng)脈直徑減小。血管收縮的反應(yīng)在婦女及冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜不規(guī)整病人表現(xiàn)更明顯，提示有輕度動(dòng)脈粥樣硬化。這種與劑量相關(guān)的冠狀動(dòng)脈彌漫性收縮現(xiàn)象與變異型心絞痛的異常反應(yīng)不同，后者的典型表現(xiàn)是在極低藥物劑量下引起嚴(yán)重的局部痙攣。在疾病的活動(dòng)期(至少每天發(fā)作1次)的患者對(duì)麥角新堿試驗(yàn)的敏感性增高，而偶爾發(fā)作的變異型心絞痛患者對(duì)其敏感度較低。

激發(fā)試驗(yàn)需在冠狀動(dòng)脈造影的情況下進(jìn)行，如發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣，應(yīng)立即停止試驗(yàn)，立刻冠脈內(nèi)給予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重復(fù)這一劑量，直至痙攣緩解。

(2)過度通氣試驗(yàn)：過度通氣也可誘發(fā)嚴(yán)重的心絞痛發(fā)作，心電圖示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發(fā)作1次的變異型心絞痛活動(dòng)期患者對(duì)過度通氣的敏感度為95%，而對(duì)麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發(fā)作頻率較低的患者，過度通氣試驗(yàn)的敏感度低于麥角新堿，因而其診斷價(jià)值有一定局限性。

(3)乙酰膽堿試驗(yàn)：在變異型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射乙酰膽堿能導(dǎo)致嚴(yán)重的冠脈痙攣。這種痙攣不應(yīng)與乙酰膽堿對(duì)有冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮異常的患者所誘發(fā)的輕微彌漫性縮窄相混淆，因?yàn)檫@種方法可分別誘發(fā)左及右冠狀動(dòng)脈痙攣，對(duì)了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95%)及特異性(99%)與麥角新堿相似。

擬副交感神經(jīng)藥醋甲膽堿(乙酰甲膽堿)、組胺及多巴胺也能誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對(duì)有嚴(yán)重的固定性冠狀動(dòng)脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動(dòng)脈痙攣。

4.核素心肌灌注閃爍顯像 用201鉈(201Tl)心肌灌注閃爍顯像能證實(shí)動(dòng)脈造影時(shí)有痙攣。痙攣發(fā)作時(shí)灌注區(qū)域出現(xiàn)局限的心肌灌注缺損、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌灌注及局部心肌缺血的關(guān)系。

5.冠狀動(dòng)脈造影(CAG) 變異型心絞痛病人的CAG結(jié)果既可正常，又可異常。典型病人的冠脈正?；蛴蟹枪Ｋ佬圆∽?，但大多數(shù)病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄。冠脈痙攣與其病變有密切的關(guān)系，且常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍內(nèi)，冠脈痙攣的總發(fā)生率以LAD最高，隨后的順序依次為RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脈無明顯病變的病人中，PCA痙攣的發(fā)生率高于LAD，女性則相對(duì)多見。冠脈痙攣可同時(shí)發(fā)生于一支或多支冠脈的一個(gè)或多個(gè)部位。

變異型心絞痛容易與哪些疾病混淆？

1.主動(dòng)脈夾層 主動(dòng)脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達(dá)高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動(dòng)脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏、頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱等。X線和超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動(dòng)脈夾層，常需做超聲波檢查主動(dòng)脈造影和(或)磁共振檢查。

如主動(dòng)脈夾層侵及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動(dòng)脈夾層患者沒有胸痛。

2.不穩(wěn)定型心絞痛 其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時(shí)間一般不超過半小時(shí);多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時(shí)雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時(shí)ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С?，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時(shí)一般不出現(xiàn)病理性Q波。動(dòng)態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點(diǎn)之一。

3.肺動(dòng)脈栓塞 肺動(dòng)脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時(shí)極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細(xì)胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn);肺動(dòng)脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴(kuò)大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。

變異型心絞痛可以并發(fā)哪些疾病？

變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)及猝死。

　　由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對(duì)冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義，冠心病的預(yù)防包括一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防兩個(gè)方面，一級(jí)預(yù)防是指對(duì)尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險(xiǎn)因素，以防患病，減少發(fā)病率，二級(jí)預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

　　1.一級(jí)預(yù)防措施 包括兩種情況：

　　(1)健康教育：對(duì)整個(gè)人群進(jìn)行健康知識(shí)教育，提高公民的自我保健意識(shí)，避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙，注意合理飲食，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。

　　(2)控制高危因素：針對(duì)冠心病的高危人群，如高血壓病，糖尿病，高脂血癥，肥胖，吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理，當(dāng)然，在這些危險(xiǎn)因素中有些是可以控制的，如高血壓，高血脂，糖尿病，肥胖，吸煙，少活動(dòng)的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史，年齡，性別等，處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓，糾正血脂代謝異常，戒煙限酒，適當(dāng)體力活動(dòng)，控制體重，控制糖尿病等。

　　2.二級(jí)預(yù)防 采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重，目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：

　　(1)抗血小板藥：阿司匹林已被證實(shí)可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

　　(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件后;有資料表明，急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的藥物有美托洛爾，普奈洛爾，噻嗎洛爾等。

　　(3)他汀類降脂藥：研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少，這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能，抗炎作用，影響平滑肌細(xì)胞增殖以及干擾血小板聚集，凝血，纖溶過程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

　　(4)ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者，已有許多臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分?jǐn)?shù)<40%或室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，貝那普利和福辛普利等。

　　另外，針對(duì)冠狀動(dòng)脈造影有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常，高血壓等危險(xiǎn)因素。