痛風(fēng)疾病
- 疾病別名:
- 關(guān)節(jié)石病,尿酸鹽貯積病,足痛風(fēng),歷節(jié)風(fēng)
- 就診科室:
- [內(nèi)科] [風(fēng)濕免疫內(nèi)科]
- 相關(guān)疾?。?/dt>
- 相關(guān)癥狀:
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疾病介紹
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痛風(fēng)(gout)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復(fù)發(fā)作性炎性疾病。本病以關(guān)節(jié)液和痛風(fēng)石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結(jié)晶為其特點。其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎,嚴(yán)重者見關(guān)節(jié)畸形及功能障礙,常伴尿酸性尿路結(jié)石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女。隨著經(jīng)濟發(fā)展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。
多發(fā)人體各部位,關(guān)節(jié)劇烈疼痛,痛不欲生的“痛”,很快1-7天痛像“風(fēng)”一樣吹過去了,所以叫“痛風(fēng)”。40+男性多發(fā)(95%),女性一般在絕經(jīng)后常見,因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后會增加發(fā)作比率。高尿酸血癥與痛風(fēng)的發(fā)生無直接關(guān)系,只是高尿酸有更高發(fā)生痛風(fēng)的可能,一些人高尿酸血癥一生都不會引發(fā)痛風(fēng),而一些人在發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥一周或者一個月之內(nèi)會發(fā)生第一次痛風(fēng)第一次痛風(fēng)后,一般會有1-2年的間歇期,也有10年間歇期(5%),期間需積極治療,預(yù)防痛風(fēng)石的形成。
病因
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痛風(fēng)是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
血液中尿酸長期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:
(1)人體細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物,經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經(jīng)過消化與吸收后,經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復(fù)雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進(jìn)尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶。痛風(fēng)就是由于各種因素導(dǎo)致這些酶的活性異常,例如促進(jìn)尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導(dǎo)致尿酸生成過多。或者由于各種因素導(dǎo)致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙,使尿酸在血液中聚積,產(chǎn)生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、皮下組織及腎臟等部位,引起關(guān)節(jié)炎、皮下痛風(fēng)結(jié)石、腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
本病為外周關(guān)節(jié)的復(fù)發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié),肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致。
(二)發(fā)病機制
尿酸分解降低作為導(dǎo)致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中,部分被降解成游離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時,會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個途徑中的1個合成,直接從嘌呤堿合成,如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應(yīng)及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI),該反應(yīng)由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。此反應(yīng)調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少,導(dǎo)致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時,細(xì)胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外,部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致,當(dāng)該酶異常時,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多。其他還包括任何導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程,均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血癥。
對部分痛風(fēng)患者來說,其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠(yuǎn)端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此,尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌,最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%~12%。當(dāng)腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽腎排泄的降低,導(dǎo)致高尿酸血癥。當(dāng)血尿酸增高超過超飽和濃度,尿酸鹽在組織內(nèi)沉積。在痛風(fēng)病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
癥狀
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痛風(fēng)有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
一、臨床表現(xiàn)
急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病前沒有任何先兆。輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術(shù),疲勞,情緒緊張,內(nèi)科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。常在夜間發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)或多關(guān)節(jié)疼痛通常是首發(fā)癥狀。疼痛進(jìn)行性加重,呈劇痛。體征類似于急性感染,有腫脹,局部發(fā)熱,紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張,發(fā)熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關(guān)節(jié)累及最常見(足痛風(fēng)),足弓,踝關(guān)節(jié),膝關(guān)節(jié),腕關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)等也是常見發(fā)病部位。全身表現(xiàn)包括發(fā)熱,心悸,寒戰(zhàn),不適及白細(xì)胞增多。
開始幾次發(fā)作通常只累及一個關(guān)節(jié),一般只持續(xù)數(shù)日,但后來則可同時或相繼侵犯多個關(guān)節(jié)。若未經(jīng)治療可持續(xù)數(shù)周。最后局部癥狀和體征消退,關(guān)節(jié)功能恢復(fù)。無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進(jìn)展愈來愈短。如果不進(jìn)行預(yù)防,每年會發(fā)作數(shù)次,出現(xiàn)慢性關(guān)節(jié)癥狀,并發(fā)生永久性破壞性關(guān)節(jié)畸形,手足關(guān)節(jié)經(jīng)常活動受限。在少數(shù)病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關(guān)節(jié)亦可受累。粘液囊壁與腱鞘內(nèi)常見尿酸鹽沉積。手,足可出現(xiàn)增大的痛風(fēng)石并排出白堊樣尿酸鹽結(jié)晶碎塊。環(huán)孢菌素引起的痛風(fēng)多起病于中央大關(guān)節(jié),如髖,骶髂關(guān)節(jié),同樣也可見于手,甚至破壞腎小管。
1.無癥狀期 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高,又有性別差異。這一階段主要表現(xiàn)為血尿酸持續(xù)或波動性增高,從血尿酸增高到癥狀出現(xiàn)時間可長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年,只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時才稱為痛風(fēng)。
2.急性關(guān)節(jié)炎是發(fā)作期 是原發(fā)性痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀,好發(fā)于下肢關(guān)節(jié),以拇趾及第一跖趾關(guān)節(jié)為多見。初發(fā)時為單關(guān)節(jié)炎癥,反復(fù)發(fā)作則受累關(guān)節(jié)增多。痛風(fēng)的發(fā)作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導(dǎo)致大量尿酸鹽在組織中沉積。
3.間歇期 痛風(fēng)發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周可自然緩解,不留后遺癥而完全恢復(fù),而后出現(xiàn)無癥狀階段,稱為急性發(fā)作間歇期。此后可再發(fā),約60%患者1年內(nèi)復(fù)發(fā),間歇期也有長達(dá)10余年者。
4.痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎期 未經(jīng)治療或治療不佳的患者,尿酸鹽結(jié)晶沉積在軟骨、肌腱、滑囊液和軟組織中。痛風(fēng)石為本期的常見表現(xiàn),常發(fā)生于耳輪、前臂伸側(cè)、跖趾、手指、肘部等處。尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積增多,炎癥反復(fù)發(fā)作進(jìn)入慢性階段而不能完全消失,引起關(guān)節(jié)骨質(zhì)侵蝕缺損及周圍組織纖維化,使關(guān)節(jié)發(fā)生僵硬畸形,活動受限,隨著炎癥的反復(fù)發(fā)作,使病變越來越加重,嚴(yán)重影響關(guān)節(jié)功能。早期防治高尿酸血癥,病者可無本期的表現(xiàn)。
二、診斷
關(guān)于痛風(fēng)診斷國內(nèi)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。一般多采用美國風(fēng)濕病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn),美國Holmes標(biāo)準(zhǔn)以及日本修訂標(biāo)準(zhǔn)。茲介紹美國風(fēng)濕病協(xié)會關(guān)于急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的分類標(biāo)準(zhǔn)(1977):
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結(jié)晶;
2.痛風(fēng)石經(jīng)化學(xué)方法或偏振光顯微鏡檢查,證實含有尿酸鈉結(jié)晶;
3.具備下列臨床、實驗室和X線征象等12項中6項者。
(1)1次以上的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作;
(2)炎癥表現(xiàn)在1d內(nèi)達(dá)到高峰;
(3)單關(guān)節(jié)炎發(fā)作;
(4)患病關(guān)節(jié)皮膚呈暗紅色;
(5)第一跖關(guān)節(jié)疼痛或腫脹;
(6)單側(cè)發(fā)作累及第一跖趾關(guān)節(jié);
(7)單側(cè)發(fā)作累及跗骨關(guān)節(jié);
(8)有可疑的痛風(fēng)石;
(9)高尿酸血癥;
(10)X線顯示關(guān)節(jié)非對稱性腫脹;
(11)X線攝片示骨皮質(zhì)下囊腫不伴有質(zhì)侵蝕;
(12)關(guān)節(jié)炎癥發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。
急性關(guān)節(jié)炎期確診有困難時,可試用秋水仙堿做診斷性治療,如為痛風(fēng),服秋水仙堿后癥狀迅速緩解,具診斷意義。
總之,急性痛風(fēng)根據(jù)典型臨床表現(xiàn),實驗室檢查和治療反應(yīng)不難診斷。慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷,需要認(rèn)真進(jìn)行鑒別,并應(yīng)盡可能取得尿酸鹽結(jié)晶作為依據(jù)。
檢查
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痛風(fēng)應(yīng)該做哪些檢查?
實驗室檢查,對于痛風(fēng)診斷具有重要意義,特別是尿酸鹽的發(fā)現(xiàn),是確診的依據(jù)。
一、血、尿常規(guī)和血沉
1.血常規(guī)和血沉檢查 急性發(fā)作期,外周血白細(xì)胞計數(shù)升高,通常為(10~20)×109/L,很少超過20×109/L。中性白細(xì)胞相應(yīng)升高。腎功能下降者,可有輕、中度貧血。血沉增快,通常小于60mm/h。
2.尿常規(guī)檢查 病程早期一般無改變,累及腎臟者,可有蛋白尿、血尿、膿尿,偶見管型尿;并發(fā)腎結(jié)石者,可見明顯血尿,亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發(fā)作期絕大多數(shù)病人血清尿酸含量升高。一般認(rèn)為采用尿酸酶法測定,男性416μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl),具有診斷價值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質(zhì)激素,則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%~3%病人呈典型痛風(fēng)發(fā)作而血清尿酸含量小于上述水平。有三種解釋:①中心體溫和外周關(guān)節(jié)溫度梯度差較大;②機體處于應(yīng)激狀態(tài),分泌較多腎上腺皮質(zhì)激素,促進(jìn)血清尿酸排泄,而遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)內(nèi)尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸藥或皮質(zhì)激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下,正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發(fā)性痛風(fēng)病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常,不能排除痛風(fēng),而尿尿酸大于750mg/24h,提示尿酸產(chǎn)生過多,尤其是非腎源性繼發(fā)性痛風(fēng),血尿酸升高,尿尿酸亦同時明顯升高。
四、關(guān)節(jié)腔穿刺檢查
急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時,腫脹關(guān)節(jié)腔內(nèi)可有積液,以注射針抽取滑囊液檢查,具有極其重要診斷意義。滑囊液的白細(xì)胞計數(shù)一般在(1~7)×109/L,主要為分葉核粒細(xì)胞。無論接受治療與否,絕大多數(shù)間歇期的患者進(jìn)行關(guān)節(jié)滑囊液檢查,仍可見有尿酸鈉晶體。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置于玻片上,在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外可見雙折光細(xì)針狀尿酸鈉結(jié)晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償棱鏡,尿酸鹽結(jié)晶方向與鏡軸平行時呈黃色,垂直時呈藍(lán)色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結(jié)晶呈桿狀針狀,檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素后,離心沉淀,取沉淀物鏡檢,可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計測定
采用紫外分光光度計,對滑囊液或疑為痛風(fēng)結(jié)節(jié)的內(nèi)容物進(jìn)行定性分析來判定尿酸鈉,是痛風(fēng)最有價值的方法。方法是首先測定待測標(biāo)本的吸收光譜,然后與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同,則測定物質(zhì)即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗
對經(jīng)過普通光學(xué)顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)有尿酸鈉存在的標(biāo)本,可行本試驗以便進(jìn)一步予以確認(rèn),此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產(chǎn)生雙阿脲,再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗
在有尿酸鹽結(jié)晶的滑液中,加入尿酸酶保溫后,尿酸鹽結(jié)晶被降解為尿囊素可見結(jié)晶消失。
五、痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物檢查
對于痛風(fēng)結(jié)節(jié)進(jìn)行活檢或穿刺吸取其內(nèi)容物,或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質(zhì)涂片,按上述方法檢查,查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
期急性關(guān)節(jié)炎僅表現(xiàn)為軟組織的腫脹,關(guān)節(jié)顯影正常。隨著病情的進(jìn)展,與痛風(fēng)石鄰近的骨質(zhì)可出現(xiàn)不規(guī)則或分葉狀的缺損,邊緣呈翹狀突起;關(guān)節(jié)軟骨緣破壞,關(guān)節(jié)面不規(guī)則。進(jìn)入慢性關(guān)節(jié)炎期后可見關(guān)節(jié)間隙變窄,軟骨下骨質(zhì)有不規(guī)則或半圓形的穿鑿樣缺損,邊緣銳利,缺損邊緣骨質(zhì)可有增生反應(yīng)。此外,利用雙能X線骨密度測量儀可早期發(fā)現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的骨密度改變,并可作為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷與病情觀察的評價指標(biāo)。單純的尿酸性結(jié)石可透過X射線,其診斷有賴于靜脈腎盂造影?;煊锈}鹽者,行腹部平片檢查時可被發(fā)現(xiàn)。
七、CT與MRI檢查
沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)的痛風(fēng)石,根據(jù)其灰化程度的不同在CT掃描中表現(xiàn)為灰度不等的斑點狀影像。痛風(fēng)石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影,靜脈注射釓可增強痛風(fēng)石陰影的密度。兩項檢查聯(lián)合進(jìn)行可對多數(shù)關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石做出準(zhǔn)確診斷。
總之,實驗室檢查是確診痛風(fēng)和觀察病情演變不可缺少的方法,尤其是發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶,是提高痛風(fēng)診斷質(zhì)量的關(guān)鍵。
鑒別
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痛風(fēng)容易與哪些疾病混淆?
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史,病變主要侵犯心臟和關(guān)節(jié),下述特點可資鑒別:①青少年多見;②起病前1~4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類、扁桃體炎病史;③常侵犯膝、肩、肘、踝等關(guān)節(jié),并且具有游走性對稱性;④常伴有心肌炎、環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)等表現(xiàn);⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U,抗鏈球菌激酶>80U、抗透明質(zhì)酸酶>128U;⑥水楊酸制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常。
2.假性痛風(fēng) 由焦磷酸鈣沉積于關(guān)節(jié)軟骨引起,尤以A型急性性發(fā)作時,表現(xiàn)與痛風(fēng)酷似。但有下述特點:①老年人多見;②病變主要侵犯膝、肩、髖等大關(guān)節(jié);③X線攝片見關(guān)節(jié)間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀,無骨質(zhì)破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差。
3.化膿性關(guān)節(jié)炎 主要為金黃色葡萄球菌所致,鑒別要點為:①可發(fā)現(xiàn)原發(fā)感染或化膿病灶;②多發(fā)生歲重大關(guān)節(jié)如髖、膝關(guān)節(jié),并伴有高熱、寒顫等癥狀;③關(guān)節(jié)腔穿刺液為膿性滲出液,涂片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結(jié)晶;⑤抗前風(fēng)藥物治療無效。
4.外傷性關(guān)節(jié)炎 ①有關(guān)節(jié)外傷史;②受累關(guān)節(jié)固定,無游走性;③滑液中無尿酸鹽結(jié)晶;④血清尿酸不高。
5.淋病性關(guān)節(jié)炎 急性發(fā)作侵犯趾關(guān)節(jié)與痛風(fēng)相似,但有下述特點:①有冶游史或淋病表現(xiàn);②滑液中可查見淋病雙球菌或細(xì)菌培養(yǎng)陽性,無尿酸結(jié)晶;③青霉素G和環(huán)丙氟哌酸治療有效,可資鑒別。
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風(fēng)濕懷關(guān)節(jié)炎 本病常呈慢性經(jīng)過,約10%病例在關(guān)節(jié)附近有皮下結(jié)節(jié),易與不典型痛風(fēng)混淆。但本?。孩僦钢盒£P(guān)節(jié)常呈對稱性棱形腫脹,與單側(cè)不對稱的痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎截然不同;②X線攝片顯示關(guān)節(jié)面粗糙、關(guān)節(jié)間隙變窄,有時部分關(guān)節(jié)面融合,骨質(zhì)普遍疏松,但無骨皮質(zhì)缺損性改變;③活動期類風(fēng)濕因子陽性,關(guān)節(jié)液無尿酸鹽結(jié)晶查見。
2.銀屑病性關(guān)節(jié)炎 本病亦以男性多見,常非對稱性地侵犯遠(yuǎn)端指趾關(guān)節(jié),且0.5病人血甭尿酸含量升高,故需與痛風(fēng)鑒別。其要點為:①多數(shù)病人關(guān)節(jié)病變發(fā)生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端,半數(shù)以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴(yán)重的關(guān)節(jié)破壞,關(guān)節(jié)間隙增寬、指趾末節(jié)骨端骨質(zhì)吸收縮短發(fā)刀削狀;④關(guān)節(jié)癥狀隨皮損好轉(zhuǎn)而減輕或隨皮損惡化而加重。
3.結(jié)核變態(tài)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎 由結(jié)核桿菌感染引起變態(tài)反應(yīng)所致。①常先累及小關(guān)節(jié),逐漸波及大關(guān)節(jié),且有多發(fā)性、游走性特征;②病人體內(nèi)有活動性結(jié)核病灶;③可有急性關(guān)節(jié)炎病史;也可僅表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)痛,但從無關(guān)節(jié)強直畸形;④關(guān)節(jié)周圍皮膚常有結(jié)節(jié)紅斑;⑤X線攝片顯示骨質(zhì)疏松,無骨皮質(zhì)缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細(xì)胞,但無尿酸鹽結(jié)晶;⑦結(jié)核菌素試驗強陽性,抗癆治療有效。
(三)誤診
痛風(fēng)較易誤診。在歐美等國家,由于痛風(fēng)比較多見,以致醫(yī)師有時將非痛風(fēng)疾病診斷為痛風(fēng)。而在國內(nèi),由于痛風(fēng)比較少見,常易將痛風(fēng)診為非痛風(fēng)疾病。作者認(rèn)為,主要原因有二:一是診斷者對于痛風(fēng)缺乏認(rèn)識;二是痛風(fēng)表現(xiàn)不夠典型。
1.痛風(fēng)的漏診
痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是被誤診的疾病,急性期以誤診風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為最多,發(fā)作間期以類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為常見。此外,外科醫(yī)師常將痛風(fēng)誤診為丹毒、蜂窩織炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎等。
對于痛風(fēng)合并的尿酸性尿路結(jié)石,由于結(jié)石癥可以為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀,故易誤診為單純尿路結(jié)石,而漏診痛風(fēng)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)破潰流出白堊樣物,則誤診為骨髓炎或結(jié)核性膿腫。
2.被誤診為痛風(fēng)的疾病
另一方面在痛風(fēng)多發(fā)地區(qū),常將一些有關(guān)節(jié)表現(xiàn)的其它疾病,誤診為痛風(fēng),這些疾病包括:老年人骨質(zhì)增生癥或骨質(zhì)疏松癥引起的關(guān)節(jié)痛、高尿酸血癥合并神經(jīng)痛風(fēng)或關(guān)節(jié)痛綜合征等。1991年Wolfe等在9108例風(fēng)濕病門診初診病人中,有164例(1.8%)非痛風(fēng)病人被誤診為痛風(fēng),其中有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、假性痛風(fēng)、纖維織炎、銀屑病性關(guān)節(jié)炎等。
3.值得吸取的經(jīng)驗
近十余年來,國內(nèi)痛風(fēng)的發(fā)病率確有增加趨勢,為了防止漏診,下述經(jīng)驗可供參考:
1.熟悉痛風(fēng)的臨床特征 痛風(fēng)臨床表現(xiàn)確有許多特點,熟悉這些特點,是防止漏診的前提。
2.了解高尿酸血癥的演變 痛風(fēng)急性發(fā)作前或發(fā)作時,絕大多數(shù)病人血尿酸升高。但在間歇期或慢性期,則血尿酸含量往往正常,故不應(yīng)以血尿酸正常,輕率排除痛風(fēng)診斷。
3.慎重評價干擾炎癥過程藥物的治療反應(yīng) 各種有機酸消炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素、保泰松等藥物,即可使痛風(fēng)急性炎癥緩解,也可使非痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥狀緩解,故不應(yīng)作為痛風(fēng)的診斷依據(jù),也不應(yīng)作為診斷風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及其它結(jié)締組織病并有關(guān)節(jié)病變的依據(jù) 。
4.對于尿路結(jié)石病人應(yīng)排除潛在性痛風(fēng) 多發(fā)性或復(fù)發(fā)性的尿路結(jié)石,可能為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀,注意復(fù)查血尿酸,必要時作24小時尿尿酸定量,以防痛風(fēng)漏診。
5.重視X線像的特征 痛風(fēng)病人有的骨、關(guān)節(jié)X成像呈缺損性改變,具有較大的特征性,對于罹患數(shù)年的病人,陽性率較高。據(jù)此可以與上述需要鑒別的關(guān)節(jié)病變進(jìn)行鑒別。
6.盡量進(jìn)行尿酸鹽特征性檢查 關(guān)節(jié)滑囊液或痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物作尿酸檢查的陽性率極高,國內(nèi)病例報告作該項檢查者較少,值得大力提倡。
并發(fā)癥
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痛風(fēng)可以并發(fā)哪些疾?。?br /> 對痛風(fēng)患者死亡原因的統(tǒng)計中,因痛風(fēng)而產(chǎn)生的并發(fā)癥中,以合并缺血性心臟病占最多,其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區(qū)日本的研究卻以以尿毒癥居首位,其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發(fā)癥,這些研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)都值得我們重視。
1.尿酸性腎石病 有10%~25%的痛風(fēng)患者可發(fā)生尿酸性腎石病。部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發(fā)癥狀而就診。細(xì)小的泥沙樣結(jié)石容易隨尿液排出,患者可無任何癥狀,較大的結(jié)石常引起腎絞痛和血尿。并發(fā)尿路感染者,可有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛。
2.痛風(fēng)性腎病 早期常表現(xiàn)為間歇性的蛋白尿。一般病程進(jìn)展較為緩慢。隨著病情的發(fā)展,蛋白尿逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性,腎臟濃縮功能受損,出現(xiàn)夜尿增多、等張尿等。晚期則可發(fā)生慢性腎功能不全,表現(xiàn)為水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高,最終患者可因腎功能衰竭而死亡。少數(shù)患者以痛風(fēng)性腎病為主要臨床表現(xiàn),而關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯。由于腎臟濾過功能不全時,尿酸的排泄減少,可引起血尿酸水平的升高。故對于慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者,很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關(guān)系。
3.急性腎功能衰竭 大量的尿酸鹽結(jié)晶堵塞在腎小管、腎盂及輸尿管內(nèi),引起尿路梗阻,導(dǎo)致患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿,如不及時處理可迅速發(fā)展為急性腎功能衰竭,甚至引起死亡。
4. 缺血性心臟病:所謂缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養(yǎng)給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起胸痛及心肌壞死,主要有狹心癥及心肌梗塞,這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關(guān)系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴(yán)格來說這種情況所有人均會發(fā)生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進(jìn)行而已,目前美國心臟病協(xié)會就把痛風(fēng)列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進(jìn)因子。因為痛風(fēng)如未好好治療,持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結(jié)晶沈淀在冠狀動脈內(nèi),加上血小板的凝集亢進(jìn),均加速了動脈硬化的進(jìn)展。
5. 腎結(jié)石:根據(jù)統(tǒng)計,痛風(fēng)病人出現(xiàn)腎結(jié)石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸,越容易發(fā)生結(jié)石,因此必須多?開水、服用小蘇打以防止腎結(jié)石之發(fā)生。
6. 肥胖癥:我國由于經(jīng)濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進(jìn),造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風(fēng)、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經(jīng)常暴飲暴食,因此肥胖者應(yīng)減肥。
7. 高血脂癥:痛風(fēng)的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現(xiàn)象,因此合并高血脂癥的很多,這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關(guān)系。
8. 糖尿?。簩ν达L(fēng)病患做口服葡萄糖負(fù)荷試驗,結(jié)果發(fā)現(xiàn)有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致,如能早期就用飲食療法,并控制體重,胰島素的感受性很快即可復(fù)原。
9. 高血壓:痛風(fēng)病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外,痛風(fēng)病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意。
10.股骨頭壞死 痛風(fēng)患者可發(fā)生骨的缺血壞死,特別是股骨頭。主要是由于高脂蛋白血癥Ⅱ型和Ⅳ型,有脂肪栓塞引起骨骼的壞死。還有一些病例與慢性酒精中毒和(或)使用糖皮質(zhì)激素有關(guān)。這些病例多在手術(shù)時病理證實為痛風(fēng)的。當(dāng)痛風(fēng)患者出現(xiàn)股骨頭壞死時,應(yīng)想到痛風(fēng)可能為其病因。痛風(fēng)患者臨床上有股骨頭缺血癥狀時,應(yīng)予以警惕。除痛風(fēng)常規(guī)治療外,有手術(shù)指征者尚須進(jìn)行股骨頭置換手術(shù)。文獻(xiàn)報道,個別病例進(jìn)行了全髖置換手術(shù)。
11.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 國內(nèi)外文獻(xiàn)時有報道,痛風(fēng)伴發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及肌筋膜炎硬化等結(jié)締組織病的報道。但對他們伴發(fā)的流行病學(xué)關(guān)系及其伴發(fā)的機制,尚待進(jìn)一步研究。有人認(rèn)為類風(fēng)濕和痛風(fēng)是互相制約的關(guān)節(jié)炎。這種關(guān)系可能與免疫有關(guān)。30%慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎和10%急性痛風(fēng)患者,有IgM類風(fēng)濕因子低滴度升高。還認(rèn)為尿酸結(jié)晶可以從滑膜中吸收IgG,刺激巨噬細(xì)胞,并使其增加。在該過程中含有細(xì)胞反應(yīng)物質(zhì)的尿酸結(jié)晶與血清蛋白apo B相互作用,有抑制炎癥過程的作用,從而使病情自限;部分為結(jié)晶吸收的IgG退變,可增加類風(fēng)濕因子的滴度。
預(yù)防
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痛風(fēng)應(yīng)該如何預(yù)防?
痛風(fēng)應(yīng)該如何預(yù)防?
預(yù)防痛風(fēng)飲食
假日歡聚飲食要節(jié)制 特別是不要過多進(jìn)食水產(chǎn)品等含嘌呤高的食物,以往每每有人在飽食魚蝦等美味后,出現(xiàn)足踝膝關(guān)節(jié)疼痛,到醫(yī)院一檢查血液中尿酸含量明顯增高,被診斷為患了痛風(fēng)。
為了預(yù)防和治療痛風(fēng)飲食上應(yīng)做到三多三少:
l)多飲水 少喝湯 血尿酸偏高者和痛風(fēng)患者要多喝白開水,少喝肉湯魚湯雞湯火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利于溶解體內(nèi)各種有害物質(zhì),多飲白開水可以稀釋尿酸加速排泄,使尿酸水平下降,湯中含有大量嘌呤成分,飲后不但不能稀釋尿酸反而導(dǎo)致尿酸增高。
2)多吃堿性食物 少吃酸性食物 痛風(fēng)患者本身有嘌呤代謝紊亂尿酸異常,如果過多吃酸性食品會加重病情,不利于康復(fù),而多吃堿性食物能幫助補充鉀鈉氯離子,維持酸堿平衡。
3)多吃蔬菜 少吃飯 多吃菜有利于減少嘌呤攝入量,增加維生素C,增加纖維素、少吃飯有利于控制熱量攝入,限制體重減肥降脂。
痛風(fēng)病人三大營養(yǎng)如何分配?
在限制總熱量前提下,三大營養(yǎng)素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質(zhì)和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應(yīng)占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習(xí)慣,如此,可以減少脂肪分解產(chǎn)生酮體,有利于尿酸鹽排泄。但應(yīng)盡量少食蔗糖或甜菜。②蛋白質(zhì):蛋白質(zhì)應(yīng)占總熱量的11%~15%,通常每日為0.8~1.0g/kg體重。③脂肪:總熱量的其余部分,則以脂類補充,通常為40~50g/日。由于脂肪氧化產(chǎn)生熱量,約為碳水化合物或蛋白質(zhì)的二倍,為降低病人體重,無疑應(yīng)該限制。
預(yù)后
痛風(fēng)是一種終身性疾病,無腎功能損害或關(guān)節(jié)畸形者經(jīng)有效治療一般都能維持正常生活和工作,更不會影響壽命。但如果治療不當(dāng),急性關(guān)節(jié)炎的反復(fù)發(fā)作可引起較大痛苦。有關(guān)節(jié)畸形和腎石病者則生活質(zhì)量會受到一定的影響。腎功能損害嚴(yán)重者,預(yù)后較差。
目前所有治療為對癥療法。未經(jīng)治療的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,其嚴(yán)重程度和發(fā)展的速度亦有很大差別。有些患者一生只有幾次發(fā)作,然而大多數(shù)如不治療,隨著發(fā)作的反復(fù)、頻度和程度呈漸進(jìn)性加重。有人統(tǒng)計痛風(fēng)患者的壽命較常人短5年,但這完全與個體的情況與治療的效果有關(guān)系。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨消失,軟骨下骨質(zhì)侵蝕和關(guān)節(jié)周圍組織浸潤,造成漸進(jìn)性病殘時,少數(shù)重癥者在幾年之內(nèi),即可產(chǎn)生巨大的痛風(fēng)石和關(guān)節(jié)的嚴(yán)重破壞。影響大多數(shù)患者生命是并發(fā)癥存在與否。這些因素歸納如下:
1.發(fā)病年齡越年輕者,病情越重。
2.有陽性家族史者,病情較重。
3.病程越長,漸進(jìn)性損害越重。
4.復(fù)發(fā)頻率高,病情進(jìn)展快者。
5.痛風(fēng)結(jié)節(jié)較快者預(yù)后欠佳。
6.痛風(fēng)并發(fā)有高血壓病,冠心病及腎病者,病情較重。
7.飲食控制與否,特別是在間歇期。
8.治療措施,病情控制如何?特別是急性期控制是否迅速,間歇期是否堅持治療與預(yù)后均有密切關(guān)系。
當(dāng)今,痛風(fēng)已遍及全世界,這與社會的發(fā)展、經(jīng)濟的進(jìn)步、教育的程度密切相關(guān)。但是不能因為痛風(fēng)是一個古老的疾病而有所忽視?,F(xiàn)在越是先進(jìn)的國家,發(fā)病率越高,特別是經(jīng)濟富裕的國家和地區(qū)。因此,痛風(fēng)的防治及預(yù)后還與重視的程度等有關(guān)。
治療
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痛風(fēng)治療前的注意事項
藥物治療
目前痛風(fēng)治療主要是根據(jù)臨床癥狀針對給藥,主要是在發(fā)作期吃秋水仙堿加止痛藥,以便快速消炎,解除痛苦 ,間歇期吃別嘌呤等藥物降低尿酸,預(yù)防再次發(fā)作?;旧希壳巴达L(fēng)所用西藥都具有嚴(yán)重的副作用,而且治標(biāo)不治本,特別是劇毒的秋水仙堿,因為副作用太大,美國即將下架。
另外在間歇期服用降尿酸西藥,不但停藥反彈較快,而且經(jīng)常因為尿酸溶解過快而引起轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)發(fā)作。最可怕的是,長期吃西藥,注定會吃壞了肝腎脾,導(dǎo)致無法逆轉(zhuǎn)的痛風(fēng)反復(fù)加劇發(fā)作。這也是很多病友寧可忍著劇痛也不肯吃西藥的原因。急性期治療患者應(yīng)臥床休息,抬高患肢,一般應(yīng)休息至關(guān)節(jié)痛緩解72 小時后始可恢復(fù)活動。
由于是代謝障礙毛病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制。常用藥物有:
丙璜舒(probenecid):尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風(fēng)炎癥的發(fā)生。下列病患不宜使用;泌尿系統(tǒng)結(jié)石,血液失沖,化療及癌腫引起的尿酸癥。
苯溴馬隆(Benzbromarone):本品為苯駢呋喃衍生物,具有抑制腎小管對尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸濃度??诜孜?,其代謝產(chǎn)物為有效型,服藥后24小時血中尿酸為服藥前的66.5%。本品與乙酰水楊酸及其它水楊酸制劑、比嗪山胺同服,可減弱本品的作用。不良反應(yīng)可出現(xiàn)粒細(xì)胞減少,故應(yīng)定期查血象。
急性痛風(fēng)用的消炎藥物:
雙氯芬酸鈉,又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥25mg每日二至三次餐后,每次一至二片。胃病者遵照醫(yī)生指示服用。
希樂葆(celecoxib)200mg:每日一至二次餐后,每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。
抑制尿酸合成的中藥:
葛根、淡竹葉、絞股藍(lán)、女貞子、蟲草菌、多酚咖啡、鮮白茅根、薏苡仁、枸杞子,這些藥食二用中藥都有降尿酸的效果。
補充劑:
在腎臟中代謝,超過90%轉(zhuǎn)化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine),服用益元本草降酸茶可將尿酸排出體外。
中醫(yī)治療
摘錄幾個在專業(yè)醫(yī)學(xué)期刊發(fā)表的優(yōu)異驗方。
1。清熱痛痹膏:石膏 忍冬 30 克,知母,黃柏,蒼術(shù),黃連,黃岑,赤芍,元胡,大黃,山梔(梔子) 10 克,研末,加醋調(diào)和
2。四黃散:大黃,梔子,黃柏,黃岑等份,水調(diào)。
3。黃柏散:大黃,黃柏,側(cè)柏葉,澤蘭,薄荷各 10 克 加蜂蜜調(diào)和。
4。四色散:黃柏,白芷,青黛,紅花,各 10 克 加蜂蜜調(diào)和。
5。黃金散:生大黃,生南星。白芷,黃柏,姜黃各十克,厚樸,蒼術(shù)各 6 克,陳皮甘草各 4 克,花粉 20 克,醋調(diào)。
6。住痛散:生川烏,生草烏,羌活,獨活,木香 6 克。細(xì)辛,干姜各 12 克,當(dāng)歸 6 克,醋調(diào)。
7。云南白藥氣霧劑,藥店有售。
8。六神丸:藥店有售,加醋調(diào)和。
9。益元本草降酸茶:葛根、桑葚、薏米、茯苓、富硒茶等。
針灸治療
體針
(一)取穴
主穴:分2組。1、足三里、陽陵泉、三陰交;2、曲池。
配穴:分2組。1、內(nèi)踝側(cè):太溪、太白、大敦;外踝側(cè):昆侖、丘墟、足臨泣、束骨。2、合谷。
(二)治法:病變在下肢,均各取第一組;在上肢各取第二組。以主穴為主,據(jù)部位酌加配穴。以1~1.5寸28號毫針刺入,得氣后采用捻轉(zhuǎn)提插補瀉手法;急性期用瀉法,恢復(fù)期用平補平瀉法,均留針30分鐘。每隔10分鐘行針1次。每日或隔日1次,7~10次為一療程,療程間隔3~5天。
(三)療效評價:療效判別標(biāo)準(zhǔn):臨床痊愈:癥狀、體征消失,血尿酸降至正常,1~1.5年內(nèi)未見復(fù)發(fā);有效:癥狀、體征基本消失,血尿酸下降,發(fā)作間隙期明顯延長者;無效:癥狀、體征及血尿酸檢查均未見改善。
以上法共治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者,按上述標(biāo)準(zhǔn),臨床痊愈70例,有效9例,無效3例,總有效率為92.3%[2~4]。
刺血
(一)取穴
主穴:分2組。1、阿是穴、太沖、內(nèi)庭、對應(yīng)點;2、曲池、陽池、陽溪、太沖、丘墟、太溪、陽陵泉、血海。
阿是穴位置:紅腫熱痛最明顯處。
對應(yīng)點位置:健側(cè)手部阿是穴的對應(yīng)部位。
飲食療法
痛風(fēng)的人在飲食上要注意以下幾個方面:
1.控制總熱能攝入:控制每天總熱能的攝入,少吃碳水化合物。此外,還要少吃蔗糖、蜂蜜,因為它們含果糖很高,會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高,也要限制食用。
2.限制蛋白質(zhì)攝入:多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類,它們所含嘌呤少;盡量別吃肉、禽、魚類,如一定要吃,應(yīng)將肉煮沸后棄湯食用。這是因為嘌呤易溶于水,湯中含量很高。豆制品雖然蛋白質(zhì)含量較高但痛風(fēng)患者不宜食用,因為含嘌呤成分較高,例如:黃豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。
3. 限制嘌呤攝入:嘌呤是細(xì)胞核中的一種成分,只要含有細(xì)胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內(nèi)臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。
4.多吃堿性食品:如蔬菜、馬鈴薯、水果(青梅、檸檬)等,可以降低血和尿液的酸度。多酚咖啡、西瓜和冬瓜不但是堿性食品,對痛風(fēng)患者更有利。發(fā)面面食放堿的粥類,因多酚咖啡可促進(jìn)尿酸排泄,保護腎臟,倡導(dǎo)食用。
5、多飲水保障尿量充沛:平時應(yīng)多喝白開水、礦泉水、和果汁(不要喝濃茶,濃茶容易引起痛風(fēng)發(fā)作)等,多酚咖啡可促進(jìn)尿酸排泄。
6、 減少脂肪攝入:少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風(fēng)并發(fā)高脂血癥者,脂肪攝取應(yīng)控制在總熱量的20%至25%以內(nèi)。
7、限制鹽的攝入:吃鹽量每天應(yīng)該限制在2克至5克以內(nèi)。
8、避免飲酒:酒精具有抑制尿酸排泄的作用,長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加,尤其是喝酒時再吃肉禽類食品,會使嘌呤的攝入量加倍。
9、少吃辣椒等調(diào)料:辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調(diào)料均能興奮植物神經(jīng),誘使痛風(fēng)發(fā)作,應(yīng)盡量少吃。
10、忌食火鍋:這是因為火鍋原料主要是動物內(nèi)臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調(diào)查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數(shù)十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風(fēng)可能性會增加10倍。痛風(fēng)與糖尿病一樣是終生疾病。關(guān)鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內(nèi)尿酸排泄。
11、營養(yǎng)分配要合理:在限制總熱量前提下,三大營養(yǎng)素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質(zhì)和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應(yīng)占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習(xí)慣,如此,可以減少脂肪分解產(chǎn)生酮體,有利于尿酸鹽排泄。
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上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院
特色科室:骨科 心血管內(nèi)科 神經(jīng)內(nèi)科 呼吸內(nèi)科 內(nèi)分泌科 腎病內(nèi)科 血液內(nèi)科 普通外科 放射科
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