神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其患病率可達(dá)7%～50%，若包括各種亞臨床型神經(jīng)病，則可高達(dá)90%，是糖尿病病人致殘致死的重要原因，嚴(yán)重威脅著糖尿病患者的健康。神經(jīng)系統(tǒng)任何部位(周圍神經(jīng)、脊髓和腦)均可累及，可單一或聯(lián)合出現(xiàn)，其中以周圍神經(jīng)病變最多見。尤其在老年人的周圍神經(jīng)病變中，糖尿病是最常見的致病原因。周圍神經(jīng)病變系指脊髓及腦干下運動神經(jīng)元、初級感覺神經(jīng)元和周圍自主神經(jīng)元軸索及支持組織的持續(xù)障礙，可出現(xiàn)各種各樣的臨床表現(xiàn)。其神經(jīng)病理顯示了施萬細(xì)胞水腫，軸索變性和節(jié)段性脫髓鞘。

老年人糖尿病周圍神經(jīng)病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

老年糖尿病周圍神經(jīng)病，糖尿病是最常見的致病原因。本病的發(fā)生與胰島素缺乏，高血糖代謝紊亂有關(guān)。

(二)發(fā)病機制

近年來，隨著糖尿病及其并發(fā)癥基礎(chǔ)研究的進(jìn)展，如神經(jīng)病變超微結(jié)構(gòu)觀察和酶動力學(xué)研究等，對糖尿病神經(jīng)病的發(fā)病機制加深了認(rèn)識。盡管糖尿病性周圍神經(jīng)病變的病因及發(fā)病機制至今尚未完全闡明，但近來普遍認(rèn)為其發(fā)生與多種因素共同作用有關(guān)，其中以血管與代謝紊亂機制最為重要。

1.血管機制 從糖尿病動物模型和糖尿病患者組織活檢中得出，與糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生較密切的是小血管，尤其是微血管病變，主要表現(xiàn)有毛細(xì)血管基底膜增厚，面積擴大，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生或肥大、水腫以及透明變性，糖蛋白沉積，管腔狹窄，從而導(dǎo)致神經(jīng)缺血缺氧。另外，神經(jīng)缺血缺氧可能還與糖尿病高血糖所致高滲狀態(tài)引起血液流變學(xué)改變有關(guān)，如血液黏滯度增高，紅細(xì)胞變形能力降低，糖基化蛋白產(chǎn)物形成等。在鏈脲佐菌素(streptozotocin，STZ)誘發(fā)的糖尿病鼠中，神經(jīng)血流量減低至正常的2/3。同時通過臨床和動物模型觀察證明，予以前列腺素E2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及鈣離子拮抗劑可舒張血管平滑肌，擴張血管，增加血流量，使糖尿病神經(jīng)病患者或大鼠的神經(jīng)傳導(dǎo)功能等得以恢復(fù)和改善，更進(jìn)一步說明了糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生與血管病變所致神經(jīng)缺血缺氧有關(guān)。大多單神經(jīng)病變可能較多支持血管供血不足引起的血管機制。

2.代謝機制 糖尿病長期高血糖狀態(tài)導(dǎo)致一系列的代謝紊亂，異常的代謝產(chǎn)物直接損傷神經(jīng)，影響神經(jīng)的營養(yǎng)和血供，進(jìn)而引起機體的免疫應(yīng)答，最終導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。多數(shù)雙側(cè)對稱性多神經(jīng)病變支持此學(xué)說。

(1)多元醇代謝通路的活性增高：在多元醇代謝途徑中醛糖還原酶(aldose reductase，AR)是一種高度底物依賴酶，正常情況下AR活性很低，但在糖尿病高滲狀態(tài)下，AR活性大大提高，神經(jīng)組織內(nèi)較高的葡萄糖被還原生成較多山梨醇，且山梨醇必須經(jīng)脫氫酶轉(zhuǎn)化為果糖方能漸漸氧化，而此時山梨醇脫氫酶活性降低，故導(dǎo)致山梨醇在細(xì)胞體內(nèi)大量蓄積。山梨醇的蓄積，一方面直接作用于神經(jīng)細(xì)胞，使其滲透壓升高，神經(jīng)細(xì)胞腫脹變性壞死。另一方面，高血糖情況下，葡萄糖能競爭性地抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，同時由于山梨醇通路活性增強，肌醇合成減少，二者使神經(jīng)細(xì)胞的肌醇水平大大下降，細(xì)胞合成的肌醇磷脂隨之減少，其代謝產(chǎn)物也相應(yīng)減少，進(jìn)一步使蛋白激酶-C(protein kinase C，PKC)活性下降，最終導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶活力降低，后者的變化將阻滯胞膜的去極化，從而影響神經(jīng)沖動的正常傳導(dǎo)。該酶活性下降，必然導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，嚴(yán)重時，胞內(nèi)鈉離子濃度升高，朗飛結(jié)水腫，引起脫髓鞘改變;同時，PKC活性的降低會影響胞內(nèi)其他酶的活性，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞對氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)攝取減少，能量利用下降，使神經(jīng)營養(yǎng)功能受損。

(2)蛋白質(zhì)糖基化：體內(nèi)的葡萄糖、果糖等可與機體內(nèi)的各種蛋白質(zhì)尤其是長壽命的蛋白質(zhì)發(fā)生非酶的糖基化作用。神經(jīng)結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化是形成糖尿病周圍神經(jīng)病的重要原因之一，當(dāng)血漿蛋白及白蛋白被糖基化后其具有滲透性，而血管壁細(xì)胞及基底膜被糖基化則滲透屏障被破壞，于是滲透性物質(zhì)進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)膜，加速神經(jīng)纖維的變性。髓鞘蛋白的糖基化使脫髓鞘的纖維對外界損害更加敏感。神經(jīng)束膜的糖基化由于通透性的改變導(dǎo)致神經(jīng)束膜動脈的壓迫而進(jìn)一步使神經(jīng)內(nèi)膜缺血。另外，微管、神經(jīng)絲的糖基化改變了細(xì)胞磷酸化及去磷酸化循環(huán)，嚴(yán)重影響軸索傳導(dǎo)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端軸索營養(yǎng)缺乏而致軸索萎縮。Ryle等證明，周圍神經(jīng)系統(tǒng)較中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)蛋白更易受到糖基化的損害，這與臨床上糖尿病更易引起周圍神經(jīng)病是一致的。

(3)脂代謝異常：實驗發(fā)現(xiàn)糖尿病患者神經(jīng)的脂質(zhì)合成異常和組成髓鞘的脂質(zhì)比率異常，產(chǎn)生突觸的功能喪失與皺縮變性。但尚未得到一致的認(rèn)識。

(4)前列環(huán)素的減少：前列環(huán)素(PG12)為作用很強的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔內(nèi)血小板及其他血細(xì)胞聚集于內(nèi)皮上，并通過增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP使局部血管舒張。而血小板生成血栓素(TXA2)(與PGI2來自同一前體)則可誘導(dǎo)血小板聚集及血管收縮。二者的作用相反，正常時保持動態(tài)平衡。糖尿病時，由于花生四烯酸代謝異常導(dǎo)致PGI2與TXA2的比例失調(diào)，血小板合成TXA2增多，血管內(nèi)皮細(xì)胞生成PGI2受抑制，使血小板呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，微血管收縮性增強，神經(jīng)組織缺血，導(dǎo)致糖尿病周圍神經(jīng)病的發(fā)生。

3.神經(jīng)營養(yǎng)因子減少機制 神經(jīng)營養(yǎng)因子是一種促進(jìn)神經(jīng)元存活，形態(tài)發(fā)展及生理功能分化的蛋白質(zhì)，其中以神經(jīng)生長因子(nerve growth factor，NGF)較重要。NGF為感覺神經(jīng)元和交感神經(jīng)元維持正常功能所必需，尤其是細(xì)纖維的感覺神經(jīng)元。動物實驗證明，糖尿病大鼠NGF的神經(jīng)軸索轉(zhuǎn)運明顯降低，NGF敏感神經(jīng)元及其支配的靶器官內(nèi)源NGF水平明顯降低，以及靶組織NGF-mRNA表達(dá)的減少，均提示NGF的減少與糖尿病發(fā)病機制有關(guān)。

老年人糖尿病周圍神經(jīng)病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

在老年人，由于糖代謝紊亂常常很輕微，不易被觀察到，周圍神經(jīng)病可能是糖尿病的主要臨床表現(xiàn)。病變可累及感覺、運動和自主神經(jīng)，從而出現(xiàn)各種各樣的臨床表現(xiàn)，但總體上可分為左右對稱的多發(fā)性神經(jīng)病變和非對稱性單神經(jīng)病變。

1.多發(fā)性神經(jīng)病變 感覺障礙常呈典型的手套或襪套樣觸、痛、溫度、位置和振動覺的減退或喪失，或有肢體麻木、燒灼、發(fā)冷、蟻走感等感覺異常及皮膚觸覺敏感。發(fā)病隱襲，癥狀持續(xù)。深部的痙攣樣或劇烈的疼痛可發(fā)生于四肢，典型的為夜間加重。當(dāng)深感覺損害時，病人常感肢體沉重，踩棉花感和發(fā)生步態(tài)不穩(wěn)。

運動障礙表現(xiàn)為不同程度的下運動神經(jīng)元性癱瘓，足的伸趾短肌背伸不充分系一早期癥狀。手、足的骨間肌萎縮可造成爪形畸形。可以隱襲地發(fā)病，也可以迅速發(fā)病并迅速惡化。

腱反射障礙表現(xiàn)為其減弱或消失。踝反射消失較早，繼之膝反射可消失，然后上肢反射消失。

自主神經(jīng)功能障礙可表現(xiàn)為汗閉或多汗及皮膚、指甲的營養(yǎng)障礙，如表皮粗糙，指甲干癟、變脆，角化過度，營養(yǎng)性潰瘍等。

一種疼痛性糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的特殊表現(xiàn)是糖尿病神經(jīng)病變惡病質(zhì)綜合征，其為老年人患有輕癥糖尿病伴多發(fā)神經(jīng)病變，并有肢體的疼痛、畏食、憂郁、失眠及明顯的體重下降，而臨床上已排除了惡性腫瘤和其他消耗性疾病。其發(fā)病機制尚不清楚，有的學(xué)者推測系丘腦下部的功能障礙。

糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病變可長時期無明顯癥狀和體征，但其臨床癥狀一旦明顯，在許多病人中則引起長期嚴(yán)重的殘廢，主要是由于疼痛及感覺的喪失。足部因感覺減退使其反復(fù)地受創(chuàng)傷，形成無痛性、穿通性、“營養(yǎng)性”潰瘍。此又極易造成足部深筋膜腔隙嚴(yán)重的壞死性細(xì)菌感染和骨髓炎。另外，大約有1%的病人，其大多數(shù)為50歲以上，伴有15年糖尿病病程者，可發(fā)生隱襲的中間跗骨、跖-趾骨和較少見的踝部及關(guān)節(jié)處的無痛性破壞，造成明顯的足畸形，也即夏科神經(jīng)關(guān)節(jié)病變(Charcot’s neuroarthropathy)。

2.單神經(jīng)病變及多發(fā)單神經(jīng)病變

(1)腦神經(jīng)單神經(jīng)病變：以動眼神經(jīng)受累為最常見，有明顯的眼瞼下垂及眼球運動障礙，但瞳孔一般豁免。眼運動障礙一般在1天或數(shù)天內(nèi)達(dá)到高峰，持續(xù)數(shù)周后逐漸恢復(fù)，在3～5個月內(nèi)完全恢復(fù)。發(fā)病機制現(xiàn)一般認(rèn)為系由于微血管病變引起動眼神經(jīng)缺血所致，由于支配瞳孔的纖維位于動眼神經(jīng)的周邊部位，對缺血的影響比中心部位為輕，因此多數(shù)豁免。其他易發(fā)生病變的腦神經(jīng)有展神經(jīng)及面神經(jīng)等，單獨的滑車神經(jīng)受累很罕見。

(2)近端運動神經(jīng)病變：又稱“糖尿病性肌萎縮”。其發(fā)病機制可能是供養(yǎng)神經(jīng)的血管病變而引起的多發(fā)微梗死。多見于50歲以上的病程較久，糖尿病也較重的病人。一般呈急性或亞急性發(fā)病。先感無力，2～3周出現(xiàn)明顯萎縮，主要累及股四頭肌、髂腰肌及大腿內(nèi)收肌。屈組肌群如臂肌、繩肌及腓腸肌則較少受累。運動癥狀主要為受累側(cè)膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)、站立及行走困難，特別是上臺階困難。一般均有疼痛，為深部的持續(xù)的鈍痛，也可呈燒灼樣痛，晚上為重。疼痛開始于受累側(cè)下背或臀部，或從髖擴展至膝。皮膚無明顯的感覺異常。部分病例有跖反射陽性反應(yīng)。

(3)軀干神經(jīng)病變：即胸腹部神經(jīng)病變。多見于50歲以上長期糖尿病患者?？赏蝗话l(fā)病，疼痛和感覺異常是最早的癥狀。疼痛常為深部的鈍痛，也可為鉆痛、刺痛或燒灼樣痛。一般均為單側(cè)或主要為一側(cè)。因此易與心絞痛、肺部或胃腸道的癥狀相混淆。夜間最重，一般咳嗽用力無影響。痛可出現(xiàn)于1個或數(shù)個皮膚節(jié)段，檢查時可以發(fā)現(xiàn)于疼痛最重的節(jié)段對針刺有感覺異常，一般于胸、腹的前部為明顯。可能有同側(cè)的腹肌力弱，由于腹肌的松弛，導(dǎo)致局部的膨出。

3.糖尿病性自主神經(jīng)病變

(1)心血管系統(tǒng)：①心率異常：主要有兩種表現(xiàn)：一是安靜時心動過速，二是固定心率，指對各種刺激時心率的變化明顯較正常人為少。②姿勢性低血壓：指由臥位改變?yōu)檎玖⑽粫r收縮壓下降超過(4kPa)30mmHg。病人可出現(xiàn)姿勢性無力、頭暈、視力障礙，甚至?xí)炟?。其發(fā)生的機制主要是反射性代償性血管收縮機制有障礙。

(2)胃腸系統(tǒng)：自主神經(jīng)病變可累及胃腸道任何部分，出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘等癥狀。

(3)泌尿生殖系統(tǒng)：

①膀胱功能異常：病人早期表現(xiàn)為排尿間隔延長，清晨尿量增大。以后逼尿肌受累，尿流變?nèi)?，排尿時間延長，排尿時需要更用力，以及排不干凈、滴瀝等現(xiàn)象。晚期則出現(xiàn)尿潴留及溢出性尿失禁。

②性功能障礙：為男性糖尿病患者自主神經(jīng)病變的最常見癥狀之一，多數(shù)有陽萎、精子減少等，呈男性不育癥。女性患者性功能障礙一般較輕微，表現(xiàn)為性欲降低，月經(jīng)紊亂。

(4)低血糖反應(yīng)：正常情況下，血糖降低時會出現(xiàn)輕度的副交感反應(yīng)，繼以交感反應(yīng)。因而病人會感知低血糖，并提供拮抗機制避免發(fā)生低血糖昏迷。即副交感反應(yīng)通過迷走使胰高血糖素釋放;交感反應(yīng)通過使腎上腺素釋放，促進(jìn)肝糖原分解。而自主神經(jīng)病變病人可能喪失早期的交感反應(yīng)，因而出現(xiàn)低血糖而不自覺，并由于上述拮抗功能的不足，可以無癥狀而突然進(jìn)入低血糖昏迷。

老年人周圍神經(jīng)病根據(jù)病因分類，通常有如下幾種類型：①特發(fā)性周圍神經(jīng)病;②營養(yǎng)性周圍神經(jīng)?。郝跃凭卸拘?、吸收障礙綜合征、營養(yǎng)不良性;③代謝性周圍神經(jīng)病：糖尿病性、尿毒癥、水電解質(zhì)紊亂性;④中毒性周圍神經(jīng)?。核幬镄浴⒅亟饘傩?⑤壓迫與循環(huán)障礙性周圍神經(jīng)?。鹤冃涡灶i椎病、腕管綜合征、肘管綜合征、動脈硬化缺血性;⑥癌性周圍神經(jīng)病

盡管各類周圍神經(jīng)病的病因不同，但臨床表現(xiàn)常常相同，有感覺、運動、反射、自主神經(jīng)和營養(yǎng)的障礙。

肌電圖檢查可見安靜時為失神經(jīng)電位，隨意收縮時，正常運動電位減少伴有多相波電位。檢測老年人肱二頭肌、肱三頭肌、脛前肌及腓骨肌等的肌電時，?？梢姷讲ǚ龈撸蠖酁?mV左右，持續(xù)時間亦延長。早期即可有神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)的減慢和波幅的降低，一般來說，神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改變是下肢比上肢明顯，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)的異常機會比運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)多。但如高血糖得到控制，傳導(dǎo)速度?？苫謴?fù)正常，是可逆的改變。

根據(jù)患者有明確的糖尿病史，上述臨床表現(xiàn)的不同癥狀組合及神經(jīng)電生理檢查的異常，可診斷糖尿病性周圍神經(jīng)病，并通過病因與其他周圍神經(jīng)疾病相鑒別。

老年人糖尿病周圍神經(jīng)病應(yīng)該做哪些檢查？

血糖、尿素氮、肌酐升高、血液鉀、鈉、氯異常。

神經(jīng)組織活檢、肌電圖檢查、神經(jīng)電生理檢查見異常。

老年人糖尿病周圍神經(jīng)病容易與哪些疾病混淆？

臨床與腫瘤相關(guān)性周圍神經(jīng)病，尿毒癥周圍神經(jīng)病相鑒別。

老年人糖尿病周圍神經(jīng)病可以并發(fā)哪些疾??？

常見并發(fā)有足潰瘍、關(guān)節(jié)病變和交感自主神經(jīng)功能不全、動眼神經(jīng)和展神經(jīng)受損、呼吸、心肌驟停等。

老年人糖尿病周圍神經(jīng)病應(yīng)該如何預(yù)防？

　　嚴(yán)格飲食控制及控制血糖是預(yù)防糖尿病周圍神經(jīng)病的根本措施。

　　(一)治療

　　糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療應(yīng)針對其發(fā)病機制進(jìn)行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經(jīng)供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經(jīng)障礙等進(jìn)行對癥治療。

　　1.高血糖的控制 總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關(guān)，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。高血糖糾正及時，傳導(dǎo)速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施。

　　2.醛糖還原酶抑制劑(ARI) 上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學(xué)基礎(chǔ)。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應(yīng)是轉(zhuǎn)氨酶的升高。 3.鈣拮抗劑 使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學(xué)上的重要進(jìn)展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預(yù)防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善?？赡芘c以下機制有關(guān)：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細(xì)血管密度，促進(jìn)微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應(yīng)。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流。

　　4.神經(jīng)生長因子 神經(jīng)生長因子的降低在糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經(jīng)生長因子能預(yù)防鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽的降低，對周圍神經(jīng)起到營養(yǎng)、再生、修復(fù)及功能維持作用。

　　5.神經(jīng)節(jié)苷脂 神經(jīng)節(jié)苷脂屬于神經(jīng)糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經(jīng)元(軸突)膜上，在神經(jīng)傳遞和神經(jīng)受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經(jīng)節(jié)苷脂能滲透到周圍神經(jīng)的神經(jīng)元鞘膜中，進(jìn)人軸突膜后，激活有關(guān)的酶系，使軸突膜內(nèi)外離子平衡，促進(jìn)神經(jīng)生長，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促進(jìn)受損的神經(jīng)得以修復(fù)。外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善軸索形態(tài)，這些作用與提高Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)。

　　6.谷胱甘肽 谷胱甘肽是重要的自由基清除劑，可直接使自由基還原或促進(jìn)超氧化物歧化酶合成。高糖可使組織谷胱甘肽代謝異常，導(dǎo)致谷胱甘肽依賴性H2O2降解機制受到損害，從而使神經(jīng)組織等更易受到損傷。早期外源性給予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分預(yù)防糖尿病性周圍神經(jīng)病的發(fā)生，但較遲治療對已有的神經(jīng)病變治療價值有限。

　　7.針對疼痛及自主神經(jīng)障礙等進(jìn)行對癥治療 神經(jīng)病變的疼痛對普通的止痛劑有效，但對有嚴(yán)重癥狀者，給予卡馬西平2～3次/d，夜間加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奮乃靜。嚴(yán)重的單神經(jīng)病變的疼痛尚可行封閉、針灸治療。糖尿病自主神經(jīng)病變的治療比較困難，直立性低血壓可以采取機械擴容和血管收縮辦法。糖尿病腹瀉可短期試用減少腸蠕動藥物。膀胱功能障礙可試用膽堿能藥物等等。

　　(二)預(yù)后

　　糖尿病周圍神經(jīng)病一般不十分嚴(yán)重，但明顯的自主神經(jīng) (一)治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療應(yīng)針對其發(fā)病機制進(jìn)行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經(jīng)供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經(jīng)障礙等進(jìn)行對癥治療。 1.高血糖的控制 總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關(guān)，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。高血糖糾正及時，傳導(dǎo)速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施。 2.醛糖還原酶抑制劑(ARI) 上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學(xué)基礎(chǔ)。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應(yīng)是轉(zhuǎn)氨酶的升高。 3.鈣拮抗劑 使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學(xué)上的重要進(jìn)展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預(yù)防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善?？赡芘c以下機制有關(guān)：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細(xì)血管密度，促進(jìn)微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應(yīng)。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流。 4.神經(jīng)生長因子 神經(jīng)生長因子的降低在糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經(jīng)生長因子能預(yù)防鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽的降低，對周圍神經(jīng)起到營養(yǎng)、再生、修復(fù)及功能維持作用。 5.神經(jīng)節(jié)苷脂 神經(jīng)節(jié)苷脂屬于神經(jīng)糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經(jīng)元(軸突)膜上，在神經(jīng)傳遞和神經(jīng)受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經(jīng)節(jié)苷脂能滲透到周圍神經(jīng)的神經(jīng)元鞘膜中，進(jìn)人軸突膜后，激活有關(guān)的酶系，使軸突膜內(nèi)外離子平衡，促進(jìn)神經(jīng)生長，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促進(jìn)受損的神經(jīng)得以修復(fù)。外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善軸索形態(tài)，這些作用與提高Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)。 6.谷胱甘肽 谷胱甘肽是重要的自由基清除劑，可直接使自由基還原或促進(jìn)超氧化物歧化酶合成。高糖可使組織谷胱甘肽代謝異常，導(dǎo)致谷胱甘肽依賴性H2O2降解機制受到損害，從而使神經(jīng)組織等更易受到損傷。早期外源性給予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分預(yù)防糖尿病性周圍神經(jīng)病的發(fā)生，但較遲治療對已有的神經(jīng)病變治療價值有限。 7.針對疼痛及自主神經(jīng)障礙等進(jìn)行對癥治療 神經(jīng)病變的疼痛對普通的止痛劑有效，但對有嚴(yán)重癥狀者，給予卡馬西平2～3次/d，夜間加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奮乃靜。嚴(yán)重的單神經(jīng)病變的疼痛尚可行封閉、針灸治療。糖尿病自主神經(jīng)病變的治療比較困難，直立性低血壓可以采取機械擴容和血管收縮辦法。糖尿病腹瀉可短期試用減少腸蠕動藥物。膀胱功能障礙可試用膽堿能藥物等等。

　　糖尿病周圍神經(jīng)病一般不十分嚴(yán)重，但明顯的自主神經(jīng)病變發(fā)展10年內(nèi)有30%～50%的患者死亡，有體位性低血壓的患者病死率最高。病變發(fā)展10年內(nèi)有30%～50%的患者死亡，有體位性低血壓的患者病死率最高。