病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或彌漫性間質(zhì)炎癥和纖維變性、溶解或壞死。其臨床表現(xiàn)具有多樣性、多變性和易變性。

小兒病毒性心肌炎是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見(jiàn)的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見(jiàn)，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

(二)發(fā)病機(jī)制病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯薩奇B1～B5型最常見(jiàn);其次有柯薩奇A4、A16型;?？刹《?、11、22病毒感染，是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關(guān)。發(fā)病機(jī)制目前研究主要集中兩個(gè)方面：

1.免疫機(jī)制 美國(guó)和日本一些學(xué)者研究證實(shí)、病毒性心肌炎細(xì)胞免疫起主導(dǎo)作用，病毒的局部作用次之。受親心臟性柯薩奇B病毒感染后，脾臟受刺激可產(chǎn)生自家反應(yīng)性、溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，此種細(xì)胞對(duì)作為抗原的心肌細(xì)胞有自體免疫作用，對(duì)已受感染和未受感染的心肌細(xì)胞都有溶解作用，引起廣泛病變、細(xì)胞壞死嚴(yán)重，還可產(chǎn)生病毒特異性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞。病毒感染后，心肌細(xì)胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由于T淋巴細(xì)胞能識(shí)別這種抗原、使受染心肌細(xì)胞溶解，引起炎癥。以上二種T細(xì)胞都是胸腺依賴性T細(xì)胞，切除胸腺后，病毒再感染不會(huì)發(fā)生以上反應(yīng)。研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個(gè)體產(chǎn)生病變程度不同，有的甚至不發(fā)生病變，可能與受染者遺傳和體質(zhì)有關(guān)。此外還有的學(xué)者證明除T細(xì)胞外，還有自然殺傷細(xì)胞也參與了心肌細(xì)胞的溶解。 1987年首都兒科研究所生化免疫實(shí)驗(yàn)室，在體外培養(yǎng)的小鼠心肌細(xì)胞感染柯薩奇病毒，發(fā)現(xiàn)病毒和T細(xì)胞損傷心肌的機(jī)制不同，病毒感染細(xì)胞后，在其中復(fù)制后釋出，導(dǎo)致細(xì)胞自溶和感染擴(kuò)散;而T細(xì)胞是殺傷心肌細(xì)胞，破壞病毒復(fù)制的場(chǎng)所，最后導(dǎo)致病毒感染的終止。本病在臨床出現(xiàn)心臟癥狀時(shí)，多數(shù)受染心肌已分離不到病毒，故學(xué)者們認(rèn)為心肌炎時(shí)，心肌損傷主要是T細(xì)胞介導(dǎo)的自體免疫機(jī)制，病毒感染是作為免疫反應(yīng)的啟動(dòng)者。

2.自由基的研究 氧自由基是指具有奇數(shù)電子的原子和原子團(tuán)。氧是生物體內(nèi)最重要的電子受體，在氧化代謝過(guò)程中，可產(chǎn)生多種自由基，其性質(zhì)極為活躍，對(duì)組織具有很大破壞性，最常見(jiàn)有3種，是超氧陰離子(O2-)、過(guò)氧化氫(H2O2)、氫氧自由基(-OH)。正常心肌含有許多酶，可將其隨時(shí)清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化酶、過(guò)氧化物酶等，氧自由基通過(guò)對(duì)細(xì)胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、糖及核酸代謝的影響，使細(xì)胞膜失去完整性，結(jié)果通透性增加，亞細(xì)胞器及核中蛋白質(zhì)、酶和核酸等破壞，細(xì)胞功能受損，細(xì)胞破壞，死亡。

　　據(jù)報(bào)道40%～80%病毒性心肌炎患者有上呼吸道感染或腹瀉等先驅(qū)病毒感染史。病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)常取決于病變的范圍和嚴(yán)重程度。癥狀輕重相差懸殊。輕型可無(wú)自覺(jué)癥狀，或表現(xiàn)為乏力、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、面色蒼白。體征：心動(dòng)過(guò)速(或過(guò)緩)、第1心音低鈍，時(shí)有舒張期奔馬律和第3，4心音，心尖區(qū)輕度收縮期雜音及各種心律失常(以期前收縮多見(jiàn))。重型起病較急，可表現(xiàn)為心力衰竭和(或)心源性休克，嚴(yán)重心律失常，也可發(fā)生猝死。重型可有以下類(lèi)型(可重疊出現(xiàn))：

　　1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型 此型多突然發(fā)生充血性心力衰竭和(或)心源性休克，繼而可發(fā)展為肝、胰腺、腎和腦等多臟器功能衰竭。本型在急期超聲心動(dòng)檢查有時(shí)可見(jiàn)室間隔為主的心室肥厚，隨心功能改善心室肥厚亦平行減輕。心功能和心肌肥厚恢復(fù)到正常時(shí)間為數(shù)周或數(shù)年。急性期的心室肥厚可能為心肌細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫所致，肥厚持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者，推測(cè)與細(xì)胞浸潤(rùn)等因素有關(guān)。

　　2.阿-斯綜合征發(fā)作型 本型突然起病，極為迅速，臨床表現(xiàn)為突然暈厥，重者意識(shí)完全喪失，面色蒼白，常伴有抽搐及大小便失禁。聽(tīng)診心動(dòng)過(guò)緩(完全房室傳導(dǎo)阻滯)或心動(dòng)過(guò)速(室性心動(dòng)過(guò)速)，以前者多見(jiàn)。心電圖可明確心律失常的類(lèi)型。本型多有呼吸道感染或腸道感染等前驅(qū)癥狀，至出現(xiàn)心臟癥狀的時(shí)間較短(平均1.5天)。急性期(經(jīng)臨時(shí)起搏或終止室速發(fā)作)后，多可恢復(fù)正常。如治療正確及時(shí)，預(yù)后較好。

　　3.心動(dòng)過(guò)速型 本型可表現(xiàn)房性心動(dòng)過(guò)速及室性心動(dòng)過(guò)速。前者前驅(qū)癥狀至心臟癥狀出現(xiàn)的時(shí)間稍長(zhǎng)(平均10天，即心房心肌炎型)，多為一過(guò)性，預(yù)后一般良好。亦可發(fā)生心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或移行為慢性房性心動(dòng)過(guò)速。室性心動(dòng)過(guò)速(尤其是血流動(dòng)力學(xué)障礙)多屬病情危重。亦可發(fā)生猝死。但多為一過(guò)性，急性期過(guò)后心動(dòng)過(guò)速消失，預(yù)后較后。遺留室性期前收縮者應(yīng)密切觀察。

　　4.新生兒心肌炎型 新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉、食少等前驅(qū)癥狀或突然起病。臨床表現(xiàn)多為非特異癥狀且累及多個(gè)臟器或類(lèi)似重癥敗血癥的表現(xiàn)。據(jù)Cherry統(tǒng)計(jì)45例，喂奶困難占84%，心臟癥狀81%，呼吸急促75%，發(fā)紺72%，發(fā)熱70%，咽炎64%，肝脾大53%、雙峰型經(jīng)過(guò)35%，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀27%，出血或黃疸13%，腹瀉8%。據(jù)Rozkovec報(bào)道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)可呈類(lèi)似擴(kuò)張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變。新生兒心肌炎的病情進(jìn)展迅猛，病死率高，預(yù)后差，易有流行傾向。自Javett(1956)首次報(bào)道了柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行(南非某醫(yī)院嬰兒室內(nèi)，在1個(gè)月左右時(shí)間內(nèi)有10例新生兒發(fā)病)，10例中5例死亡，3例做了尸檢，心肌以炎癥及壞死為主。伴有多臟器損害。以后在羅得西亞、荷蘭及美國(guó)等先后有多次暴發(fā)流行。近年我國(guó)也有新生兒病毒性心肌炎暴發(fā)流行的報(bào)道，東北地區(qū)某醫(yī)院嬰兒室(1993)發(fā)生新生兒柯薩奇病毒感染發(fā)病38例，合并心肌炎14例(占36.8%)，其中8例除心肌損傷外伴多臟器受累(肝損害4例，彌散性血管內(nèi)凝血4例，腦膜炎2例)并有類(lèi)似重癥敗血癥的臨床表現(xiàn)，死亡8例。病原證實(shí)為柯薩奇B3及B5病毒。 我國(guó)9省市心肌炎協(xié)作組于1978年提出的臨床和病毒學(xué)依據(jù)，已在臨床廣泛應(yīng)用。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

　　1.病原學(xué)診斷

　　(1)自患兒心包穿刺液、心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽(yáng)性。

　　(2)自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒，且在病的恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。 2.臨床診斷依據(jù) (1)主要指標(biāo)： ①急慢性心功能不全或心腦綜合征。 ②有奔馬律和心包炎表現(xiàn)。 ③心臟擴(kuò)大。 ④心電圖示明顯心律失常(指除偶發(fā)及頻發(fā)期前收縮以外的異位節(jié)律，竇性停搏，二度以上的房室、竇房、完全左或右和雙、三束支傳導(dǎo)阻滯)，或明顯的ST-T波改變(除標(biāo)準(zhǔn)Ⅲ導(dǎo)聯(lián)外的ST-T改變連續(xù)3天以上)，或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性。

　　(2)次要指標(biāo)： ①發(fā)病同時(shí)或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史。 ②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸氣促、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，或至少兩種，嬰兒可有拒食、發(fā)紺、四肢涼、雙眼凝視等，新生兒可結(jié)合母親流行病學(xué)史作出診斷。 ③心前區(qū)可聞及第1心音明顯低鈍或安靜時(shí)心動(dòng)過(guò)速。 ④心電圖有輕度異常(指除上述的明顯心律失常以外的心電圖異常)。 ⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)或乳酸脫氫酶(LDH)增高，病程中多有抗心肌抗體增高。

　　3.確診條件

　　(1)具有主要指標(biāo)2項(xiàng)，或主要指標(biāo)1項(xiàng)及次要指標(biāo)2項(xiàng)者(都要有心電圖指標(biāo))。

　　(2)同時(shí)具備病原學(xué)第1～2項(xiàng)之一者，診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)生心肌炎同時(shí)、身體其他系統(tǒng)如有明顯的病毒感染，而無(wú)病毒應(yīng)進(jìn)行病毒學(xué)檢查，再結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。

　　(3)凡不全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為“疑似心肌炎”進(jìn)行長(zhǎng)期隨診。如有系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎或在隨診中除外。

　　(4)在考慮上述條件時(shí)，應(yīng)先除外下列疾?。猴L(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎。先天性心臟病、膠原性疾病和代謝性疾病的心肌損傷、原發(fā)性心肌病、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、克山病、高原心臟病、神經(jīng)功能或電解質(zhì)紊亂、皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征、良性期前收縮以及藥物引起的心電圖改變等。

　　4.臨床分期 主要根據(jù)病情變化分期，病程長(zhǎng)短僅作參考。

　　(1)急性期：癥狀明顯而多變，病程多在6個(gè)月內(nèi)。

　　(2)恢復(fù)期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個(gè)月以上。

　　(3)遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實(shí)驗(yàn)室檢查有病情活動(dòng)表現(xiàn)者，病程多在1年以上。

　　(4)慢性期：進(jìn)行性心臟增大或反復(fù)心力衰竭，病程在1年以上。 1994年全國(guó)小兒心血管會(huì)議又對(duì)原診斷依據(jù)進(jìn)行了修訂，在病原學(xué)診斷依據(jù)部分，增加了從患兒心肌或血液用PCR方法測(cè)得腸道病毒特異核酸蛋白;在主要指標(biāo)方面增加核素檢查陽(yáng)性等條件。有人提出急性心肌炎計(jì)分診斷法：見(jiàn)表7。 評(píng)分：肯定診斷30分，可能診斷20分，少于20分不能診斷。

　　5.心內(nèi)膜心肌活體組織檢查應(yīng)用的評(píng)價(jià) 心內(nèi)膜心肌活體組織檢查從80年代以來(lái)在國(guó)外已開(kāi)展，為心肌炎診斷提供了依據(jù)。國(guó)外主張以此作為惟一的診斷依據(jù)，活檢的病理改變是診斷的很好根據(jù)。1984年一些國(guó)家的心臟病理學(xué)者在達(dá)拉斯就心肌炎的診斷提出了達(dá)拉斯標(biāo)準(zhǔn)(Dallas Criteria)，得到許多學(xué)者的承認(rèn)。 (1)病理改變?cè)\斷：

　?、倩顒?dòng)性心肌炎(有或無(wú)纖維性變)：要求炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和附近細(xì)胞損害包括明確的細(xì)胞壞死、含空泡、細(xì)胞外形不整、細(xì)胞崩解并附有胞外淋巴細(xì)胞，未受累細(xì)胞多屬正常。

　?、谂R床性心肌炎(非診斷性的需活檢復(fù)查)：炎性浸潤(rùn)稀疏，光鏡未見(jiàn)細(xì)胞損傷。如以原活檢標(biāo)本再行切片檢查。發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性心肌炎改變，可免復(fù)查活檢。

　?、蹮o(wú)心肌炎跡象。

　　(2)治療后復(fù)查活檢結(jié)果：分3類(lèi)：

　?、龠M(jìn)行(持續(xù))性心肌炎：病變程度與原檢結(jié)果相同或惡化。

　?、谙⑿孕募⊙祝貉仔越?rùn)較前減輕，并有明顯修復(fù)改變。

　?、垡严⑿募⊙祝簾o(wú)炎性浸潤(rùn)或細(xì)胞壞死遺留。

　　(3)臨床表現(xiàn)結(jié)合活檢：1983年Fenoglio根據(jù)病前多數(shù)有病毒感染史的34例心肌炎，以臨床表現(xiàn)結(jié)合活檢，也將心肌炎分為3類(lèi)：

　?、偌毙孕募⊙祝号R床表現(xiàn)為急性起病，心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，多數(shù)于6個(gè)月內(nèi)死亡，少數(shù)好轉(zhuǎn)或痊愈。尸檢及活檢示心臟增大，心肌廣泛分布的壞死灶，心肌細(xì)胞壞死，間質(zhì)炎性滲出和水腫。

　?、诩边M(jìn)性心肌炎：臨床表現(xiàn)為急性發(fā)作的心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，好轉(zhuǎn)又惡化，心力衰竭反復(fù)發(fā)作，多在6個(gè)月～3年內(nèi)死亡。尸檢心肌病變廣泛，散在分布心肌細(xì)胞壞死灶，并伴有修復(fù)過(guò)程和局部纖維化，少數(shù)有心內(nèi)膜增厚及血管周?chē)w維化。

　　③慢性心肌炎：臨床病史較長(zhǎng)，病情較緩，檢查有心功能不全，心力衰竭常多次反復(fù)，活檢見(jiàn)散在較少的局限性病灶，病灶處有心肌損傷和間質(zhì)纖維滲出及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維性變較明顯。導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢死亡率0.04% ～0.07%，活檢可提供70%～80%確切病理學(xué)依據(jù)。 1985～1994年12月，解放軍總醫(yī)院兒科和武警總醫(yī)院小兒心血管研究中心先后共進(jìn)行了心內(nèi)膜心肌活檢103例，無(wú)一例死亡，成功率為96.9%，可提供病理學(xué)診斷依據(jù)占99.1%。

　　6.病毒性心肌炎在診斷中須注意的問(wèn)題

　　(1)對(duì)某些心電圖的認(rèn)識(shí)：

　　①臨床可以看到交界性期前收縮或非陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，一般都應(yīng)加作立位體表心電圖，如果立體心電圖正常說(shuō)明是神經(jīng)調(diào)節(jié)不平衡引起，但如立體心電圖仍不正常應(yīng)懷疑器質(zhì)性改變，須結(jié)合酶學(xué)檢查和臨床表現(xiàn)進(jìn)一步明確診斷。

　?、赥波改變的鑒別，在常規(guī)體表心電圖上，T波的易變性甚大，可以是形態(tài)、極性改變或是振幅異常，也可三者均有，故在小兒或青年多導(dǎo)聯(lián)T波改變可能是病理性的，也可能屬非病理性，因此須進(jìn)行必要的鑒別。 A.兩點(diǎn)半綜合征(half-past-two syndrome)：“兩點(diǎn)半綜合征”時(shí)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，故小兒易誤診為心肌炎。其心電圖特點(diǎn)是當(dāng)額面QRS電軸 90°，T電軸為-30°時(shí)，T-QRS電軸類(lèi)似鐘表兩點(diǎn)半，正常人T-QRS電軸夾角<45°，但少數(shù)人可增大至120°，結(jié)果：Ⅰ導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅之代數(shù)和等于0;Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS主波向上，而T波均向下;運(yùn)動(dòng)或口服鉀鹽可促使倒置T波轉(zhuǎn)為直立。 B.Da Costa′s綜合征：由于憂慮、驚恐等均可使Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，心神經(jīng)官能癥者發(fā)生率尤高，故又稱戰(zhàn)士心，當(dāng)靜息時(shí)T波恢復(fù)正常。 C.直立性T波改變：T波的極性和形態(tài)隨體位變化而改變。直立時(shí)TI波倒置較深，或平臥時(shí)TI淺倒置而直立或深吸氣時(shí)加深，多見(jiàn)于心血管神經(jīng)官能癥或瘦長(zhǎng)體型者。肥胖，妊娠、腹水等橫膈抬高時(shí)，V5～V6 T波也可低平，甚至倒置，普萘洛爾可以糾正。 D.過(guò)度換氣后T波改變：正常人過(guò)度換氣后可見(jiàn)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波振幅降低或倒置，多發(fā)生在過(guò)度換氣后20s左右，故在過(guò)度換氣和平靜時(shí)各描記一次心電圖，如過(guò)度換氣后T波恢復(fù)正常，可考慮為持續(xù)性“幼稚型”T波，反之，平靜呼吸時(shí)T波恢復(fù)正常，說(shuō)明T波異常是過(guò)度換氣引起。

　　③室性期前收縮的認(rèn)識(shí)：室性期前收縮占小兒各類(lèi)期前收縮的67.2%。往往是把QRS、ST-T波畸形不明顯、起源于右心室及無(wú)明顯癥狀的室性期前收縮稱“良性期前收縮”或“功能性期前收縮”，但根據(jù)我們對(duì)45例“良性期前收縮”患兒進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢除2例組織病理正常外，無(wú)論光學(xué)顯微鏡和電子顯微鏡檢查均證明有不同程度的心內(nèi)膜和心肌的器質(zhì)性改變，同時(shí)其中4例進(jìn)行心內(nèi)膜、心肌組織聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)，通過(guò)DNA特異片段擴(kuò)增證實(shí)柯薩奇病毒，說(shuō)明心肌損傷與病毒感染的關(guān)系，因此認(rèn)為對(duì)“良性期前收縮”應(yīng)進(jìn)行認(rèn)真觀察和進(jìn)一步檢查。

　　(2)酶學(xué)改變：病毒心肌炎時(shí)，心肌細(xì)胞受損，使細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞內(nèi)酶即可釋出進(jìn)入血液。當(dāng)排除影響酶學(xué)改變的因素酶學(xué)檢查對(duì)心肌炎的診斷、損傷的程度、估計(jì)療效均有很大幫助。

　?、貱K、CK-MB：當(dāng)心肌受損時(shí)3～6h即可上升，2～5天達(dá)高峰，2周恢復(fù)正常。CK-MB較CK總活力上升快，但消退也快，故對(duì)早期診斷價(jià)值大。

　?、贚DH及其同工酶LDH1、LDH2：當(dāng)心肌受損時(shí)24～48h開(kāi)始升高，3～6天達(dá)高峰，8～14天恢復(fù)正常，心肌炎時(shí)LDH1、LDH2均升高，LDH1/LDH2>1，如果LDH升高，LDH1不增高，LDH1/LDH2<1，可除外心肌損傷。小兒患上呼吸道感染及肌內(nèi)注射藥物后CK可以增高。標(biāo)本溶血或由于藥物、休克、心力衰竭、心律失常，均可影響酶的活性。

　　③谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)：一般發(fā)病6～8h開(kāi)始上升，第2周達(dá)高峰，多在4周恢復(fù)正常，其敏感性和特異性不如CPK、LDH及其同工酶。三種心肌酶敏感性以CK-MB最好，特異性以LDH1最好，CPK及同工酶出現(xiàn)早，消退快;LDH則相反;AST出現(xiàn)早，消退也晚。病程超過(guò)2個(gè)月測(cè)定意義不大。

小兒病毒性心肌炎應(yīng)該做哪些檢查？

1.心肌酶學(xué)改變 心肌受損時(shí)，血清中有10余種酶的活性可以增高，目前主要用于診斷病毒性心肌炎，肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH1、2。

(1)肌酸激酶及其同工酶：肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌、心肌及腦組織中。因此在多種情況下，心肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良、皮肌炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(腦外傷、Reye綜合征、腦膜炎)、新生兒窒息、心肌梗死等均可使CK升高。心肌受損時(shí)，一般在起病3～6h即可出現(xiàn)升高，2～5天達(dá)高峰，多數(shù)病例在2周內(nèi)恢復(fù)正?！，F(xiàn)已知CK有4種同工酶，即CK-MB(骨骼肌型)、CK-MB心肌型、CK-BB(腦型)和線粒體同工酶ASTm。同工酶(CK-MB)主要來(lái)源于心肌，對(duì)早期診斷心肌炎價(jià)值較大。正常人血清中CK-MB約在5%以下(即MB占總CK活性的5%以下)，一般認(rèn)為血清CK-MB活性≥6%是心肌損傷的指標(biāo)。

(2)乳酸脫氫酶及其同工酶LDHl、LDH2：乳酸脫氫酶(LDH)是一種廣泛分布的酶，在心肌、骨骼肌、肝、腎和血液中均含有，因此在多種疾病情況下均可升高，但特異性差。在心肌受損時(shí)，多在發(fā)病24～48h開(kāi)始上升，3～6天達(dá)高峰，8～14天逐步恢復(fù)，長(zhǎng)者達(dá)2個(gè)月左右才恢復(fù)。由于LDH同工酶具有器官組織特異性，因LDHl主要存于心肌中，病毒性心肌炎時(shí)LDH1、LDH2增高。尤以LDHl增高為主，致使LDHl>LDH2。血清心肌酶活性的評(píng)價(jià)：小兒不同年齡階段，血清心肌酶活性正常值有所不同，如CK、CK-MB、LDH和α-HBDH(α-羥丁脫氫酶)。小兒正常值可較成人高。參見(jiàn)表2，3(日本小兒正常標(biāo)準(zhǔn)值研究班編，1997)。 總CK活性值隨年齡而有所不同：新生兒呈高值，6～7個(gè)月達(dá)最高點(diǎn)，1歲以后逐漸減低，至15歲接近成人水平。項(xiàng)岳香等對(duì)健康兒童分不同年齡組，用免疫抑制法測(cè)定CK-MB活力，測(cè)定結(jié)果表明：不同年齡組兒童(n=1284)和健康成年人(n=411，年齡17～65歲)比較有顯著性差異，兒童不同年齡組CK-MB活力均明顯高于成年組;不同年齡組之間均有差異，隨年齡增長(zhǎng)和成年人差異逐漸減少;男女性別間比較無(wú)差異。 CK-MB的質(zhì)量分析(CK-MB質(zhì)量，單位ng/ml)較活力分析(單位為U/ml)更精確。有資料顯示CK-MB質(zhì)量小兒正常參考值不受年齡因素的影響，>4.0ng/ml(免疫化學(xué)發(fā)光法)為陽(yáng)性。

2.心肌肌鈣蛋白 心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，cTn)是心肌收縮和舒張過(guò)程中的一種調(diào)節(jié)蛋白，由3種亞單位(cTnT、cTnI和cTnC)組成。cTnT是與原肌球蛋白(tropomyosin)結(jié)合的亞單位，cTnI是肌原纖維(myofibril)ATP酶的抑制性亞單位，cTnC是鈣離子結(jié)合亞單位。當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，cTnT(或cTnI)易透過(guò)細(xì)胞膜釋放入血，使血中cTnT明顯升高。正常人血清中cTnT含量很少。用不同方法測(cè)得的正常參考值上限也有差異。常用的檢測(cè)方法有放射免疫法(RIA)、酶免疫測(cè)定法、酶免疫化學(xué)發(fā)光法(CLIA)等。 cTn是評(píng)價(jià)心肌損傷具有高度特異性、高度敏感性的非酶類(lèi)蛋白血清標(biāo)志物。以出現(xiàn)早，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)為特點(diǎn)。 Kühl等(1997)對(duì)臨床擬診心肌炎80例，測(cè)定血清cTnT，結(jié)果表明診斷的敏感性53%，特異性94%，臨床擬診心肌炎病人，若cTnT升高，高度提示心肌炎(表4)。 心肌損傷時(shí)血清生化標(biāo)記物對(duì)臨床的評(píng)價(jià)可見(jiàn)表5。

1.心電圖改變 急性期心電圖多有異常改變，常見(jiàn)為ST-T改變，期前收縮及房室傳導(dǎo)阻滯等。

(1)ST段及T波改變，可見(jiàn)ST段偏移,T波平坦、雙向或倒置。

(2)各種快速性心律失常。在各類(lèi)期前收縮中以室性期前收縮最常見(jiàn)，多屬頻發(fā)，可呈二、三聯(lián)律或成對(duì)，可為多源性;亦可見(jiàn)房性及室性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)和顫動(dòng)等。

(3)傳導(dǎo)阻滯：可為竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、左或右束支阻滯、雙束支阻滯甚至三束支阻滯，其中以三度房室傳導(dǎo)阻滯最重要。 (4)尚可見(jiàn)QRS波群低電壓(新生兒除外)，QT間期延長(zhǎng)及異常Q波(假性心肌梗死)等。

2.X線表現(xiàn) 心臟大小正常或不同程度地增大。有心力衰竭時(shí)心臟明顯增大和肺靜脈淤血。透視下可見(jiàn)心臟搏動(dòng)減弱。

3.心肌炎放射性核素心肌顯像 放射性核素心肌顯像可顯示心肌炎特征改變：炎癥或壞死灶顯像。

(1)炎癥顯像：67Ga心肌顯像：67Ga靜注后90%與體內(nèi)的轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白及乳鐵蛋白(lactoferrin)等結(jié)合。白細(xì)胞含有豐富的乳鐵蛋白，67Ga具有被心肌炎癥細(xì)胞(T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等)攝取的性能，以及67Ga以離子或轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合形式易集聚到炎癥部位(血管通透性增強(qiáng))而顯影。67Ga心肌顯像對(duì)心肌炎有較高的診斷價(jià)值。靜脈注射67Ga-枸櫞酸，注射后分別在24h、72h進(jìn)行顯像(γ照相機(jī))。根據(jù)心肌顯像行定性試驗(yàn)，再根據(jù)心、肺放射性分布的比值(H/L)做半定量診斷。H/L濃度之比>1.2為陽(yáng)性。H/L 1.2～1.3為輕度，1.3～1.4為中度，>1.4為重度。

(2)壞死灶顯像：99mTc-PYP心肌壞死灶顯像：心肌壞死時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)迅速有鈣離子進(jìn)入，形成羥基磷灰石結(jié)晶。99mTc-PYP (焦磷酸鹽)是骨顯像劑，靜脈注射后2～3h被吸附在心肌羥基磷灰石結(jié)晶上，從而使心肌壞死灶顯影(正常心肌組織不顯影)。其濃集程度與下列因素有關(guān)：①血流量;②壞死發(fā)生時(shí)間;③壞死組織數(shù)量(斷層顯像>1g易檢出)。心肌炎時(shí)可呈心肌壞死灶顯像，但欠靈敏。 111ln-抗肌球蛋白抗體心肌壞死灶顯像：心肌細(xì)胞壞死時(shí)，肌球蛋白輕鏈釋放血循環(huán)中，而重鏈仍殘留心肌細(xì)胞內(nèi)。111In標(biāo)記的單克隆抗肌球蛋白抗體可與重鏈特異性結(jié)合使心肌壞死灶顯像。結(jié)合量多少與壞死灶大小及程度成正比，與局部心肌血流量成反比。靜脈注射111In-抗肌球蛋白抗體后24h進(jìn)行平面SPECT顯像?；顒?dòng)性心肌炎可見(jiàn)心肌內(nèi)有彌散性111In-抗肌球蛋白抗體攝取。Kühl等(1997)報(bào)道擬診心肌炎患者65例，經(jīng)心內(nèi)膜心肌活檢免疫組織學(xué)檢查證明心肌炎48例，無(wú)心肌炎17例;同時(shí)，采用抗肌球蛋白閃爍(antimyosin scintigraphy，AMS)，表明AMS檢測(cè)對(duì)免疫組織學(xué)診斷心肌炎的特異性較高為86%，敏感性為66%。

(3)心肌灌注顯像：目前以99mTc-MIBI(甲氧基異丁基異腈)最為常用。 99mTc-MIBI靜脈注射后能被正常心肌細(xì)胞攝取使心肌顯影。心肌聚集放射性藥物的量與該區(qū)冠狀動(dòng)脈血流灌注量呈正相關(guān)。心肌炎時(shí)，由于炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)纖維組織增生，退行性變等，致使心肌缺血，正常心肌細(xì)胞減少，故放射性核素心肌顯像里正常與減淡相間的放射性分布(呈花斑樣改變)，可做出心肌炎傾向性診斷，但特異性差。

4.心內(nèi)膜心肌活檢

(1)病理組織學(xué)診斷：Dallas病理組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)擬定心肌炎形態(tài)學(xué)的定義為心肌炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴鄰近心肌細(xì)胞壞死和(或)退行性病變。可分成以下幾種。

①活動(dòng)性心肌炎：活動(dòng)性心肌炎(active myocarditis)必須具備炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，同時(shí)，還必須有鄰近心肌細(xì)胞不同程度損害和壞死。

②臨界心肌炎：臨界心肌炎(borderline myocarditis)具有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，但無(wú)心肌細(xì)胞損害或壞死。需要心內(nèi)膜心肌活檢復(fù)查確認(rèn)。

③無(wú)心肌炎：無(wú)心肌炎(no myocarditis)組織學(xué)正常。 Hahn等綜合31個(gè)中心擬診心肌炎2233例經(jīng)心內(nèi)膜心肌活檢(按Dallas病理組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn))證實(shí)活動(dòng)性心肌炎者214例(占9.6%)，臨界心肌炎12例(占0.5%)，而無(wú)心肌炎跡象者2007例(占89.9%)。

(2)免疫組織學(xué)診斷：近年，免疫組織化學(xué)檢查法已成功應(yīng)用于心肌炎癥過(guò)程的診斷。免疫組織學(xué)特征：各種標(biāo)記的激活免疫細(xì)胞及主要組織相容性復(fù)合體抗原和黏附分子表達(dá)增強(qiáng)。采用特異單克隆抗體(如抗-CD2、抗-CD3、抗-CD4、和抗-CD8抗體等)直接結(jié)合人淋巴細(xì)胞細(xì)胞表面抗原對(duì)心肌組織浸潤(rùn)炎癥細(xì)胞做定量分析。特異性單克隆抗體結(jié)合淋巴細(xì)胞數(shù)>2.0/高倍視野(×400)。即相當(dāng)于特異性單克隆抗體結(jié)合淋巴細(xì)胞數(shù)>7.0/mm2為陽(yáng)性。主要組織相容性復(fù)合體(MHC)，人的MHC則稱為HLA(人類(lèi)白細(xì)胞抗原，human leukocyte antigen，HLA)基因或HLA基因復(fù)合體，HLA基因主要包括HLA-I類(lèi)和HLA-Ⅱ類(lèi)基因。細(xì)胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAM)，根據(jù)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分黏合素家族，選擇素家族、免疫球蛋白超家族等。采用抗MHC或CAM單克隆抗體結(jié)合心肌MHC或CAM抗原。分析MHC及CAM的表達(dá)，可顯示免疫激活的組織標(biāo)記物。病毒性心肌炎時(shí)有MHC及CAM表達(dá)質(zhì)與量的異常(表6)。 有一組資料(Schultheiss and Kühl)臨床診斷疑似心肌炎(359例)進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢的組織學(xué)及免疫組織學(xué)分析。

小兒病毒性心肌炎容易與哪些疾病混淆？

病毒性心肌炎主要應(yīng)與以下疾病鑒別：

1.風(fēng)濕性心肌炎 多見(jiàn)于5歲以后學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童，有前驅(qū)感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內(nèi)膜，臨床有發(fā)熱、大關(guān)節(jié)腫痛、環(huán)形紅斑和皮下小結(jié)，體檢心臟增大，竇性心動(dòng)過(guò)速，心前區(qū)可聽(tīng)到收縮期反流性雜音，偶可聽(tīng)到心包摩擦音?？规湣癘”增高，咽拭子培養(yǎng)A族鏈球菌生長(zhǎng)，血沉增快，心電圖可出現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯。

2.β受體功能亢進(jìn)癥 多見(jiàn)于6～14歲學(xué)齡女童，疾病的發(fā)作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關(guān)，癥狀多樣性，但都類(lèi)似于交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。體檢心音增強(qiáng)，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗(yàn)陽(yáng)性，多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖試驗(yàn)心臟β受體功能亢進(jìn)。

3.先天性房室傳導(dǎo)阻滯 多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發(fā)作，但多數(shù)患兒耐受性好，一般無(wú)胸悶、心悸、面色蒼白等。心電圖提示三度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS波窄，房室傳導(dǎo)阻滯無(wú)動(dòng)態(tài)變化。

4.自身免疫性疾病 多見(jiàn)全身型幼年型類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和紅斑狼瘡。全身型幼年型類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要臨床特點(diǎn)為發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、C反應(yīng)蛋白增高、白細(xì)胞增多、貧血及相關(guān)臟器的損害。累及心臟可有心肌心肌酶譜增高，心電圖異常。對(duì)抗生素治療無(wú)效而對(duì)激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見(jiàn)于學(xué)齡女童，可有發(fā)熱，皮疹，血白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細(xì)胞，抗核抗體陽(yáng)性。

5.皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征 多見(jiàn)于2～4歲幼兒，發(fā)熱，眼球結(jié)膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皸裂，楊梅舌，淺表淋巴結(jié)腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動(dòng)圖冠狀動(dòng)脈多有病變。需要注意的是，重癥皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征并發(fā)冠狀動(dòng)脈損害嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈梗死心肌缺血，此時(shí)心電圖可出現(xiàn)異常Q波，此時(shí)應(yīng)根據(jù)臨床病情和超聲心動(dòng)圖進(jìn)行鑒別診斷。

小兒病毒性心肌炎可以并發(fā)哪些疾?。?

各種心律失常，以期前收縮多見(jiàn)，心動(dòng)過(guò)緩(房室傳導(dǎo)阻滯)，心動(dòng)過(guò)速(室性心動(dòng)過(guò)速、房性心動(dòng)過(guò)速)亦可有心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)，并發(fā)心力衰竭 、心源性休克、多臟器功能衰竭、阿-斯綜合征。新生兒心肌炎常并發(fā)黃疸，多臟器功能損害，DIC，出現(xiàn)心-腦-肝綜合征等。

小兒病毒性心肌炎應(yīng)該如何預(yù)防？

平日應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，對(duì)各種病毒感染進(jìn)行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過(guò)程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染，并做好產(chǎn)院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作。

小兒病毒性心肌炎治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.臥床休息 在急性期至少臥床休息至熱退后3～4周，減少心臟負(fù)擔(dān)及耗氧量。心臟擴(kuò)大及并發(fā)心力衰竭者，更應(yīng)絕對(duì)臥床休息，病情好轉(zhuǎn)，心影縮小再開(kāi)始逐漸活動(dòng)。

2.鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理 病人煩躁不安、心前區(qū)痛、膚痛及肌痛，應(yīng)及時(shí)處理，可用解痛鎮(zhèn)靜藥，如苯巴比妥、阿司匹林，必要時(shí)可注射嗎啡。

3.控制心力衰竭 并發(fā)心力衰竭必須及時(shí)控制，由于心肌炎對(duì)洋地黃制劑極為敏感，易出現(xiàn)中毒現(xiàn)象，故多選用速效及速排的制劑，如毛花苷C(西地蘭)或地高辛，劑量應(yīng)使用有效量的1/2～1/3即可，在急性心力衰竭控制后即可停藥，對(duì)慢性心功能不全者多主張長(zhǎng)期使用偏小的維持量，直至癥狀及體征明顯改善為止。利尿藥的使用要注意補(bǔ)鉀，防止誘發(fā)嚴(yán)重心律失常。

4.腎上腺皮質(zhì)激素 經(jīng)一般治療后心力衰竭或末梢循環(huán)衰竭未能控制及有嚴(yán)重心律失常者，可試用腎上腺皮質(zhì)激素，靜脈滴注氫化可的松每天5～10mg/kg或地塞米松0.3～0.6mg/kg，好轉(zhuǎn)后改口服潑尼松(強(qiáng)的松)劑量開(kāi)始每天1～2mg/kg，1～2周后減量。但在感染早期(起病18天內(nèi))一般不宜應(yīng)用，因激素有抑制機(jī)體對(duì)病毒的免疫力。有些學(xué)者提出使用激素治療的指征是：

(1)心肌炎發(fā)生心源性休克時(shí)，可短期使用。

(2)心肌炎時(shí)新出現(xiàn)的Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，短期應(yīng)用。

(3)心肌炎嚴(yán)重，其他治療無(wú)效，可在嚴(yán)密保護(hù)下試用，情況好轉(zhuǎn)后，出院在家繼用，并注意防治感染。

5.免疫抑制藥的使用 在歐洲、美國(guó)和日本從20世紀(jì)80年代以來(lái)使用潑尼松(強(qiáng)的松)加或不加硫唑嘌呤azafhioprine治療病毒性心肌炎，多用于有心力衰竭而用一般治療效果不理想的重病人，治療前后用心內(nèi)膜心肌活檢隨診，治愈率只有3.17%，好轉(zhuǎn)加痊愈占42.9%，死亡及惡化占38.1%，可見(jiàn)對(duì)重癥合并心衰的心肌炎，用免疫抑制藥治療只能爭(zhēng)取1/2的機(jī)會(huì)。少數(shù)病例長(zhǎng)期使用這種藥物往往繼發(fā)危及生命的周身感染。

6.維生素C的應(yīng)用 維生素C有促進(jìn)心肌病變的恢復(fù)、改善心功能、緩解癥狀和糾正心源性休克的作用。劑量為100～200mg/(kg?次)加5%葡萄糖20ml靜脈緩注，1次/d，急性期療程4周。

7.改善心肌代謝藥物 三磷腺苷(ATP)、輔酶A、細(xì)胞色素C(先作皮試)，及泛癸利酮(輔酶Q10)等均可應(yīng)用，1次/d，肌注，亦可靜脈緩滴極化液。

8.心肝寶(冬蟲(chóng)夏草頭孢菌絲) 可直接作用于心臟改善心肌缺血缺氧的狀態(tài)，降低心肌耗氧量，增強(qiáng)心肌耐缺氧能力且具有活化T和B細(xì)胞、激活單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)及抑制抗體形成作用，劑量：5歲以上4粒/次，3次/d;5歲以下3粒/次，3次/d，(每粒相當(dāng)于心肝寶0.25g)，根據(jù)目前國(guó)內(nèi)學(xué)者研究多作為綜合治療中的一種方法，單獨(dú)使用效果似不夠理想。 9.心源性休克治療 急性重癥心肌炎可出現(xiàn)心源性休克，必須進(jìn)行搶救。

(1)輸液：為了恢復(fù)有效循環(huán)量，應(yīng)靜脈輸液，但不可過(guò)多過(guò)快，防止加重心臟負(fù)擔(dān)，全天總?cè)肓?000～1200ml/m2(每天30～50ml/kg)，其中先給低分子右旋糖酐10ml/kg可在1～2h輸完，改善微循環(huán)，預(yù)防血栓，而后將余液勻速在22～23h內(nèi)輸入，有酸中毒者可加5%碳酸氫鈉。

(2)維生素C：每天100～200mg/kg，開(kāi)始即刻靜推、如注射后血壓上升不穩(wěn)定，半小時(shí)后再重復(fù)1次，血壓可漸正常，全天可用3～5次。

(3)升壓藥： ①間羥胺(阿拉明)：為β受體興奮劑，可增強(qiáng)心肌的應(yīng)激性，收縮力及周?chē)h(huán)阻力，由于本藥有效作用時(shí)間短(20～60min),故需將藥10～20mg加入10%葡萄糖100ml緩慢靜點(diǎn)，以維持血液有效濃度。 ②多巴胺：為β受體興奮劑，可增加心肌收縮力，對(duì)腎及內(nèi)臟血管擴(kuò)張作用。對(duì)心率無(wú)影響。用法：10mg加入10%葡萄糖100ml，以每分鐘1～10μg/kg速度緩緩靜滴。根據(jù)病兒血壓調(diào)整速度及濃度。

(4)吸氧、糾正心律失常：必要時(shí)可用腎上腺皮質(zhì)激素，地塞米松每天0.2～0.4mg/kg靜點(diǎn)，休克好轉(zhuǎn)后逐漸減量至停用。 10.對(duì)癥治療 煩躁不安時(shí)可用鎮(zhèn)靜藥，有感染時(shí)可給抗生素。

(二)預(yù)后多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴(yán)重心律失常于數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)死亡。個(gè)別病例因嚴(yán)重心律失常猝死。有的呈遷延過(guò)程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動(dòng)圖或心電圖改變，并無(wú)臨床癥狀，然而少數(shù)病例則因心力衰竭遷延不愈，導(dǎo)致死亡。曾報(bào)道經(jīng)組織學(xué)確診的急性重癥心肌炎35例患兒的病程及預(yù)后，患者年齡中位數(shù)3.3歲(1～15.1歲)，均有急性心力衰竭及(或)嚴(yán)重心律失常，于發(fā)病1～47天(中位數(shù)7天)入院。治療上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基強(qiáng)地松龍和靜脈輸入免疫球蛋白。35例中6例入院時(shí)有嚴(yán)重急性心力衰竭，2例搶救無(wú)效，于入院72h內(nèi)死亡。另4例加用心肺機(jī)支持循環(huán)，1例于6天后心力衰竭控制，2例行心臟移植成功，余1例第7天停用心肺機(jī)，終因心力衰竭并發(fā)真菌敗血癥死亡。這組重癥病例，4例死亡，其中3例均發(fā)生在住院初期;心臟移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反應(yīng)，術(shù)后3天死亡?？偛∷缆?4/35)11.4%。未做心臟移植存活者共29例，經(jīng)隨訪1.2l～31.6個(gè)月(中位數(shù)19個(gè)月)，僅2例遺留左室功能障礙。其中1例病程6年，無(wú)癥狀，未服心臟藥物，僅左室射血分?jǐn)?shù)及縮短分?jǐn)?shù)分別為50%及22%，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)提示運(yùn)動(dòng)耐力輕度下降;另1例病程剛3.8個(gè)月，心功能在恢復(fù)中。所有存活者均無(wú)心血管系統(tǒng)癥狀，無(wú)運(yùn)動(dòng)受限，也未服用抗心律失常藥。作者分析死亡及心臟移植的高危因素，單因素分析認(rèn)為發(fā)病年齡較大、左室射血分?jǐn)?shù)低、需用機(jī)械通氣或心肺機(jī)支持、發(fā)生過(guò)心臟驟停及室性心動(dòng)過(guò)速為危險(xiǎn)因素。多因素分析提示室性心動(dòng)過(guò)速是惟一的危險(xiǎn)因素。病毒性心肌炎僅少數(shù)可遺留左室功能障礙或過(guò)渡到擴(kuò)張型心肌病，擴(kuò)張型心肌病終末期做心臟移植的108個(gè)心臟中，發(fā)現(xiàn)至少有一個(gè)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)灶。擴(kuò)張型心肌病患者的心肌中可檢測(cè)到病毒核酸。上述臨床研究提示部分?jǐn)U張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴(yán)重程度，并與以下因素有關(guān)：

1.感染病毒的型別 柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。

2.病人年齡 新生兒發(fā)病死亡率最高。

3.病情復(fù)發(fā)者 預(yù)后差。

4.左室射血分?jǐn)?shù)明顯下降者 預(yù)后差。

5.并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速者 預(yù)后不良。