呼吸衰竭(respiratory failure)是一種重危的臨床綜合病征，為兒科常見的急癥之一，也是引起死亡的多見原因，簡(jiǎn)稱呼衰。呼衰是指由于各種原因?qū)е轮袠泻?或)外周性呼吸生理功能障礙，使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困難癥狀的臨床綜合征。小兒多見急性呼吸衰竭。

小兒呼吸衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因呼衰的病因可分為3個(gè)大類：即呼吸道梗阻、肺實(shí)質(zhì)病變和呼吸泵異常，三者又相互關(guān)聯(lián)。 1.根據(jù)年齡分類

(1)新生兒階段：一般指出生后28天內(nèi)出現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)或其他系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺發(fā)育不成熟、吸入羊水胎糞、肺部或全身感染導(dǎo)致。此外，先天性畸形和發(fā)育障礙導(dǎo)致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受壓迫等，也可以導(dǎo)致呼吸衰竭。

(2)嬰幼兒階段：多為支氣管肺炎、中樞感染等導(dǎo)致，也可以因氣道和肺部免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善，容易感染細(xì)菌和病毒，導(dǎo)致肺炎和呼吸衰竭。

(3)兒童階段：多可因肺炎、先天性心臟病、哮喘持續(xù)狀態(tài)、感染性疾病、肺外臟器功能衰竭等發(fā)展而來。此外，外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣道異物、溺水、中毒等也會(huì)嚴(yán)重影響到呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭。

2.根據(jù)中樞性和外周性病因的分類

(1)中樞性：原發(fā)病對(duì)腦部的傷害、腦水腫或顱內(nèi)高壓影響呼吸中樞的正常功能，導(dǎo)致中樞呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的沖動(dòng)發(fā)放異常，而出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律異常，臨床主要為通氣功能異常。如顱內(nèi)感染、出血、頭顱創(chuàng)傷，窒息和缺氧等。藥物中毒、酸中毒、肝腎功能障礙也可以導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。

(2)外周性：原發(fā)于呼吸器官，如氣道、肺、胸廓和呼吸肌病變，或繼發(fā)于肺部及胸腔以外臟器系統(tǒng)病變的各種疾病。

3.根據(jù)感染和非感染性病因的分類 (1)感染性疾病：如細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲性肺炎并發(fā)呼吸衰竭，或敗血癥等全身性感染導(dǎo)致急性肺部炎癥、損傷、水腫、出血等病變。中樞感染也是導(dǎo)致呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性：如手術(shù)、創(chuàng)傷、吸入、淹溺、中毒等導(dǎo)致的中樞性和外周性呼吸衰竭。

4.腦膜炎合并呼吸衰竭，或者多臟器功能衰竭合并呼吸衰竭。

5.根據(jù)病理生理特點(diǎn)的分類

(1)急性呼吸衰竭：多為急性發(fā)作并出現(xiàn)持續(xù)低氧血癥，依賴緊急復(fù)蘇搶救。

(2)慢性呼吸衰竭：多表現(xiàn)為肺部基礎(chǔ)疾病進(jìn)行性損害。導(dǎo)致失代償，出現(xiàn)高碳酸血癥和酸中毒。

(3)血氧和二氧化碳水平：也有臨床根據(jù)血?dú)夥治鲈\斷呼吸衰竭為Ⅰ型 (低氧血癥型) 和Ⅱ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)。

(二)發(fā)病機(jī)制其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或肌病所引起，使呼吸功能發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，不能有效地進(jìn)行氣體交換而導(dǎo)致缺O(jiān)2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或過多(Ⅱ型)，產(chǎn)生肺容量減少、順應(yīng)性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊亂和代謝障礙。通氣和換氣的正常進(jìn)行，有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)。健全的胸廓，呼吸肌及神經(jīng)支配、暢通的氣道、完善的肺泡及正常的肺循環(huán)。任何原因只要嚴(yán)重?fù)p害其中一個(gè)或更多的環(huán)節(jié)，均可使通氣換氣過程發(fā)生障礙，而導(dǎo)致呼衰。由于其病因和病理基礎(chǔ)不同，僅采用一種標(biāo)準(zhǔn)作為全部呼衰的指導(dǎo)是不夠全面的。根據(jù)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治龅?，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個(gè)類型。

1.Ⅰ型呼衰 以換氣功能衰竭為主，主要由于肺實(shí)質(zhì)病變引起。即是肺泡與血液間氣體彌散障礙和通氣與血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛細(xì)血管，發(fā)生動(dòng)脈血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正?；蚪档?。個(gè)別可因代償性呼吸增快而導(dǎo)致呼吸性堿中毒，此常發(fā)生于廣泛性的肺部病變。包括細(xì)菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、間質(zhì)性肺炎、刺激性氣體吸入、呼吸窘迫綜合征、休克肺、肺水腫和廣泛性肺不張等也屬此型。當(dāng)海平面大氣壓下靜息狀態(tài)吸入室內(nèi)空氣時(shí)，血?dú)飧淖兊奶卣鳛镻aO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其發(fā)病機(jī)制為：

(1)氣體彌散障礙：由于肺充血、肺水腫、肺泡炎等造成肺泡毛細(xì)血管的嚴(yán)重改變及有效毛細(xì)血管床減少，肺氣腫、肺栓塞等情況，致氣體彌散功能障礙。因CO2彌散能力較O2大20～25倍，故血流充盈區(qū)域內(nèi)不僅不發(fā)生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡過度通氣，排出較多的CO2，結(jié)果pH值升高，但不能攝取較多的O2，表現(xiàn)為機(jī)體缺O(jiān)2。若同時(shí)有心率加快，則更無充分時(shí)間進(jìn)行彌散，從而導(dǎo)致呼衰。 (2)通氣不均與血流比值(V/Q)失常：肺泡氣體交換率高低，取決于肺泡每分通氣量與肺泡周圍毛細(xì)血管每分鐘血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通氣量不足的區(qū)域內(nèi)，通氣/血流小于0.8，肺組織仍保持血流充盈，靜脈血未經(jīng)充分氧合，即進(jìn)入動(dòng)脈，形成肺內(nèi)分流而產(chǎn)生低O2血癥，此多見于肺不張。若通氣/血流大于0.8，即病變部位通氣保持尚好，而血流減少，吸入氣體進(jìn)入該區(qū)不能進(jìn)行正常的氣體交換，形成無效通氣，增加了無效腔氣量，使肺泡氣量減少，造成缺O(jiān)2，須增加呼吸次數(shù)來增加通氣量進(jìn)行代償，使PCO2維持正常甚或降低，常見于肺彌漫性血管病。

2.Ⅱ型呼衰 以通氣衰竭為主，由于肺內(nèi)原因( 呼吸道梗阻、生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞、胸廓、呼吸肌的異常)所致。有低O2血癥伴有高碳酸血癥。凡使肺動(dòng)力減弱或阻力增加的病變均可引起。由于總通氣量的降低，肺泡通氣量也減少，即使有時(shí)總通氣量不減少，但因殘氣量增加，肺泡通氣量也會(huì)下降，結(jié)果導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、喘憋、重度發(fā)紺、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺氣腫或區(qū)域性肺不張?；純河袩┰瓴话不蛞庾R(shí)障礙。血?dú)夥治鯬aCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分為2個(gè)主要組別： (1)限制性呼吸功能衰竭：見于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔積液或積氣，肺硬變等引起的胸壁或肺組織彈性減退，此外也可因神經(jīng)肌肉疾病如多發(fā)性神經(jīng)炎，脊髓灰質(zhì)炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中樞抑制或喪失功能，如嗎啡類、巴比妥類、麻醉劑等中毒，嚴(yán)重的腦缺O(jiān)2、腦炎、腦膜炎、顱內(nèi)壓增高等，使呼吸動(dòng)作受限，外界進(jìn)入肺泡的O2減少，排除CO2也減低，導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。

(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不暢或困難。最常見于毛細(xì)支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和縱隔腫瘤等壓迫或阻塞，使呼氣阻力加大，肺泡通氣不足，有些區(qū)域甚至呈無氣狀態(tài)。肺總?cè)萘亢头位盍空?，甚至有所增加，但殘氣量與肺總?cè)萘肯啾葎t有明顯的增大，最大通氣量減少，時(shí)間肺活量明顯延長，有時(shí)兩組相混合，均具有低O2血癥。由于其發(fā)病迅速，使已增高的CO2分壓不能及時(shí)從腎臟保留的碳酸氫根得到代償，結(jié)果發(fā)生呼吸性酸中毒。高碳酸血癥使肺動(dòng)脈阻力增加，腦血管擴(kuò)張，致顱內(nèi)壓增高和腦水腫。上述兩型呼衰都有缺O(jiān)2，而CO2儲(chǔ)留僅見于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出現(xiàn)。中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾病僅能出現(xiàn)Ⅱ型呼衰，而肺及支氣管受累的疾病不僅可產(chǎn)生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如僅現(xiàn)Ⅰ型者，則肺部必然受累。

小兒呼吸衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

小兒臨床多見急性呼吸衰竭，除有原發(fā)病的表現(xiàn)外，出現(xiàn)低氧血癥，或合并高碳酸血癥，出現(xiàn)多種臨床異常情況。

1.呼吸系統(tǒng) 由于小兒肺容量小，為滿足代謝需要，肺代償通氣主要依靠呼吸頻率加快獲得。當(dāng)呼吸頻率>40次/min，有效肺泡通氣量呈下降趨勢(shì)。因此呼吸困難多表現(xiàn)為淺快，嬰幼兒甚至可以達(dá)到80～100次/min，出現(xiàn)三凹征。當(dāng)呼吸肌疲勞后，呼吸速度變慢，同時(shí)伴嚴(yán)重低氧和高二氧化碳潴留，出現(xiàn)多種臨床異常表現(xiàn);當(dāng)血氧飽和度<80%時(shí)(PaO2<6.67kPa)出現(xiàn)發(fā)紺;但如果患兒貧血，發(fā)紺可以不明顯。高碳酸血癥時(shí)，可以出現(xiàn)皮膚潮紅、口唇櫻桃紅色，并不反映循環(huán)改善，須加以區(qū)別。若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)時(shí)，可對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生麻醉作用，僅能靠缺氧對(duì)化學(xué)感受器的刺激來維持呼吸運(yùn)動(dòng)，此時(shí)如給高濃度氧，反而可抑制呼吸。

2.神經(jīng)系統(tǒng) 低氧血癥時(shí)出現(xiàn)煩躁不安，意識(shí)不清、嗜睡、昏迷、驚厥。中樞性呼吸衰竭出現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊，潮式呼吸;呼吸衰竭后期出現(xiàn)視神經(jīng)受到壓迫時(shí)，可以出現(xiàn)瞳孔不等大改變。

3.心血管系統(tǒng) 低氧血癥早期心率加快、心輸出量提高、血壓上升;后期出現(xiàn)心率減慢、心音低鈍、血壓下降、心律失常。

4.其他臟器系統(tǒng) 低氧可以導(dǎo)致內(nèi)臟血管應(yīng)激性收縮，消化道出血和壞死，肝功能損害出現(xiàn)代謝酶異常增高，腎臟功能損害可出現(xiàn)蛋白尿、少尿和無尿等癥狀。

5.酸堿平衡失調(diào)和水鹽電解質(zhì)紊亂 低氧血癥和酸中毒使組織細(xì)胞代謝異常，加上能量攝入不足、限制補(bǔ)液、利尿藥應(yīng)用等，可以使患兒血液生化檢查出現(xiàn)高血鉀、低血鉀、低血鈉、高血氯及低鈣血癥。小兒腎臟對(duì)酸堿、水鹽電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)作用有限，特別在低氧血癥時(shí)，腎臟血流下降，進(jìn)一步限制了腎臟的調(diào)節(jié)作用，可以加重全身性酸堿平衡失調(diào)和水、鹽電解質(zhì)紊亂。 根據(jù)以上呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，加上神經(jīng)系統(tǒng)、心血管、內(nèi)臟功能變化的表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治觯梢猿醪阶龀龊粑ソ叩呐R床診斷。一般認(rèn)為在海平面大氣壓水平，靜息狀態(tài)下吸入空氣時(shí)，PaO2<8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%為呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭。根據(jù)PaCO2 PaO2值可推斷呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通氣不足;若<14.6kPa(<110mmμg)，提示換氣障礙;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技術(shù)誤差。血?dú)夥治隹梢蕴峁┎煌愋退釅A紊亂的指標(biāo)。

小兒呼吸衰竭應(yīng)該做哪些檢查？

懷疑患兒有呼衰時(shí)，應(yīng)作血、尿常規(guī)，血尿素氮或血清肌酐測(cè)定，血氯、鈉測(cè)定，血液氣體測(cè)定?；?yàn)室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。

1.尿常規(guī)及血清肌酐 正常者，可排除腎性酸中毒。

2.血?dú)夥治?能準(zhǔn)確地反映呼衰時(shí)體內(nèi)缺氧和酸中毒的具體情況，方法簡(jiǎn)單。自應(yīng)用微量測(cè)定以來，可多次重復(fù)進(jìn)行，以觀察其動(dòng)態(tài)變化，同時(shí)還可了解機(jī)體對(duì)酸中毒的代償程度和循環(huán)功能，與臨床現(xiàn)象、簡(jiǎn)易通氣量測(cè)定、電解質(zhì)檢查等作綜合判斷，對(duì)指導(dǎo)治療具重要意義。

(1)低氧血癥的分析：

①動(dòng)脈氧分壓改變的意義： A.呼吸空氣時(shí)血氧分壓的改變：若PaO2在正常范圍，表示患兒肺的換氣功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不會(huì)造成缺氧狀態(tài)。血氧分壓下降的數(shù)值與嚴(yán)重程度不是直線的關(guān)系，這是由氧解離曲線所決定的： PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相當(dāng)于SO2 94%，這是正常成人 PaO2的下限。 PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相當(dāng)于SO2 90%，這是氧解離曲線的開始轉(zhuǎn)折部位，在此以下，隨著PaO2的下降，SO2下降較明顯。 PaO2在5.3kPa(40mmHg)，相當(dāng)于SO2 75%，動(dòng)脈血達(dá)此值時(shí)臨床已有明顯的發(fā)紺，在此以下時(shí)將有嚴(yán)重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合靜脈血氧分壓的正常平均值，代表循環(huán)功能正常時(shí)，經(jīng)過全身組織消耗后的血液內(nèi)氧的水平。 PaO2在2.7kPa(20mmHg)，SO2 32%，動(dòng)脈血達(dá)此值已近能夠存活的極限。 PaO2低于正常，表示肺臟有換氣功能障礙或通氣不足，二者的區(qū)別方法：若PaCO2正?；蚱?，而PaO2偏低，則肯定為換氣功能障礙，而非通氣不足。若PaCO2增高，PaO2下降則表示通氣不足，但也可能同時(shí)合并換氣功能障礙，進(jìn)一步確定要結(jié)合臨床有無肺部病變，并計(jì)算肺泡-動(dòng)脈氧壓差。肺泡-動(dòng)脈氧壓差在正常范圍，表示換氣功能正常，肺部無重要病變。若肺泡-動(dòng)脈氧壓差增大，表示有肺的換氣功能障礙。對(duì)PaO2下降者，可用下列簡(jiǎn)便方法推斷其原因：計(jì)算PCO2與PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa(110～140mmHg)提示通氣不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示換氣功能障礙。此值大于18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技術(shù)誤差。 B.吸氧時(shí)氧分壓改變的意義：通過吸入不同濃度的氧后PaO2的改變，可對(duì)引起PaO2下降的原因做出初步的判斷。吸低濃度氧時(shí)(吸入氧濃度在30%左右)，根據(jù)PaO2升高的情況分為3種：吸氧后PaO2改善明顯，為因彌散功能障礙所致的氧分壓下降;吸氧后PaO2有一定程度的改變，為通氣/血流比例失調(diào)所致?lián)Q氣功能障礙;因病理的肺內(nèi)分流引起者，吸氧后血氧分壓升高不明顯。在同一患兒身上，可能3種換氣功能障礙的原因都存在，而患兒的病變與PaO2下降的程度也不相同，故以上判斷方法，只能粗略推算。吸高濃度氧時(shí)(吸入氧濃度可在30%～60%)大多數(shù)患兒的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa(80～100mmHg)或近于正常8.0～10.6kPa(60～80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺內(nèi)有嚴(yán)重病變或給氧方法上存在問題。若固定吸氧濃度不變，PaO2逐漸升高則表示肺內(nèi)病變逐漸好轉(zhuǎn)。

②缺氧的程度及類型：臨床上缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，有的病兒可有缺氧，但并不一定有低氧血癥。根據(jù)PaO2、SaO2可將低氧血癥分為：輕度低氧血癥：SaO2>80%，PaO2 50～60mmHg(無發(fā)紺)。中度低氧血癥：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg(有發(fā)紺)。重度低氧血癥：SaO2<60%，PaO2<40mmHg(嚴(yán)重發(fā)紺)。根據(jù)病因，可將缺氧分為呼吸性、循環(huán)性、貧血性及組織性四類。不同類型的缺氧，血氧在動(dòng)脈和靜脈內(nèi)的變化各不相同。見表1。 呼吸性缺氧系因肺換氣、通氣障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)血氧不足(PaO2、SO2及血氧含量均降低)，而靜脈血氧含量也隨之降低。右向左分流的先天性心臟病，靜脈血流入動(dòng)脈內(nèi)而使血氧下降，血氧的改變與呼吸原因所致相同，故也列為呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧則因循環(huán)過慢，以致組織供氧不足，且從血中攝取的氧在每毫升血為單位來講，也相應(yīng)增多，故表現(xiàn)為動(dòng)脈與靜脈氧含量差加大。貧血性缺氧主要因血紅蛋白量減少或質(zhì)的改變，雖然動(dòng)脈氧分壓和氧飽和度都無明顯下降(血紅蛋白質(zhì)的異常，可有血氧飽和度的降低)，但攜氧有限，氧含量減少。組織性缺氧是因組織酶系統(tǒng)障礙，不能利用動(dòng)脈供應(yīng)的氧，故靜脈氧含量增高。

(2)呼衰類型：

①Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa(50mmHg)。

②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa(50mmHg)，PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。 A.輕度：PaCO2 6.67～9.33kPa(50～70mmHg)。 B.中度：PaCO2>9.33～12.0kPa(70～90mmHg)。 C.重度：PaCO2>12.0kPa(90mmHg)。

3.心、肝、腎功能及電解質(zhì) 血清心肌酶譜、尿素氯、肌酐、轉(zhuǎn)氨酶、電解質(zhì)測(cè)定等，有助于心臟、腎臟、肝臟功能受損及電解質(zhì)紊亂的診斷。

4.肺活量 床邊測(cè)定肺活量、第1秒時(shí)間肺活量或高峰呼氣流速(PEER)可有助于了解通氣損害的程度，如肺活量占預(yù)計(jì)值1/2者，須考慮機(jī)械呼吸，占預(yù)計(jì)值1/3 以下者，應(yīng)即行機(jī)械呼吸。 應(yīng)做心電圖、胸片和B超、CT等檢查。

小兒呼吸衰竭容易與哪些疾病混淆？

1.呼吸功能不全 單純使用血?dú)庵底鳛楹粑ソ叩脑\斷依據(jù)并不準(zhǔn)確。比如在吸入30%～40%氧后30～60min，患兒PaCO2>8kPa，有可能為呼吸功能不全。因此，在對(duì)呼吸困難癥狀出現(xiàn)時(shí)，采用持續(xù)非介入性正壓通氣、或氣道插管機(jī)械通氣和氣道清洗使黏稠分泌物導(dǎo)致的氣道阻塞復(fù)通后，呼吸困難癥狀的迅速緩解。因此，需要與單純性原發(fā)于肺部或肺外疾病演變發(fā)展的嚴(yán)重呼吸困難加以區(qū)別。動(dòng)態(tài)檢查血?dú)?。進(jìn)行心率和呼吸監(jiān)測(cè)。

2.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 小兒ARDS多為急性起病，有肺部和其他臟器的感染病史，主要表現(xiàn)為呼吸窘迫癥狀，放射學(xué)檢查為雙側(cè)肺彌漫性炎癥和滲出改變，血?dú)夥治鎏崾緡?yán)重低氧血癥?？梢院喜?yán)重肺內(nèi)分流和肺動(dòng)脈高壓。應(yīng)用常規(guī)機(jī)械通氣往往效果差，臨床病死率可以高達(dá)60%以上。

3.感染性休克和全身性炎癥反應(yīng)綜合征 小兒感染性休克導(dǎo)致肺部嚴(yán)重?fù)p傷和呼吸功能障礙，應(yīng)及時(shí)處理原發(fā)病因，采取抗感染和抗休克措施，解除導(dǎo)致呼吸功能障礙的主要原因。

小兒呼吸衰竭可以并發(fā)哪些疾?。?

主要有消化道出血、心律失常、氣胸、DIC、淺層靜脈血栓及肺栓塞、氣管插管或切開的并發(fā)癥、繼發(fā)感染等。

1.發(fā)展為嚴(yán)重肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征 中樞性呼吸衰竭可以發(fā)展為呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和肺損傷。持續(xù)機(jī)械通氣時(shí)。呼吸管理不善，可以導(dǎo)致氣道肺泡發(fā)育不良，呼吸道細(xì)菌感染，發(fā)展為肺炎，加重呼吸衰竭?；熀兔庖咭种茣r(shí)、腸道缺血缺氧-再灌注性損傷等可以導(dǎo)致嚴(yán)重肺部感染性損傷，并發(fā)展為ARDS。

2.發(fā)展為肺外臟器功能衰竭 呼吸衰竭時(shí)持續(xù)低氧血癥可以導(dǎo)致肺部和肺外臟器功能衰竭。主要由于肺部炎癥細(xì)胞大量集聚，釋放促炎癥介質(zhì)進(jìn)入循環(huán)，攻擊肺外臟器，導(dǎo)致肺外臟器的功能和結(jié)構(gòu)損害，可以發(fā)展為多臟器功能障礙和衰竭。

小兒呼吸衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

要積極治療導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病。治療休克和嚴(yán)重感染時(shí)，要控制輸液速度和出入量平衡，避免長時(shí)間吸入高濃度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液氣體微量分析的臨床應(yīng)用，可籍以觀察其功態(tài)改變，有助于早期發(fā)現(xiàn)異常，分析病因，及時(shí)處理，以搶救生命。

小兒呼吸衰竭治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療原則為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進(jìn)展快，病死率高，應(yīng)積極治療。

1.病因治療 針對(duì)引起呼吸衰竭的直接病因，采取各種有效措施。特別是要促進(jìn)哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復(fù)，如肺炎時(shí)的感染的控制、中樞神經(jīng)疾患的腦水腫治療，ARDS患兒的肺水腫治療等。原發(fā)病不能立即解除的，改善血?dú)獾膶?duì)癥治療有重要作用;但呼吸功能障礙不同，側(cè)重點(diǎn)亦異。呼吸道梗阻患兒的重點(diǎn)在改善通氣，ARDS患兒重點(diǎn)在換氣的改善，而對(duì)肺炎則應(yīng)兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對(duì)患兒呼吸衰竭病理生理特點(diǎn)有明確的了解，才能把握不同病情特點(diǎn)，采取不同的治療方案。

2.氧療 對(duì)于呼吸功能不全者，吸入低-中濃度氧 (0.3～0.5) 數(shù)小時(shí)，可以提高血氧飽和度 (SO2>90%) ，急性缺氧用中等濃度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧給低濃度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血癥，發(fā)紺和呼吸困難逐漸消退。長時(shí)間吸入低濃度氧一般不會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。但吸入氧大于80%，24～48h可以導(dǎo)致氣道炎癥和水腫。甚至嚴(yán)重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高，可以導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變。動(dòng)脈氧水平的提高必須和缺氧癥狀的改善相聯(lián)系，因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。

3.氣道管理 保持呼吸道濕化和霧化，防止氣道上皮細(xì)胞過于干燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以采用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對(duì)于先天性或獲得性氣道發(fā)育導(dǎo)致通氣障礙者，或二氧化碳潴留者，應(yīng)給予氣管插管、機(jī)械通氣和必要的手術(shù)處理，目的為解除氣道阻塞、修復(fù)瘺管等先天性畸形。氣管插管后小兒應(yīng)每隔1～2h向氣管滴入生理鹽水，然后行負(fù)壓氣道吸引。

4.機(jī)械通氣

(1)一般參數(shù)設(shè)置原則：調(diào)節(jié)潮氣和通氣頻率，保持通氣量相對(duì)穩(wěn)定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生兒和小于3個(gè)月的嬰兒通氣頻率40～50次/min，幼兒為30～50次/min，兒童為20～40次/min。容量控制或壓力控制時(shí)的通氣潮氣量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能夠維持SO2>85%，應(yīng)將呼氣末正壓(PEEP)設(shè)置在2～4cmH2O。

(2)機(jī)械通氣效果判斷：對(duì)于肺泡通氣量與血氧合狀況是否合適，采用以下公式可以判斷潛在通氣和換氣效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2為肺泡氣氧分壓，PB為海平面大氣壓(760mmHg)，PH2O為肺泡氣水蒸發(fā)分壓(47mmHg)，R為呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正?；蜉p度呼吸功能不全;a/A<0.5，呼吸衰竭或嚴(yán)重呼吸功能不全;a/A<0.3，嚴(yán)重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5顯示肺泡氧分壓與通氣和血?dú)鈪?shù)的關(guān)系。

(3)過度通氣：目前不主張采用過度通氣的方法，因可能對(duì)于新生兒和嬰幼兒帶來腦血流顯著下降，誘發(fā)缺血缺氧性腦損傷。對(duì)于通氣效果不佳者，可以容許存在高碳酸血癥，即PaCO2能夠保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必調(diào)高通氣潮氣量和氣道峰壓。必要時(shí)可以考慮將通氣頻率加快到50～70次/min，以增加分鐘通氣量。

5.呼吸興奮劑 對(duì)于中樞性急性呼吸衰竭，可以使用尼可剎米(可拉明)、鹽酸洛貝林(山梗菜堿)等藥物興奮呼吸中樞，但療效不持久，使用時(shí)必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米(可拉明)肌內(nèi)、皮下或靜注，小于6個(gè)月75mg/次，1～3歲125mg/次，4～7歲175mg/次。鹽酸洛貝林皮下或肌內(nèi)1～3mg/次，靜注0.3～3mg/次，必要時(shí)間隔30min可重復(fù)使用。

6.降低顱內(nèi)壓 遇有腦水腫時(shí)，原則上采用“邊脫邊補(bǔ)”的方式，控制出入液量，達(dá)到輕度脫水程度。常用藥為甘露醇，靜脈推注每次0.25～0.5g/kg，間隔4～6h重復(fù)應(yīng)用。一般用藥后20min顱內(nèi)壓開始下降?；虿捎酶事洞?甘油/氯化鈉(復(fù)方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替應(yīng)用，間隔4～6h，直至癥狀緩解可逐漸停藥。利尿藥多采用呋塞米，肌內(nèi)或靜脈注射，每次1～2mg/kg，新生兒應(yīng)間隔12～24h。主要不良反應(yīng)為脫水、低血壓、低血鈉、低血鉀、低血氯、低血鈣等。已經(jīng)存在水、鹽電解質(zhì)紊亂者應(yīng)注意及時(shí)糾正。

7.糾正酸中毒 (1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭時(shí)的主要代謝失平衡是呼吸性酸中毒。一般應(yīng)保持氣道通暢，興奮呼吸，必要時(shí)采用機(jī)械通氣方式，降低組織和循環(huán)血中的二氧化碳。

(2)代謝性酸中毒采用堿性藥物，如碳酸氫鈉，通過中和體內(nèi)固定酸，提高血漿HCO3- ，糾正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激氣道痙攣和降低支氣管擴(kuò)張劑的作用，碳酸氫鈉可以緩解支氣管痙攣。低氧和酸中毒可以導(dǎo)致心肌麻痹及肺內(nèi)小血管痙攣，補(bǔ)充碳酸氫鈉可以起強(qiáng)心和舒張肺內(nèi)血管作用，有利于改善肺內(nèi)血液灌流。一般應(yīng)用5%碳酸氫鈉，1ml=0.6mmol，劑量約每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。計(jì)算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×體重(kg)。靜脈滴注或緩慢推注時(shí)，可以將5%碳酸氫鈉用乳酸-林格液或葡萄糖生理鹽水稀釋為1.4% 濃度，以降低堿性液對(duì)靜脈血管的刺激。如果補(bǔ)充堿性液過快，或沒有及時(shí)改善通氣和外周循環(huán)，可能產(chǎn)生代謝性堿中毒，可以導(dǎo)致昏迷和心跳停止。在出現(xiàn)代謝性堿中毒時(shí)，可以迅速適當(dāng)降低通氣量產(chǎn)生呼吸性酸中毒、補(bǔ)充生理鹽水，或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。

8.強(qiáng)心藥和血管活性藥的應(yīng)用 在持續(xù)低氧血癥并發(fā)心力衰竭時(shí)可以使用洋地黃制劑、利尿藥、血管張力調(diào)節(jié)制劑等。

(1)毛花苷C(西地蘭)和地高辛：在呼吸衰竭時(shí)心肌缺氧，容易導(dǎo)致洋地黃中毒，應(yīng)考慮減少其用量。

(2)多巴胺和多巴酚丁胺：興奮心臟β1受體，擴(kuò)張腎、腦、肺血管作用，增加腎血流量和尿量，為休克和難治性心力衰竭的主要藥物。其半衰期非常短，必須連續(xù)靜脈滴注。多巴胺2～10μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg·min)，可以聯(lián)合應(yīng)用，從低劑量開始。

(3)酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，可以直接擴(kuò)張外周小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，顯著降低周圍血管阻力及心臟后負(fù)荷，提高心輸出量。適用于低氧引起的肺血管痙攣、重癥肺炎、急性肺水腫、充血性心力衰竭等疾病時(shí)的呼吸衰竭。劑量為靜脈滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖鹽水稀釋，每分鐘2～6μg速度滴入。應(yīng)用中注意糾正低血壓和心律失常，在伴有中毒性休克時(shí)應(yīng)補(bǔ)充血容量。

(4)一氧化氮(NO)吸入：新生兒低氧性呼吸衰竭伴持續(xù)肺動(dòng)脈高壓，可以吸入NO治療。起始劑量為10～20ppm，3～6h，隨后改為5～10ppm，可以維持1～7天或更長時(shí)間，直到缺氧狀況根本緩解。 9.利尿藥 在呼吸衰竭伴急性肺水腫、急性心力衰竭時(shí).可以應(yīng)用呋塞米促進(jìn)肺液吸收、減輕心臟負(fù)荷。

(二)預(yù)后采取積極有效措施，治療基礎(chǔ)疾病及誘發(fā)因素，緩解缺氧與二氧化碳潴留，防止并發(fā)癥。Ⅰ型呼吸衰竭旨在糾正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭還需提高肺泡通氣量。因此，保持呼吸道通暢，積極控制感染和合理給氧是搶救呼吸衰竭患兒的主要措施，及時(shí)去除原發(fā)病或誘因，可以緩解病情。慢性呼吸衰竭經(jīng)治療一般可以緩解病情，關(guān)鍵是預(yù)防。合并兩個(gè)以上臟器功能衰竭者、年輕幼小者、合并營養(yǎng)不良、伴有驚厥、昏迷者病死率高。