血清鉀高于5.5mmol / L為高鉀血癥。

高鉀血癥是由什么原因引起的？

　　病因分類

　?。ㄒ唬┠I排鉀減少

　　1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。

　　2．腎上腺皮質激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。

　　3．保鉀利尿劑長期應用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。

　?。ǘ┘毎麅鹊拟浺瞥?

　　1．溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。

　　2．酸中毒。

　　3．高血鉀周期性麻痹。

　　4．注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。

　?。ㄈ┖浰幬镙斎脒^多

　　青霉素鉀鹽（每 100萬單位合K1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。

　?。ㄋ模┹斎霂齑嫜^多。

　　（五）洋地黃中毒

　　洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。

　　機理

　　體內的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功能嚴重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出所致。

　　醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質功能減退癥油于腎上腺皮質激素減少（主要為鹽皮質激素缺乏),表現(xiàn)高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性所致。

　　細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應不足，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。

　　腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血癥。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發(fā)生高血鉀。

高鉀血癥應該如何診斷？

　?。ㄒ唬┎∈?

　　高血鉀的臨床癥狀表現(xiàn)與低血鉀相似，很不典型，且常常被其原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。詢問病史時應注意有無腎功能障礙，長期應用保鉀利尿劑或含鉀藥物，以及組織損傷或酸中毒等。

　　（二）體格檢查

　　早期可出現(xiàn)肌無力，嚴重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循環(huán)系統(tǒng)早期脈率緩慢，嚴重者心律失常，甚至心室纖顫導致心臟停搏。

　　（三）化驗室檢查

　　l．血鉀測定 血清鉀超過5.5mmol／L為高鉀血癥。應與假性高鉀血癥相鑒別，后者可因抽血時未放開止血帶或抽血時手臂屈伸和握拳動作過多，造成溶血所致。此外，血小板或白細胞顯著增多時，血清鉀含量亦可增高。

　　2．腎功能檢測 包括血尿素氮、肌酐、內生肌酐清除率、尿相對密度或滲透壓、尿量及尿稀釋或濃縮功能的測定。

　　3．血漿腎素活性和醛固酮的測定。

　　（四）器械檢查

　　心電圖檢查：血清鉀增高達到6mmol / L以上時約有 25％的患者可出現(xiàn)心電圖的改變，血清鉀達到8mmol / L時，80％患者出現(xiàn)心電圖改變。血清鉀達8－10 mmol / L時可出現(xiàn)嚴重的心律紊亂甚至心臟停搏。高鉀血癥典型的心電圖表現(xiàn)為T波高聳，QT間期縮短，嚴重時P波消失、QRS波增寬，進一步S—T段與T波融合,T波增寬，與QRS波共同形成雙相波浪形。最后出現(xiàn)心室纖顫。

高鉀血癥容易與哪些癥狀混淆？

　　高鈉血癥早期突出的癥狀是口渴，重癥患者由于腦細胞脫水而主要表現(xiàn)神經系統(tǒng)的癥狀如煩躁、嗜睡、健反射亢進，肌張力增高，后期出現(xiàn)抽搐、驚厥、昏迷。

　　輕度低鉀血癥患者常無明顯的臨床癥征，可出現(xiàn)全身軟弱無力，肢體軟癱，膽反射減弱或消失，嚴重者有呼吸肌麻痹及心功能障礙m心律紊亂，心臟擴大，甚至心臟停搏入。

　　低鈣血癥：血清鈣低于2.2mmol / L。低血鈣時神經肌肉興奮性增高，可出現(xiàn)手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥，以及易激動、情緒不穩(wěn)、幻覺等精神癥狀。低鈣血癥患者可表現(xiàn)Chvostek和Trousseau征陽性，但約l/3的患者可為陰性。低鈣血癥伴體內鈣缺乏時，可引起骨質鈣化障礙，小兒可出現(xiàn)佝僂病、囪門遲閉、骨骼畸形，成入可表現(xiàn)骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松等。

　　高鈣血癥：血清蛋白正常時，血清鈣增高>2.75mmol / L。除原發(fā)疾病的體征外，高鈣血癥的主要體征為情緒改變、憂郁、健反射增強、痛覺減弱、肢體近端肌群無力、步態(tài)不穩(wěn)等。此外應注意腎功能受損及心功能改變的癥征。

　　低鈉血癥：血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血鈉低于 135mmol/L。低鈉血癥輕者可無明顯癥征表現(xiàn)，或只表現(xiàn)疲乏無力、厭食、惡心、嗜睡，重者可出現(xiàn)神志不清、誰妄、噴射性嘔吐、驚厥、昏迷。體格檢查應注意體重和皮膚的改變，如皮膚的彈性。水腫或脫水的各種癥征。如出現(xiàn)心率、頸靜脈充盈度和血壓的變化，提示已有循環(huán)功能的障礙，說明病情已發(fā)展到嚴重階段。

　　正常月經周期的卵泡期，血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml，高限為0.68ng/ml，如超過0.7ng/ml(=2.44nmol/L)，即高雄激素血癥，也稱為高睪酮血癥。是一種常見的婦科內分泌疾病。比較常見的是月經稀發(fā)，閉經或功能失調性子宮出血等月經改變，不排卵、不孕。有的有男性化改變，如多毛、喉節(jié)增大、音調低沉。有的肥胖、有痤瘡、乳房發(fā)育不良、子宮發(fā)育較差，卵巢增大，少數(shù)病例陰蒂肥大。

　　循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血癥。表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。

　　高尿酸血癥又稱痛風(gout)，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節(jié)炎反復發(fā)作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節(jié)炎和關節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。病可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性者病因除少數(shù)由于酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發(fā)性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。

　　高胱氨酸尿癥和胱硫醚尿癥患者早期即可發(fā)生全身動脈粥樣硬化和血栓形成。

　　高粘血癥(或稱高粘滯血癥)是由于或幾種血液粘之因子升高，使血液過渡粘稠、血流緩慢造成，以血液流變學參數(shù)異常為特點的臨床病理綜合癥。

　　半乳糖血癥(galactosemia)為血半乳糖增高的中毒性臨床代謝綜合征。多數(shù)患兒在出生后數(shù)天，因哺乳或人工喂養(yǎng)牛乳中含有半乳糖，出現(xiàn)拒乳、嘔吐、惡心、腹瀉、體重不增加、肝大、黃疸、腹脹、低血糖、蛋白尿等，有上述表現(xiàn)者應考慮有半乳糖血癥可能，需即施行有關實驗室檢查，若能及時檢出及采取相應措施，否則可迅速出現(xiàn)白內障及精神發(fā)育障礙。

　　低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83―108mmHg。各種原因如中樞神經系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。

　　冷球蛋白血癥：

　　1.紫癜為最常見的皮膚癥狀，其他如寒冷性蕁麻疹、Raynaud現(xiàn)象、 肢端發(fā)紺和網狀青斑，皮膚壞死和潰瘍。

　　2.關節(jié)痛是混合性冷球蛋白血癥患者的常見癥狀，常發(fā)生在手、膝關節(jié)，為多關節(jié)痛，對稱或不對稱，偶有關節(jié)紅腫。

　　3.腎損害可表現(xiàn)為急性和慢性腎炎，也可為腎病綜合征、腎衰。

　　4.神經系統(tǒng)主要為周圍神經病變。其它如肝脾腫大、嚴重腹痛、心包炎和全身淋巴結腫大等。

　　5.實驗室檢查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml，80%以上Ⅲ型患者則

高鉀血癥應該如何預防？

　　首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應立即停止補鉀，積極采取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內轉移;排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。急救措施：a.靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10～20ml)，可重復使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用?；?0～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素(4g糖加1U正規(guī)胰島素)作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品，對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經上述治療后，血清鉀仍不下降時可采用。f.陽離子交換樹脂的應用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。