單純型代謝性堿中毒的特點是動脈血 pH增高，原發(fā)性血漿HCO3-濃度增高和繼發(fā)性即代償性PCO2升高。

代謝性堿中毒是由什么原因引起的？

　　病因分類

　　原發(fā)性血漿HCO3-濃度升高和代謝性堿中毒最多見于 H+丟失過多、HCO3-攝入過多或由于血漿某些離子改變所致的 H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。此外原發(fā)性血漿HCO3-濃度升高在臨床上還常見于細(xì)胞外液或血漿被濃縮，特別是在原有擴容的基礎(chǔ)上，過多容量部分的體液被排出，而導(dǎo)致的縮容或濃縮，稱縮容性堿中毒或濃縮性堿中毒。根據(jù)以上分類，代謝性堿中毒的原因見表12-13-1。

　　臨床常用生理鹽水注入治療代謝性堿中毒，但非所有代謝性堿中毒患者都有效，即有些代謝性堿中毒患者不宜于應(yīng)用注入生理鹽水治療。因此，臨床上又將代謝性堿中毒分為生理鹽水有效(saline-responsive)和生理鹽水無效(saline-resistant)兩大類，見表13-13-2。

　　表13-13-1 代謝性堿中毒的病因

　　一、H+丟失

　　(一)經(jīng)消化道丟失

　　1.胃液丟失，如嘔吐或胃管引流

　　2.抗酸治療，尤其是用陽離子交換樹脂

　　3.失氯性腹瀉

　　(二)經(jīng)腎丟失

　　1.懂嗓類利尿劑的應(yīng)用

　　2.鹽類皮質(zhì)激素過多

　　3.慢性高碳酸血癥后的代謝性堿中毒

　　4.氯攝入不足

　　5.大量坡華青霉素或其他青霉素衍生物的應(yīng)用

　　(三)H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，如低鉀血癥

　　二、HCO3-過多

　　(一)大量輸血

　　(二)NaHCO3攝入過多

　　(三)乳-堿綜合征

　　三、縮容性堿中毒

　　心臟性水腫患者大量利尿劑應(yīng)用

　　表13-13-2 代謝性堿中毒按注入生理鹽水療效分類

　　生理鹽水有效 生理鹽水無效

　　嘔吐或胃管引流 全身性水腫

　　大量應(yīng)用利尿劑 鹽類皮質(zhì)激素過多

　　Cl-攝入不足 嚴(yán)重低鉀血癥

　　高碳酸血癥后 腎衰竭

　　機 理

　　原發(fā)性血漿HCO3-濃度升高和代謝性堿中毒最多見于體內(nèi)H+丟失過多，這些H+來自細(xì)胞內(nèi)H2CO3的解離，即CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-。因此，每丟失1mmol/L的H+就產(chǎn)生分子數(shù)相等的即 lmmol的HCO3-。正常腎臟具有排出過多的HCO3-而維持酸堿平衡的能力，在腎功能有障礙的情況下許多誘因或少量的HCOi負(fù)荷便可導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。如臨床常見的酸血癥(包括呼吸性或代謝性的)、循環(huán)血容量不足和低血鉀等，這些誘因都可使腎小管泌H+增加和HCO3-重吸收增加。酸血癥時泌H+增加和HCO3-重吸收增加是代償性的，而血容量不足和低血鉀，泌H+和重吸收HCO3-增加將促進(jìn)代謝性堿中毒的發(fā)生。臨床上嚴(yán)重腎功能障礙或腎衰竭時由于大量酸性代謝產(chǎn)物的不能排出，泌H+障礙和HCO3-的大量消耗，主要發(fā)生代謝性酸中毒。這種患者給予堿性藥物治療一旦過量，很容易發(fā)生代謝性堿中毒。

　　除利K+利尿劑外，大多數(shù)利尿劑都可引起代謝性堿中毒，如味塞米、依他尼酸和睦嗓類利尿劑因抑制腎小管NaCL和水的重吸收，使遠(yuǎn)端腎小管尿液流量增加入“丟失增加，導(dǎo)致低血鉀。低血鉀使H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞，并增加腎臟泌H+與重吸收HCO3-，導(dǎo)致代謝性堿中毒。代謝性堿中毒又促使低血鉀，兩者互為因果，導(dǎo)致惡性循環(huán)的發(fā)生。鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多將促使遠(yuǎn)端腎小管和集合管泌H+和K+，重吸收Na+，因此鹽皮質(zhì)激素分泌過多H+丟失增多并導(dǎo)致低鉀血癥和代謝性堿中毒。但上述效應(yīng)的發(fā)生必須有足量的Na+和水達(dá)到遠(yuǎn)端腎單位，當(dāng)有效循環(huán)血量不足血容量明顯減少時，到達(dá)遠(yuǎn)端腎單位的Na+和水也減少，此時盡管存在繼發(fā)性醛固酮增多癥，腎臟由K+和H+的分泌可能相對不變，甚至不出現(xiàn)低血鉀和代謝性堿血癥，而應(yīng)用利尿劑或其他因素使遠(yuǎn)端腎單位Na+水量增加即尿液流量增加時，將出現(xiàn)低鉀血癥和代謝勝堿中毒。此外CL-攝入不足時腎小管內(nèi)可供重吸收的CL-量減少，CL-的重吸收伴有Na+的重吸收，CL-的重吸收減少，Na+在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收加強，即泌H+、K+重吸收Na+的方式增強，因泌H+增多將促使代謝性堿中毒的發(fā)生。失氯性腹瀉為一種罕見的先天性疾患，患者有重吸收CL-和分泌HCO3-的缺陷，其糞便中CL-濃度很高，可達(dá) 140 mmol/L。

　　血容量不足主要是指有效循環(huán)血量減少，不僅大失血、嘔吐或利尿劑可致有效循環(huán)血量不足，原發(fā)性心輸出量減少(心力衰竭)、肝硬化腹水生成、微循環(huán)淤血回心血量減少等，也都可致有效循環(huán)血量減少。血容量不足時代謝性堿中毒發(fā)生的主要機制為，血容量減少為了恢復(fù)并維持正常血容量，Na+的重吸收必然增強，除了CL-重吸收伴有的 Na+重吸收部分外，其余部分的Na+主要通過與H+、K+ 的交換被重吸收，因此，Na+的回吸收增加必然伴有泌H+的增加和HCO3-的重吸收增加。代謝性堿中毒發(fā)生后血漿HCO3-濃度升高必然伴有血漿CL-濃度減少，后者必然造成原尿中CL-減少。CL-減少將進(jìn)一步加重代謝性堿中毒。

　　臨床可見大劑量應(yīng)用坡十青霉素和青霉素后發(fā)生堿血癥，這主要是由于凌個青霉素每克含Na+4.7mmol，含量相當(dāng)可觀，且當(dāng)羧芐青霉素通過腎臟排出時，它以不被重吸收的陰離子形式起作用，它含有的Na+要被重吸收，是與H+、K+相交換，由于泌H+、K+增多導(dǎo)致低鉀血癥和代謝性堿中毒。

　　代謝性堿中毒的發(fā)生除泌H+增多，H+丟失以外，還可能由于HCO3-攝入過多，如大量輸血時血液抗凝多用拘檬酸.右旋糖配為抗凝劑，500 ml血液中含有能代謝為HCO3-的枸檬酸鹽為 16.8mmol/L。枸檬酸與其他有機陰離子(如乳酸、乙酸)一樣，在體內(nèi)能迅速代謝轉(zhuǎn)化為二氧化碳和水并生成HCO3-。乙酸鹽和枸檬酸鹽還可作為防腐劑用于制作入血漿蛋白溶液(血漿容量擴張劑入臨床治療代謝性酸中毒時直接給予NaHCO3，過量將導(dǎo)致堿中毒，特別是乳酸和酮酸酸中毒，因為其體內(nèi)的HCO3-并無真正的明顯損耗(隨尿液排出的陰離子除外)、在體內(nèi)的陰離子(乳酸和β-羥丁酸等)經(jīng)代謝將導(dǎo)致HCO3-的再生成，過量應(yīng)用外源性HCO3-，將造成HCO3-在體內(nèi)過多并發(fā)生代謝性堿中毒。

代謝性堿中毒應(yīng)該如何診斷？

　　(一)病史

　　代謝性堿中毒患者可無癥狀，或主訴與血容量不足和與低血鉀有關(guān)的癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀很少見，原因是HCO3-較難通過血腦屏障，腦內(nèi)及腦脊液中pH的變化較少。病史的詢問主要根據(jù)代謝性堿中毒的病因?qū)W進(jìn)行考慮。

　　(二)體格檢查

　　亦主要為低血鉀和血容量不足的表現(xiàn)。此外還與誘發(fā)的原因和疾病有關(guān)，低血容量可表現(xiàn)無力、肌痙攣或體位性低血壓，低鉀血癥可表現(xiàn)多尿、煩渴、軟弱無力甚至肌麻痹，心電圖的檢查有助于低血鉀的判定，如T波低平出現(xiàn)U波，嚴(yán)重時盯段下降和T波倒置。

　　嚴(yán)重代謝堿中毒可引起中樞的末梢神經(jīng)的功能異常，如感覺異常、肌肉痙攣、頭痛、煩躁。譫妄和意識障礙，上述中樞神經(jīng)功能的異常在高碳酸血癥后堿中毒患者表現(xiàn)明顯，因為慢性高碳酸血癥患者，PaCO2增高，血漿及腦脊液中HCO3-亦代償性增高，當(dāng)應(yīng)用機械通氣治療后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通過血腦屏障，致使腦脊液 pH驟然升高所致。故在臨床上糾正慢性呼吸性酸中毒時速度不宜過快。

　　(三)實驗室檢查

　　血氣分析有助于代謝性堿中毒的診斷。血漿HCO3-原發(fā)性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失償時pH升高。血漿PCO2有一定程度的代償性升高。

　　代謝性堿中毒時腎泌H+減少HCO3-排出增多，尿液呈堿性。但是缺鉀性堿中毒時腎小管泌H+增加，尿液呈酸性。

　　代謝性堿中毒患者檢測尿液中CL-的濃度有助于代謝性堿中毒產(chǎn)生的病因分析，見表13―13―3。

　　表13―13―3 代謝性堿中毒患者尿液的CL-濃度

　　低于 15mmol/L 高于20 mmol/L

　　嘔吐 鹽皮質(zhì)類固醇過多

　　鼻胃管引流 利尿劑(早期)

　　利尿劑 HCO3-負(fù)荷

　　高碳酸血癥后 嚴(yán)重低鉀血癥

　　攝入氯化物少恢復(fù)進(jìn)食 (血漿K+<2.Mmol/L)

　　嘔吐或應(yīng)用利尿劑的患者血容量減少時，腎臟會最大限度地保留CL-，尿液中CL-的濃度一般低于 15mmol/L;而鹽皮質(zhì)類固醇過多或HCO3-在體內(nèi)過多的患者，一般多伴有血容量擴張，尿液中CL-的濃度超過20 mmol/L，代謝性堿中毒時尿液中CL-濃度比Na+濃度更有助于判定其血容量的變化。血容量不足時HCO3-和Na+的重吸收必然增強，其重吸收能力可以從正常的 26-28mmol/L提高到 36 mmol/L。代謝性堿中毒患者血HCO3-的濃度可以超過36mmol/L，此時盡管存在血容量不足，仍然表現(xiàn)有尿Na+濃度升高，而尿CL- 濃度卻可以保持在低水平。但是如果同時存在腎功能不全或嚴(yán)重低血鉀，由頂端腎單位CI一重吸收減少，此時盡管有血容量不足，但尿CL-濃度可能是增高的。因此，通過尿CL-濃度判定血容量的改變也不是絕對的。

代謝性堿中毒容易與哪些癥狀混淆？

　　單純型酸堿平衡紊亂共有4型，即代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒。

　　一 呼吸性堿中毒

　　呼吸性堿中毒時由于中樞和末梢神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高可引起一系列癥狀表現(xiàn)，包括頭暈。四肢和口周圍區(qū)域感覺異常，肌肉痙攣和手足搐澳等，可有胸部門脹或疼痛。此外，還可出現(xiàn)各種室上性及室性心律失常。

　　呼吸性堿中毒可引起腦血流減少，腦血流減少也是神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的原因之一。實驗報道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)時，腦血流量可減少35%-40%。

　　神經(jīng)系統(tǒng)功能的異常主要發(fā)生在急性呼吸性堿中毒，而慢性呼吸性堿中毒時很少發(fā)生。

　　二 呼吸性酸中毒

　　除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴(yán)重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進(jìn)一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過血腦屏障并達(dá)到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度大于動脈血，因此急性呼吸性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

　　呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴張引起嚴(yán)重低血壓。此時PH降低即酸血癥使血管對兒茶酚胺的收縮反應(yīng)性減弱，所以在PH未恢復(fù)到7.15-7.20 以前，應(yīng)用流血管藥亦很難使血壓升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時心輸出量和腎小球濾過率常是正常或接近正常。

　　三 代謝性堿中毒

　　嚴(yán)重代謝堿中毒可引起中樞的末梢神經(jīng)的功能異常，如感覺異常、肌肉痙攣、頭痛、煩躁。譫妄和意識障礙，上述中樞神經(jīng)功能的異常在高碳酸血癥后堿中毒患者表現(xiàn)明顯，因為慢性高碳酸血癥患者，PaCO2增高，血漿及腦脊液中HCO3-亦代償性增高，當(dāng)應(yīng)用機械通氣治療后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通過血腦屏障，致使腦脊液 pH驟然升高所致。故在臨床上糾正慢性呼吸性酸中毒時速度不宜過快。

　　四 代謝性酸中毒

　　呼吸活動增強是酸血癥時機體的代償性反應(yīng)，檢查可發(fā)現(xiàn)呼吸深而快，每分鐘通氣量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困難或呼吸窘迫。

　　酸血癥時外周血管擴張，故顏面部皮膚潮紅。由于心血管對兒茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收縮力減弱，血壓下降甚至出現(xiàn)休克。如出現(xiàn)室性心律失常，脈搏及心電圖檢查會有反應(yīng)。一般入認(rèn)為酸血癥時室性心律失常的發(fā)生除酸血癥作用外，還與高血鉀有關(guān)。

　　酸血癥時，厭食、惡心可致體重減輕，神經(jīng)系統(tǒng)輕癥為無力、倦怠，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嗜睡和昏迷。

　　長期存在或反復(fù)發(fā)作的酸血癥，可以引起各種骨病。在兒童可影響身體的生長發(fā)育，甚至發(fā)生纖維骨炎和佝樓病，成年入則發(fā)生骨軟化或骨質(zhì)疏松。

　　享德松試驗(Henderson’s test)：對呼吸表現(xiàn)深、快、懷疑代謝勝酸中毒的患者，令其深吸氣后停止呼吸作“屏氣”動作，如屏氣時間不超過20秒，即為享德松試驗陽性。此陽性一般說明患者處于重度或嚴(yán)重的代謝勝酸中毒狀態(tài)，因為由于HCO3-減少，PH降低，呼吸中樞興奮性增強，呼吸活動加強，使H2CO3代償性排出增多。

代謝性堿中毒應(yīng)該如何預(yù)防？

　　積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。