由于咽喉黏膜萎縮，如果進食時因嗜酒貪杯或情緒不佳，則易發(fā)生食道痙攣而使食物誤入氣道引起噎食。也可見于彌漫性食管痙攣。彌漫性食管痙攣是以高壓型食管蠕動異常為動力征的原發(fā)性食管運動障礙疾病，病變主要在食管中下段，表現(xiàn)為高幅的、為時甚長的、非推進性的重復性收縮，致使食管呈串珠狀或螺旋狀狹窄，而上段食管及食管下括約肌常不受累。

食管痙攣是由什么原因引起的？

　　文獻中記載肉眼標本中主要的病理變化是食管的下2/3具有彌漫性肌肉肥厚。與失弛緩癥不同，神經節(jié)細胞的數(shù)目并不減少。文獻中尚無中樞神經系統(tǒng)檢查的報告，因此不了解本病是否有與失弛緩癥相類似的迷走神經運動核細胞的變性。有一些學者認為本病的迷走神經食管支有損害，包括神經絲斷裂、膠原增加和線粒體斷裂等。這種損害比失弛緩癥病人的損害更為彌散。

食管痙攣應該如何診斷？

　　病史中的胸痛和間歇性咽下困難是可疑線索。體格檢查無陽性發(fā)現(xiàn)。內鏡檢查主要是用來排除其他疾病。確診有賴X線檢查和測壓檢查。

　　1、測壓檢查測壓檢查顯示食管體部同時發(fā)生非推動性、不協(xié)調的收縮及間歇性正常蠕動。這種不協(xié)調收縮所引起的平均壓力可以和正常蠕動波所引起者相似，但有時可顯著增高，收縮的持續(xù)時間也可異常延長。食管上1/3的功能正常，LES(食管下括約肌)的壓力多正常，但有時也增高。

　　2、醋甲膽堿試驗常為陰性，但有時也可呈陽性，唯達不到失弛緩癥時的水平。

　　3、X線檢查胸部平片無異常發(fā)現(xiàn)，食管X線鋇劑檢查可見蠕動波僅達主動脈弓水平，食管下2/3為一種異常強烈的、不協(xié)調的、非推進性收縮所取代，因而食管腔出現(xiàn)一系列同軸性狹窄，致使食管呈螺旋狀或串珠狀。但病人癥狀的嚴重程度與X線異常的程度和范圍沒有平行關系，甚至病人毫無癥狀，僅在檢查其他疾病時意外地被發(fā)現(xiàn)。

　　4、固體食團食管閃爍造影Kjellen等提出此法可用于食管測壓和X線檢查正常的吞咽困難患者。病人仰臥在連有電腦的γ照相機下，給予過99m锝酸鹽75MBq的固態(tài)膠塊4ml和水15ml同時一次咽下。用連接電腦的標繪儀記錄食團從環(huán)狀軟骨水平至胃的傳輸圖像。以一次檢查中出現(xiàn)食團卡住2次，或其輸送時間長于9.7s者為異常。

食管痙攣容易與哪些癥狀混淆？

　　應與賁門失弛緩癥、彌漫性食管痙攣、胃食管反流疾病及食管神經癥相鑒別。鑒別主要依據食管測壓檢查。

　　1、彌漫性食管痙攣：胡桃夾食管與彌漫性食管痙攣同屬于原發(fā)性食管運動障礙性疾病，并有報道認為本病是彌漫性食管痙攣的先兆，鑒別有一定難度。Benjamin等(1979)研究發(fā)現(xiàn)本病高振幅收縮多在食管下段，同時伴有正常的原發(fā)性食管蠕動。彌漫性食管痙攣與胡桃夾食管的主要鑒別點。

　　2、胃食管反流：胃食管反流病人有時也可有食管動力異常，表現(xiàn)為假性胡桃夾食管樣表現(xiàn)。Achen等(1993)報道從402例非心源性胸痛病人中查出40例(10%)胡桃夾食管病人，胃鏡證實40例胡桃夾食管病人中有糜爛性食管炎1例(2.5%)。對其中20例進行24h食管pH監(jiān)測，有13例(65%)有異常量的酸反流。測壓檢查12例(30%)胡桃夾食管病人的胃食管反流。對這12例病人進行大劑量雷尼替丁或奧美拉唑積極抗酸治療8周后，7例(64%)病人的胡桃夾食管診斷特征消失，2例(33%)食管動力正常。故認為這些病人中所見食管動力異常歸因于胃食管反流。主張在用解痙劑治療非心源性胸痛之前，應首先排除胃食管反流病。

　　3、賁門失弛緩癥：亦可表現(xiàn)為咽下困難、胸骨后痛以及反食。食管鋇劑造影見食管極度擴張、延長和迂曲，擴張下段呈鳥嘴樣狹窄。食管測壓見食管下2/3段不出現(xiàn)蠕動波，高LES壓力伴松弛不良或完全失松弛表現(xiàn)。胡桃夾食管特點為食管具有高振幅，可達150～200mmHg，長時間(>60s)的蠕動性收縮，但食管LES功能正常，進餐時可松弛。

食管痙攣應該如何預防？

　　首先是使病人充分了解這是一個良性病變，從而解除其思想顧慮。當緊張因素占優(yōu)勢時，可以應用鎮(zhèn)靜藥，特別是在飯前應用，使病人的心情放松。進食時應細嚼慢咽。避免冷食和過于黏稠的食物。個別病人在就餐前應用硝酸甘油，可使癥狀得到滿意的控制。抗膽堿能藥往往無效。在癥狀嚴重而頑固，且有括約肌功能異常的病人，可以采用擴張療法擴張LES。整個食管遠端的縱行肌切開術可作為緩解癥狀的最后手段，但罕有施行。對于并發(fā)于其他疾病的彌漫性食管痙攣，尚應治療其原發(fā)病。