心力衰竭經(jīng)適當(dāng)病因治療和常規(guī)抗心衰處理(休息、限鹽、利尿藥、洋地黃、ACEI等)常能迅速改善癥狀，若心衰癥狀和體征在常規(guī)心衰治療下仍長(zhǎng)期持續(xù)無(wú)變化或呈進(jìn)行性加重時(shí)，稱(chēng)為難治性心衰(refractory heart failure)。

難治性心力衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

由于心臟外科手術(shù)糾治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的進(jìn)展，目前難治性心力衰竭主要以下列患者多見(jiàn)：①無(wú)法進(jìn)行手術(shù)治療的冠心病患者伴有多發(fā)性心肌梗死、心肌纖維化和乳頭肌功能不全。②心肌病患者，尤其是擴(kuò)張型心肌病患者。③嚴(yán)重或惡性高血壓心臟病患者，常同時(shí)伴有嚴(yán)重的腎或腦血管病變及風(fēng)濕性多瓣膜病伴有嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓患者。④失去手術(shù)時(shí)機(jī)的心血管病變，病程逐漸惡化。

難治性心力衰竭可能是嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病終末期的表現(xiàn)，但其中相當(dāng)一部分是由于考慮不周、治療措施不力或治療不當(dāng)所致，對(duì)這部分患者，經(jīng)過(guò)努力調(diào)整治療方案和悉心治療后，有可能挽回患者生命，康復(fù)出院，變難治為可治。必須指出，不同時(shí)期對(duì)難治性心力衰竭的概念或診斷標(biāo)準(zhǔn)不盡相同。近年來(lái)由于對(duì)心肌力學(xué)、心臟血流動(dòng)力學(xué)和心力衰竭的病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)深化，心力衰竭治療也取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步，使以往認(rèn)為的部分難治性心力衰竭變?yōu)榭芍?。?jīng)典的難治性心力衰竭是指經(jīng)休息、限制水鈉、給予利尿藥和強(qiáng)心劑后，心力衰竭仍難以控制者，而這類(lèi)心力衰竭目前有可能通過(guò)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥、ACE抑制劑、非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物及改善心肌順應(yīng)性而控制。因此，目前難治性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)包括上述治療措施均難以控制的心力衰竭。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.進(jìn)行性活力工作心肌喪失 心肌缺血、炎癥、變性、壞死不良進(jìn)展是由于長(zhǎng)時(shí)間冠狀動(dòng)脈性心肌絕對(duì)或相對(duì)缺血，慢性生物性或非生物性心肌炎癥以及心肌負(fù)荷增大等因素，使得心肌細(xì)胞腫脹變性，收縮蛋白退化，其最后結(jié)果常是心肌壞死以及替代性間質(zhì)增生甚至心肌纖維化。

心肌細(xì)胞凋零活躍：凋零(apoptosis)也稱(chēng)凋亡，是生理性器官系統(tǒng)成熟和成熟細(xì)胞更新的重要機(jī)制，一般認(rèn)為終止分化的細(xì)胞如心肌細(xì)胞和神經(jīng)元正常情況下不發(fā)生凋零變化。近年研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞在缺氧、缺血、高負(fù)荷等損傷因子作用下也發(fā)生凋零。有作者認(rèn)為凋零是晚期心衰心肌細(xì)胞喪失，心功能進(jìn)行性惡化的重要原因。心肌壞死的特征是心肌ATP耗竭，細(xì)胞器破壞，細(xì)胞腫脹，膜破裂，細(xì)胞內(nèi)成分溢出并繼發(fā)炎性反應(yīng)等。心肌細(xì)胞凋零遵循程序化信號(hào)傳導(dǎo)原則，其特征是細(xì)胞標(biāo)志失去與相鄰細(xì)胞接觸，DNA染色質(zhì)碎裂，細(xì)胞皺縮，并通過(guò)DNA內(nèi)切核苷酸水解作用，使細(xì)胞內(nèi)寡核苷體積聚，最后凋零細(xì)胞被吞噬細(xì)胞或相鄰細(xì)胞吞噬。心衰時(shí)這一過(guò)程伴有多種基因異常表達(dá)。其中包括抑制凋零的Bcl2蛋白和促進(jìn)凋零的BAX蛋白，而以BAX蛋白增高尤為明顯。凋零活躍是晚期心衰活力心肌慢性喪失的重要方式。

2.心室運(yùn)動(dòng)紊亂 常見(jiàn)于心室壁瘤，由于區(qū)域性心肌壞死、缺血、損傷、病變心肌與健康心肌在興奮傳導(dǎo)，主要是機(jī)械舒縮活動(dòng)方面產(chǎn)生不同步，甚至呈矛盾運(yùn)動(dòng)，心室射血合力減退，不良的發(fā)展使健康心肌終因負(fù)荷增大而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能異常，從而加劇心功能惡化。這是冠心病等心衰難治的常見(jiàn)原因。

3.心室負(fù)荷異常原因未得到糾正 如嚴(yán)重聯(lián)合瓣膜病變，冠心病或心內(nèi)感染導(dǎo)致乳頭肌及(或)腱索功能異常或斷裂，室間隔穿孔等。不糾正這些機(jī)械障礙，心衰的藥物治療常難收到持久療效。

4.存在心衰加重的其他不良因素 感染主要是肺部感染和亞急性感染性心內(nèi)膜炎，嚴(yán)重心衰以及老年心衰患者合并肺部感染常見(jiàn)，且多呈不典型表現(xiàn)。體溫可不升高，白細(xì)胞總數(shù)常正常。如多次作痰培養(yǎng)可能找到致病微生物，反復(fù)血常規(guī)檢查，亦可發(fā)現(xiàn)中性分類(lèi)升高，及時(shí)輔以系統(tǒng)抗感染治療，心衰往往能獲得改善。若心衰病因系反流性或分流性心血管病變，長(zhǎng)期心衰難治，出現(xiàn)貧血、全身衰竭與心衰程度不相稱(chēng)的則應(yīng)密切觀察血培養(yǎng)、血常規(guī)、尿常規(guī)、皮疹及脾栓塞征象，及時(shí)排除亞急性感染性心內(nèi)膜炎，必要時(shí)可試行抗感染治療。

貧血與營(yíng)養(yǎng)不良：慢性心衰時(shí)由于循環(huán)淤滯等因素常使紅細(xì)胞破壞加速，加之可能存在營(yíng)養(yǎng)不足以及腎性生血因子減少等，貧血并不罕見(jiàn)。血液攜氧能力降低可增加心臟負(fù)荷及加劇交感腎上腺能神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)。消化道淤血，食欲減退及消化吸收障礙可引起營(yíng)養(yǎng)不良.加重水腫，降低機(jī)體抵抗力，易發(fā)生感染而影響心衰的治療效果。

鈉攝入不當(dāng)：慢性心衰容易發(fā)生低鈉血癥已為人們所熟知，有人認(rèn)為血鈉水平是心衰病情和預(yù)后判斷的一項(xiàng)獨(dú)立的預(yù)測(cè)指標(biāo)。持續(xù)血鈉<130mmol/L是心衰預(yù)后不良的表現(xiàn)。另一方面.慢性心衰患者限鹽不嚴(yán)也常是心衰難治的原因，鹽攝入限制不當(dāng)多源于含鹽食品及藥品的應(yīng)用。嚴(yán)重慢性心衰包括用作溶劑的氯化鈉溶液亦應(yīng)嚴(yán)加限制靜脈應(yīng)用。

心律失常：快速性心律失常，心室率加快，增加心臟負(fù)荷，可使心衰加重。尤值得注意的是心房顫動(dòng)和不全性心房撲動(dòng)。心衰狀態(tài)下，心房收縮的輔助心室充盈作用尤顯重要，若不能轉(zhuǎn)復(fù)心律或心室率控制不當(dāng)則心功能常常更為惡化。各種頻發(fā)期前收縮雖不致明顯影響血流動(dòng)力學(xué)，若患者對(duì)期前收縮在心理上十分在意，則因此而產(chǎn)生的焦慮等不良情緒亦可影響心衰治療效果。

風(fēng)濕活動(dòng)：中青年風(fēng)心病患者心衰難治時(shí)應(yīng)注意除外不典型風(fēng)濕活動(dòng)。心衰嚴(yán)重時(shí)常易忽略風(fēng)濕活動(dòng)的低熱、血沉增快等變化。因此對(duì)長(zhǎng)時(shí)持續(xù)存在的低熱、心動(dòng)過(guò)速、多汗、房室傳導(dǎo)阻滯、疲乏、關(guān)節(jié)酸困、反復(fù)檢查C反應(yīng)蛋白增高等，應(yīng)懷疑風(fēng)濕活動(dòng)，必要時(shí)應(yīng)試行抗風(fēng)濕治療。

聯(lián)合用藥不當(dāng)：心衰本身治療及伴隨合并癥的治療，用藥失當(dāng)常是心衰治療效果不良的醫(yī)源性原因。聯(lián)合使用抗心律失常藥物如奎尼丁、普羅帕酮、甚至美西律和胺碘酮等。抗風(fēng)濕治療時(shí)使用非甾體類(lèi)抗炎藥等，這些藥物本身的心臟和非心臟作用以及它們與抗心衰藥物的相互作用等常對(duì)心衰治療產(chǎn)生不利影響。此外β受體阻滯藥、鈣拮抗藥以及洋地黃制劑應(yīng)用中藥物選擇不當(dāng)，投藥劑量大或給藥速率快常能直接惡化心衰或使心衰治療無(wú)效。

甲狀腺功能異常：原有甲狀腺疾病的心衰患者和老年心衰患者，心衰治療無(wú)效或心功能進(jìn)行性惡化時(shí)應(yīng)排除甲狀腺功能異常(常為甲狀腺功能低下)所產(chǎn)生的影響。甲狀腺功能減退(甲減)可發(fā)生心肌間質(zhì)黏液水腫，心肌變性，心包積液。甲狀腺功能亢進(jìn)(甲亢)則引發(fā)高動(dòng)力循環(huán)樣變化。從而惡化心衰或使心衰治療失效。長(zhǎng)期慢性心衰引起功能性甲狀腺功能低下不少見(jiàn)。治療甲減的甲狀腺素補(bǔ)給不當(dāng)也容易干擾心衰治療。

肝腎功能減退：慢性心衰長(zhǎng)期肝腎淤血及或灌注不足，加上長(zhǎng)期用藥的不良作用等，肝腎功能容易受到傷害，腎廓清能力下降，肝解毒能力和激素滅活能力下降，將影響心衰中的水電解質(zhì)平衡，容量平衡和神經(jīng)內(nèi)分泌活動(dòng)穩(wěn)定。從而使心衰惡化或心衰治療失效。

栓塞和血栓：心臟擴(kuò)大、收縮無(wú)力以及慢性心房顫動(dòng)，透壁性心肌梗死等。心腔內(nèi)容易形成附壁血栓，嚴(yán)重附壁血栓干擾心腔血流，栓子脫落則造成外周栓塞，尤其肺、腎、甚至心、腦栓塞常是心衰惡化的重要因素。慢性心衰時(shí)血流緩慢、血管內(nèi)皮功能受損、血凝及纖溶活動(dòng)不穩(wěn)定致使外周血管內(nèi)血栓形成，其直接和間接后果均能影響心衰治療效果。

行為和習(xí)慣因素：慢性心衰患者常能被迫終止不良習(xí)慣如嗜酒、嗜煙等。若煙酒控制不力則可成為心衰難治的原因，心衰患者在心衰治療中活動(dòng)過(guò)度不利于心衰糾正。反之，長(zhǎng)期臥床，肌肉尤其呼吸肌萎縮無(wú)力也是心衰不斷惡化的原因。

難治性心力衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

難治性心力衰竭是一種臨床診斷。

1.癥狀 患者休息或輕微活動(dòng)即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發(fā)紺、倦怠、四肢發(fā)冷，運(yùn)動(dòng)耐量降低伴呼吸困難，骨骼肌萎縮，心源性惡病質(zhì)，頑固性水腫，肝臟進(jìn)行性增大伴右上腹疼痛。

2.體征 心尖搏動(dòng)向左下擴(kuò)大，可聞及第三心音奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)，繼發(fā)于二尖瓣關(guān)閉不全的收縮早期或全收縮期雜音;右心室第三心音奔馬律;三尖瓣反流時(shí)，沿著胸骨左下緣可聞及收縮早期及全收縮期雜音，用力吸氣時(shí)增強(qiáng);外周水腫、腹水;體重迅速增加;終末期難治性心力衰竭患者可捫及肝臟搏動(dòng)。部分患者持續(xù)存在心動(dòng)過(guò)速和(或)舒張期奔馬律。血壓偏低、在此基礎(chǔ)上脈壓常持續(xù)≤25mmHg(3.32kPa)。還可存在胸腔積液、腹水或心包積液及持續(xù)存在雙側(cè)肺部濕?音等。

難治性心衰的診斷尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。建立這種標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于指導(dǎo)心衰治療，促進(jìn)心臟移植的開(kāi)展可能有益，一般認(rèn)為下列數(shù)項(xiàng)可以作為難治性心衰的診斷依據(jù)。

1.存在不可逆轉(zhuǎn)的原發(fā)病損害，如多部位心肌梗死，器質(zhì)性心瓣膜功能異常，乳頭肌和(或)腱索斷裂，心室間隔穿孔，室壁瘤，彌散性心肌損害如心肌病(原發(fā)性和繼發(fā)性等)。

2.慢性有癥狀心衰超過(guò)半年以上.心衰的癥狀和體征在正規(guī)抗心衰藥物治療下持續(xù)不見(jiàn)好轉(zhuǎn)或進(jìn)行性惡化，時(shí)間超過(guò)4周。

難治性心力衰竭應(yīng)該做哪些檢查？

出現(xiàn)原發(fā)心臟病的特有表現(xiàn)及并發(fā)癥的特征性改變?；颊哐ゼ啄I上腺素含量持續(xù)增高。

1.X線檢查 心臟擴(kuò)大明顯，心胸比值(CTR)常>0.55～0.60。

2.超聲心動(dòng)圖 測(cè)定心室收縮末內(nèi)徑判斷心臟大小，在一定范圍內(nèi)，心臟大小對(duì)病情和預(yù)后評(píng)估的意義。

3.心臟指數(shù)持續(xù)<2.0L/(min·m2);IVEF持續(xù)<0.10～0.20;最大氧耗量持續(xù)<14ml/(kg·min)。血清鈉持續(xù)<130mmol/L、血去甲腎上腺素含量持續(xù)增高。

難治性心力衰竭容易與哪些疾病混淆？

常與單純心包積液或縮窄型心包炎、腎源性水腫、門(mén)脈性肝硬化、腔靜脈綜合征等鑒別。

難治性心力衰竭可以并發(fā)哪些疾?。?

常并發(fā)心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質(zhì)紊亂等。

難治性心力衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

1.要全面分析難治性心力衰竭的可能原因(包括排除需內(nèi)科特殊治療的疾病、頑固性心衰的心外原因和治療不當(dāng)?shù)挠嘘P(guān)因素)，并給予相應(yīng)的處理。

2.仔細(xì)分析血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷異常類(lèi)型，給予降低心臟前后負(fù)荷的相應(yīng)措施，正確使用抗心衰藥物。

3.注意糾正低鉀、低鎂血癥、低鈉血癥和低蛋白血癥。

4.密切觀察病情變化和對(duì)治療的反應(yīng)情況，及時(shí)調(diào)整治療方案。

難治性心力衰竭治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

難治性心衰的治療必須基于對(duì)心衰難治原因的充分認(rèn)識(shí)，對(duì)可糾正的心衰病因和誘因進(jìn)行積極處理，如爭(zhēng)取合理的冠狀動(dòng)脈重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置換等根本糾因性治療。應(yīng)預(yù)防感染、貧血、風(fēng)濕活動(dòng)及栓塞等，如已經(jīng)發(fā)生者應(yīng)進(jìn)行徹底治療或糾正。確屬終末期心衰則應(yīng)力圖通過(guò)調(diào)整抗心衰用藥、多管齊下，延長(zhǎng)患者壽命以待心臟移植。

1.利尿藥 應(yīng)根據(jù)心衰的程度以及患者的年齡、血壓及水電解質(zhì)水平等，遵循個(gè)體化原則，采取停藥、調(diào)換藥物、調(diào)整劑量、聯(lián)合使用兩種利尿劑等方式，仍有望爭(zhēng)取心衰癥狀的改善。若能排除低血容量所致尿量明顯減少者，成人可用呋塞米(速尿)160～1000mg/d,分次口服或分次靜脈注射，或靜脈滴注。連續(xù)應(yīng)用不宜超過(guò)2～5天。此種用法尤適用于伴有腎功能不全的難治性心衰。中等劑量呋塞米(速尿) (60～100mg/d)加大劑量螺內(nèi)酯(安體舒通)160～320mg/d，分3～4次口服，用于容量負(fù)荷過(guò)重且尿量明顯減少的頑固性心衰，通過(guò)呋塞米(速尿)和螺內(nèi)酯(安體舒通)的協(xié)同利尿作用以及后者的抗醛固酮作用，常能獲得心衰癥狀的改善。應(yīng)注意只能短期應(yīng)用，必須及時(shí)補(bǔ)鉀、鎂并監(jiān)測(cè)血壓以及心衰癥狀體征變化，老年患者尤其還應(yīng)注意利尿過(guò)度而誘發(fā)栓塞性血管并發(fā)癥，如腦梗死等。

2.洋地黃 難治性心衰患者對(duì)洋地黃毒性的敏感性增加，不宜尋求增加洋地黃用量以提高難治性心衰的療效。有研究表明，中等劑量以上地高辛用量不比小劑量地高辛得到的血流動(dòng)力學(xué)和自主神經(jīng)功能改善程度高，而前者引起的地高辛不良反應(yīng)和中毒發(fā)生率卻明顯增加。即使對(duì)于快速房顫的心衰患者地高辛用量亦不宜超過(guò)0.375mg/d。心衰性胃腸淤血嚴(yán)重，可能存在地高辛吸收障礙或服用地高辛困難時(shí)，可考慮改用相當(dāng)劑量的毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)靜脈注射。

3.ACEI 臨床表現(xiàn)及血腎素活性、血ATⅡ和去甲腎上腺素含量提示有交感腎上腺能神經(jīng)活動(dòng)和RAAS過(guò)度亢進(jìn)的心衰患者，可試用較大劑量的ACEI或ACEI與β受體阻滯藥聯(lián)合治療。氯沙坦為A型血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥，能特異性阻滯ATⅡ受體對(duì)抗RAAS過(guò)度活化，但不增加局部及循環(huán)激肽水平，副作用小，適用于老年中重度心衰患者。1997年結(jié)束的BLITE研究顯示，氯沙坦具有與卡托普利(開(kāi)搏通)一樣的改善心衰癥狀作用，降低全因性死亡率作用和降低心源性猝死作用更為突出，副作用也顯著低于對(duì)照組。應(yīng)用時(shí)以小劑量起步，從口服12.5mg/d開(kāi)始，逐漸加大劑量，最大劑量宜<100mg/d。但亦有報(bào)道該藥有使心室肥厚的副作用故尚需臨床應(yīng)用時(shí)密切觀察總結(jié)經(jīng)驗(yàn)。

4.非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物 應(yīng)參考心衰時(shí)的血壓及有無(wú)明顯的心動(dòng)過(guò)速(心室率持續(xù)>130～150/min)和其他心律失常(心房顫動(dòng)、頻發(fā)期前收縮、非竇性心動(dòng)過(guò)速等)。有心動(dòng)過(guò)速及其他明顯快速心律失常時(shí)此類(lèi)藥物不宜使用。若需采用，則首選多巴酚丁胺，成人1～5μg/(kg·min)間斷靜脈滴注，l～2次/d，可連續(xù)使用1周，或持續(xù)靜脈滴注24～48h，不宜超過(guò)72h，間隔2～3天可重復(fù)進(jìn)行治療。整個(gè)療程不宜超過(guò)2周。若低血壓明顯或并存腎功能減退時(shí)宜選用多巴胺。靜脈給藥困難的難治性心衰患者可以嘗試多巴胺類(lèi)口服制劑異波帕胺(Ibopamine)，該藥口服后在體內(nèi)被水解為甲基多巴胺(N-methyl dopamine)，可興奮DAl和DA2受體，引起腎血管及其他外周血管擴(kuò)張，正性心肌變力作用弱或缺如。心衰患者使用后可顯著降低血去甲腎上腺素含量、腎素活性及醛固酮含量和活性，從而改善心衰癥狀，并能使患者的運(yùn)動(dòng)耐力增強(qiáng)。該藥20世紀(jì)90年代初開(kāi)始在歐洲一些國(guó)家試用，已經(jīng)積累了一定經(jīng)驗(yàn)。通常成人50～100mg口服，1～3次/d，主張短期使用。新近結(jié)束的PRIMEⅡ研究顯示，中長(zhǎng)期服用異波帕胺的嚴(yán)重心衰患者較安慰劑對(duì)照組的死亡率增加，選用時(shí)應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎。

5.靜脈使用血管擴(kuò)張藥

(1)硝普鈉：適用于容量和壓力負(fù)荷增加顯著的難治性心衰，血壓偏低時(shí)宜與多巴胺合用。通常從小劑量開(kāi)始，1～25μg/min起步，24h后可增至100μg/min，或0.5～5.0μg/(kg·min)開(kāi)始，可增至10μg/ (kg·min)，注意使用中最大血壓降低幅度不能大于用藥前血壓的30%～40%。另外，用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)和滴速過(guò)快還應(yīng)防止硫氰酸鹽中毒.連續(xù)用藥不宜超過(guò)2～5天。

(2)酚妥拉明：對(duì)于肺動(dòng)脈平均壓和肺毛細(xì)血管嵌壓以及中心靜脈壓增高顯著的難治性心衰，其他治療效果不良者可能有效，該藥還能改善腎血流，有利于防治腎功能不全。應(yīng)從小劑量開(kāi)始個(gè)體化給藥。若用微量輸液泵，酚妥拉明10～40mg 加入5%葡萄糖溶液稀釋?zhuān)缓笤囈?.5～1.0mg靜脈緩慢注射，間隔1到數(shù)分鐘1次，共3次，觀察30min，若無(wú)明顯不良反應(yīng)(低血壓、心動(dòng)過(guò)速等)或出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善則改為靜脈滴注，成人0.2～0.5mg/min，持續(xù)1～4h，1～2次/d，連續(xù)用藥不宜超過(guò)7～10天。

6.電解質(zhì)紊亂的處理

(1)低鈉血癥：調(diào)整襻利尿藥的應(yīng)用方式和用藥劑量，增加螺內(nèi)酯(安體舒通)用量，限制飲水和禁止低滲性液體靜脈輸入，增大ACEI藥物的用量，往往能逐漸糾正稀釋性低鈉血癥。血鈉持續(xù)<124mmol/L時(shí)可進(jìn)食適量咸菜或放松食用鹽限制，必要時(shí)斷續(xù)適量靜脈補(bǔ)給生理鹽水(不宜>100ml/d)，一般應(yīng)禁止補(bǔ)給高滲鹽水。

(2)低鉀和低鎂：前已述及，嚴(yán)重心衰低鉀和血鉀水平常不一致，往往低鉀程度要大于血鉀減低程度，鉀的改變常連鎖累及血鎂變化。只要無(wú)明顯腎功能不全，有足夠尿量，沒(méi)有高血鉀，難治性心衰時(shí)須充分補(bǔ)給鉀鹽，必要時(shí)應(yīng)補(bǔ)給鎂鹽。應(yīng)使血鉀穩(wěn)定在4.5～5.5mmol/L，血鉀>5.5mmol/L可視作終止補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)。增大ACEI用量，調(diào)整使用螺內(nèi)酯(安體舒通)也有益于糾正低鉀癥。

7.難治性心衰的外科治療

(1)心臟移植：是終末期心衰的最后治療選擇，我國(guó)已有多家醫(yī)院能開(kāi)展這項(xiàng)治療。同種異體心臟移植目前已有相當(dāng)高的成功率，1～2年存活率>80%，最長(zhǎng)存活者已超過(guò)15年，不少存活者能顯著改善生活質(zhì)量以致恢復(fù)工作能力。供體心臟缺乏，治療費(fèi)用昂貴，大大限制了該項(xiàng)治療的發(fā)展。心臟移植受心患者的適應(yīng)證，在1993年第二屆Bethesda心臟移植會(huì)議推薦心臟移植適應(yīng)證大致為：在排除禁忌證后：①具備下列條件者應(yīng)視為適應(yīng)證：VO2max<10ml/(kg·min)伴有無(wú)氧代謝者;嚴(yán)重心肌缺血持續(xù)妨礙日?；顒?dòng)并已不能進(jìn)行搭橋手術(shù)或血管成形術(shù)者;反復(fù)發(fā)作有癥狀室性心動(dòng)過(guò)速并且對(duì)所有其他治療效果不良者。②具備下列條件者可視為適應(yīng)證：VO2max<14ml/(kg·min)，患者的日?；顒?dòng)嚴(yán)重受限;反復(fù)發(fā)作不穩(wěn)定性心肌缺血而不適宜冠脈搭橋或血管成形術(shù)者;體液平衡和(或)腎功能持續(xù)不穩(wěn)定與應(yīng)用利尿藥、限鹽及體重調(diào)控反應(yīng)不良無(wú)關(guān)者。③僅具備下列條件不宜視為適應(yīng)證;EF<0.20;有NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)心衰病史;有室性心律失常病史;V02Max>15ml/(kg·min)而無(wú)其他指征者。

(2)心肌成形術(shù)及輔助心功能裝置：為心臟移植患者等待得到供心的過(guò)渡治療方式，技術(shù)要求高，其確切價(jià)值尚在研究觀察中。

8.難治性心力衰竭治療方案

(1)根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的調(diào)整療法：

①血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)：肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)小于15mmHg;右房壓(RAP)小于8mmHg;外周血管阻力(SVR)小于120kPa·s/L(1200dyn·s·cm -5);收縮壓(SBP)大于80mmHg;心排血指數(shù)(CI)大于36.7ml/(s·m2)[2.2L/(min·m2)]

②治療方案：

A.PCWP、RAP、SVR、SBP升高而 CI降低：起始治療為：增加硝普鈉劑量，每10分鐘增加5μg/min,直至達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)或出現(xiàn)低血壓(SBP小于80mmHg)。滴注硝普鈉時(shí)，如果PCWP、RAP仍高于正常，但CI升高、SVR降低，加利尿藥和(或)硝酸甘油(起始5μg/min，每10分鐘增加5μg /min)。

B.PCWP、RAP、CI均降低：加多巴酚丁胺[2.5～10μg/(kg·min)]或米力農(nóng)(0.3～10mg/min)。

C.PCWP、RAP、SVR增高，SBP小于80mmHg，CI降低：首選多巴酚丁胺。如CI仍不增加，加用米力農(nóng)。如果SBP降低，加用去甲腎上腺素或間羥胺(阿拉明)。

D.PCWP持續(xù)增高：加硝酸甘油和(或)利尿藥。

(2)難治性心力衰竭藥物調(diào)整療法：

①靜滴血管擴(kuò)張藥、正性肌力藥和(或)血管加壓劑24～48h，以維持最佳血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。

②靜滴同時(shí)給予小劑量ACE抑制劑，逐漸加量。

③加肼屈嗪和(或)吲哚美辛或利尿藥,開(kāi)始小劑量，逐漸增至能獲得最佳血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)的劑量。

④靜脈給予相當(dāng)于口服劑量的利尿藥。

⑤若無(wú)禁忌證，給予地高辛。使地高辛濃度維持在10～20ng/L。

⑥伴有心律失常時(shí)的處理：

A.心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)(快室率)：首先使用胺碘酮。

B.難治性心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)：射頻消融或房室結(jié)消融加安裝起搏器。

C.反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性單形室性心動(dòng)過(guò)速，未發(fā)生猝死：胺碘酮治療。

D.束支阻滯型室性心動(dòng)過(guò)速：束支消融術(shù)。

E.難治性室性心動(dòng)過(guò)速：植入AICD。

F.單形或多形室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生猝死：植入AICD，并口服胺碘酮。

G.嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯：安裝頻率應(yīng)答雙腔起搏器。

(3)上述治療無(wú)效，心力衰竭繼續(xù)惡化

①心臟移植或部分左心室切除術(shù)。

②無(wú)條件進(jìn)行心臟移植或部分左心室切除術(shù)：

A.無(wú)容量負(fù)荷過(guò)度：間歇性給予多巴酚丁胺或米力農(nóng)，必要時(shí)加用胺碘酮。P-R間期延長(zhǎng)的重度二尖瓣或三尖瓣反流者，安裝短AV間期的DVI。

B.有容量負(fù)荷過(guò)度：積極利尿。利尿效果不佳時(shí)。采用超濾、透析。

(二)預(yù)后

有下列情況者預(yù)后不良：

1.休息時(shí)有癥狀的心力衰竭，紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)和明顯低血壓者。

2.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)時(shí)，肺毛細(xì)血管楔嵌壓持續(xù)大于25mmHg，左心室每搏做功小于196mJ(20gf.m)，右房壓顯著增高。中至重度肺動(dòng)脈高壓，肺血管阻力增高。

3.心肌代謝功能異常，如冠狀靜脈竇氧含量顯著降低，常伴有病死率增加

4.血鈉低于130mmol/L。伴腎功能損害。