產(chǎn)科休克僅指發(fā)生于孕產(chǎn)婦特有的休克，系指與妊娠、分娩有直接關(guān)系發(fā)生的休克。產(chǎn)科休克以失血性休克為主，次為感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故這里將產(chǎn)科休克分為失血性和非失血性休克2種。

產(chǎn)科休克是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.失血性休克

(1)妊娠期：

①宮外妊娠：流產(chǎn)或子宮破裂。

②宮內(nèi)妊娠：不全流產(chǎn)，過期流產(chǎn)，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機制障礙。

(2)分娩期：外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。

(3)胎兒娩出后：產(chǎn)后出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產(chǎn)道裂傷，凝血機制障礙。剖宮產(chǎn)術(shù)后傷口裂開。

2.非失血性休克

(1)麻醉反應(yīng)：麻醉藥過敏，麻醉藥過量，腰麻或硬膜外麻醉誤入脊髓腔。

(2)手術(shù)操作：胎盤滯留反復(fù)擠壓子宮致子宮內(nèi)翻，手剝離胎盤，刮宮，中期引產(chǎn)宮腔內(nèi)注藥，創(chuàng)傷性休克。

(3)仰臥位低血壓綜合征：妊娠足月仰臥位分娩，子宮壓迫主動脈使回心血量減少，可發(fā)生休克，國外有文獻報道，剖宮產(chǎn)產(chǎn)床以傾斜30o施術(shù)為宜。

(4)低鈉綜合征：長期食用低鹽或無鹽飲食，服利尿劑或中暑脫水，鈉丟失。

(5)流產(chǎn)或產(chǎn)褥期感染敗血癥：特別是非法墮胎和舊法接生，易發(fā)生革蘭陰性細菌感染內(nèi)毒素感染癥狀險惡。感染性休克是產(chǎn)科感染嚴重的并發(fā)癥，常見的病原菌有：

①厭氧菌：常見的為厭氧乳酸桿菌，類桿菌，消化球菌，消化鏈球菌，大腸埃希桿菌，產(chǎn)氣桿菌，銅綠假單胞菌，脆弱桿菌，還有破傷風(fēng)桿菌。

②鏈球菌：革蘭陽性球菌，分為甲，乙，丙3類，其中乙型溶血性鏈球菌致病力最強。產(chǎn)生溶血素和多種酶類，易引起感染擴散和敗血癥，為產(chǎn)科感染的重要菌種。近年來研究乙類鏈球菌(GBS)在婦女生殖系統(tǒng)帶菌率相當(dāng)高，可引起孕產(chǎn)婦的感染，包括絨毛膜炎，羊膜炎，敗血癥，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流產(chǎn)、死胎、胎兒發(fā)育不良(IUGR)、早產(chǎn)和胎膜早破等。并證明Ⅰa和Ⅲ型為主要致病血清型，在發(fā)達國家Ⅲ型約占2/3。

③葡萄球菌：革蘭陽性球菌，分為金黃，白色，檸檬色3類，其中金黃色葡萄球菌治病力最強，易引起多發(fā)性轉(zhuǎn)移膿腫，易產(chǎn)生抗藥性，是婦產(chǎn)科手術(shù)的重要細菌。盡管有抗生素控制感染，但細菌抗藥和菌群變異仍應(yīng)重視。

(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空氣栓塞多經(jīng)子宮血竇致靜脈栓塞，肺動脈高壓，若栓子小也可通過肺毛細血管至肺靜脈發(fā)生腦栓塞。彌散性血管內(nèi)凝血。

(7)微血管病性溶血：Hellp綜合征Weinstein(1982)首次報道妊娠期高血壓疾病并發(fā)溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板減少(low platelet)，簡稱Hellp綜合征。此綜合征依靠化驗室篩查確診(表1)。延遲診斷，處理不及時，可導(dǎo)致肝，腦，腎出血，休克，激活血管內(nèi)凝血。

(二)發(fā)病機制

有效循環(huán)血量減少的病理生理變化，有以下3方面：

1.血流動力學(xué)的變化 當(dāng)有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償?shù)男菘舜鷥斊?圖1)。

如果在代償期未獲得補充血容量的治療，微循環(huán)的血容量將進行性減少，微動脈長時間、廣泛地收縮，使血液不能流經(jīng)毛細血管床，真毛細血管網(wǎng)與組織細胞不能進行營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物質(zhì)以及O2和CO2的交換，血液直接入開放的動靜脈短路，由動脈直接流入靜脈，雖然優(yōu)先供應(yīng)心、腦循環(huán)，但毛細血管網(wǎng)的血液繼續(xù)減少，組織灌流量不足，營養(yǎng)物質(zhì)和O2不能滿足組織的需要，組織缺血、缺氧，代謝紊亂，代謝產(chǎn)生的廢料和缺氧代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，長時間微循環(huán)血流不足或淤滯細胞代謝酸性物質(zhì)積聚，局部酸中毒加重，毛細血管前括約肌仍處于收縮狀態(tài)，大量血液流滯于毛細血管內(nèi)，流體靜壓上升，再加上血管內(nèi)皮細胞因缺氧而受損毛細血管通透性增加，使血管內(nèi)大量液體和蛋白滲出至組織間液，血液濃縮;血液黏度增加，使回心血量明顯減少，心排血量更為降低，血壓下降。此期為微循環(huán)擴張期，示休克進入抑制期。

由于血液濃縮，內(nèi)皮細胞受損，紅細胞和血小板易附著受損的血管內(nèi)皮發(fā)生凝聚，甚或形成微血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，細胞缺氧更為嚴重，導(dǎo)致細胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋放出多種酸性水解酶，直接消化組織蛋白，并可催化各種蛋白質(zhì)形成各種激肽，造成各種細胞自溶和損害。如果毛細血管阻塞超過1h，受害細胞代謝停止，細胞將死亡。所以休克發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血，示微循環(huán)衰竭期，休克進入失代償期(圖2)。

以下簡述微循環(huán)血流的變化與休克的分期圖：

2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學(xué)，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復(fù)。細胞缺血缺氧，細胞內(nèi)葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內(nèi)完成代謝分解，機體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。蛋白質(zhì)分解代謝增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷減少能量不足，細胞膜的鈉泵功能降低，使細胞內(nèi)陽離子鉀移至細胞外，鈉離子進入細胞內(nèi)，以至細胞內(nèi)水腫甚至死亡，也可影響細胞膜，腺粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋放組織蛋白酸，可是組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。

3.繼發(fā)多臟器損害 休克時間長，內(nèi)臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。幾種臟器同時或相繼受到損害，引致多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是過去所謂的不可逆休克的原因，MSOF綜合征是近10幾年來，休克研究的重點問題。

產(chǎn)科休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

根據(jù)發(fā)生休克的原因和個人體質(zhì)的耐受性，休克的程度輕重有所不同，但按微循環(huán)病理變化的分期，其表現(xiàn)是共同的。

1.休克代償期 亦稱休克前期，此期癥狀如不細心觀察常被忽略，因為在失血性休克，其失血量尚未超過機體血容量[體重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流動力和神經(jīng)系統(tǒng)的代償作用，維持血壓正?；蛏愿?。中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，表現(xiàn)為面色蒼白，精神緊張，煩躁和惡心，心率加速，脈壓縮小。尿量正?；驕p少，此期如開通靜脈補充晶體液;休克可以很快糾正。若不處理或處理不當(dāng)給血管收縮藥，則病情發(fā)展，進入抑制期。

2.休克抑制期 病人表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，口唇肢端發(fā)紺，出冷汗，脈搏細速，脈壓差更低。嚴重時神志不清或昏迷，全身皮膚黏膜明顯缺氧發(fā)紺，肢端涼，脈搏細弱甚至不能清楚觸及，血壓下降甚至0，少尿或無尿，CO2結(jié)合力降低酸中毒。皮膚，黏膜出現(xiàn)出血點或消化道出血，表示病情已發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血階段，若積極治療仍無進步，可繼發(fā)呼吸困難，若動脈血壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖加壓給氧癥狀不能改善，氧分壓不能提高，提示呼吸困難綜合征以及其他臟器損傷，將進入衰竭期。

產(chǎn)科休克與各科的休克歷程大體相似，但又有其特殊性，無論何種原因引起的休克，均容易誘發(fā)DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，下腔靜脈淤血，血液流速緩慢易誘發(fā)血栓。 ②子宮靜脈系統(tǒng)擴張，血竇開放易發(fā)生羊水栓塞和空氣栓塞。③妊娠期子宮壓迫輸尿管，輸尿管擴張，尿潴留，容易發(fā)生泌尿系統(tǒng)感染。產(chǎn)后或流產(chǎn)后胎盤剝離面，因血是細菌最好的培養(yǎng)基易患子宮內(nèi)膜炎，宮內(nèi)感染。④胎兒及其附屬物，因病理情況，壞死退行性變，可產(chǎn)生外源性凝血活素，激活凝血系統(tǒng)。⑤正常孕婦為適應(yīng)分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢進。

失血性休克和感染性休克，一般診斷不難，有出血和感染史。重要的是早期診斷。過去對休克的診斷，主要根據(jù)血壓降低的指標，實際血壓降低才診斷，已失去良好的治療機會，休克已是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，進入抑制期。因為血壓=心排血量×總外周阻力，失血和高熱失水后，早期心排血量雖有所下降，但小動脈收縮加強，總外周阻力升高，血壓并無下降的表現(xiàn)，因此血液灌流量下降先于血壓下降，故臨床見到短期內(nèi)大量失血，失液，創(chuàng)傷和持續(xù)高熱，均應(yīng)考慮到有發(fā)生休克的可能。

1.早期診斷 生命指標血壓，脈搏的觀察固然重要，但組織灌流量不足的臨床全面觀察有助休克代償期的早期診斷(表2)。

2.休克抑制期 血壓下降至90mmHg(12kPa)以下，脈搏細弱，口干渴難忍，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，出冷汗，四肢肢端發(fā)涼，尿少(每小時不足30ml)，應(yīng)意識到休克已由前述的代償期轉(zhuǎn)入失代償期。

3.休克衰竭期 產(chǎn)科常見的低血容量，失血性休克和感染性休克，未獲適當(dāng)和及時的處理，存在著全身損害因素：有效循環(huán)量過低時可使全身組織器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠狀動脈缺血，血壓降低，急性心衰。腎缺血，可引致腎小球濾過率降低甚至腎小管壞死，急性腎功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h34.2μmol/L(2mg/dl)，持續(xù)5天，GOT高于正常值2倍，以至肝細胞壞死。胃腸缺血，腸黏膜損傷，消化道出血，穿孔，便血，應(yīng)激性潰瘍。各種膿毒血癥感染，有細菌毒素，免疫復(fù)合體，炎癥介質(zhì)等隨血液周流全身，損壞組織器官，使血管內(nèi)皮受損，血管的通透性增加，內(nèi)皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如發(fā)生在肺部則可發(fā)生呼吸困難綜合征，甚至發(fā)展為彌散性血管內(nèi)凝血。中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血，缺氧受損，表現(xiàn)感覺遲鈍甚至意識不清昏迷。所以休克不但可以一個臟器衰竭，還會影響其他器官功能障礙，相互影響形成連鎖反應(yīng)，器官障礙可序貫發(fā)生。但臨床器官衰竭出現(xiàn)的前后，輕重也有差別，低血容量失血性休克常是腎功能不良先出現(xiàn)。感染造成膿毒血癥，敗血癥時，常是心、肺、腦功能障礙先出現(xiàn)。一般某器官發(fā)生功能障礙時，開始較輕如腎功能障礙，首先表現(xiàn)為尿少，血生化檢查未必有明顯異常，未經(jīng)注意忽略治療，功能繼續(xù)下降惡化，若發(fā)生急性腎小管壞死，則會有血尿素氮，肌酐水平升高，水電解質(zhì)，酸堿失衡而影響心、肺、腦、肝等器官發(fā)生功能障礙，繼而發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世紀70年代提出的，主要是指在急重癥中出現(xiàn)的各種器官功能障礙，強調(diào)發(fā)病的序貫性，爭取積極制止其發(fā)展惡化以挽救病人的生命，但當(dāng)疾病發(fā)展到極其嚴重時，多個器官可同時發(fā)生衰竭，也有些病人因平素體質(zhì)欠佳，或有慢性肝，腎疾病等，在尚未弄清哪個器官首先衰竭即迅速發(fā)展為急性MSOF，從而造成不可逆性的休克，據(jù)文獻報道3個器官發(fā)生衰竭者病死率達80%，4個器官衰竭者幾無幸存。

產(chǎn)科休克應(yīng)該做哪些檢查？

1.外周血、白細胞升高、中性粒細胞增高，血紅蛋白、紅細胞減少，血小板減少等。

2. 凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)、凝血酶原測定，優(yōu)球蛋白溶解試驗，魚精蛋白副凝試驗，纖維蛋白降解產(chǎn)物及凝血塊試驗，纖維溶解試驗異常可證實DCI的發(fā)生。

3.生化、電解質(zhì)、肝腎功能檢查。

根據(jù)臨床表現(xiàn)，癥狀、體征選擇B超、X線、心電圖等檢查。

產(chǎn)科休克容易與哪些疾病混淆？

1.暈厥 是指腦血流供應(yīng)不足引起的短暫的意識喪失，主要是迷走神經(jīng)興奮導(dǎo)致心率變慢，血管擴張，血壓下降而引起的一時性腦缺血。一般在平臥或采取頭低足高位即可恢復(fù)。

2.仰臥位低血壓休克和脊髓麻醉神經(jīng)源性休克 此2種情況，有人認為不能稱之為休克，只能稱之為低血壓，因為微循環(huán)灌流并無明顯改變。本文將2種情況列為非出血性休克，是因為妊娠子宮影響體位和脊柱的彎曲度有其特殊性，若處理不及時，將導(dǎo)致循環(huán)障礙。

產(chǎn)科休克可以并發(fā)哪些疾??？

產(chǎn)科休克的主要并發(fā)癥見于DIC，多臟器功能障礙綜合征。

產(chǎn)科休克應(yīng)該如何預(yù)防？

有效循環(huán)血量減少的病理生理變化，有以下3 方面：

1.血流動力學(xué)的變化 當(dāng)有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償?shù)男菘舜鷥斊凇?

2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學(xué)，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復(fù)。細胞缺血缺氧，細胞內(nèi)葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內(nèi)完成代謝分解，機體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。

3.繼發(fā)多臟器損害 休克時間長，內(nèi)臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。

產(chǎn)科休克治療前的注意事項

預(yù)防產(chǎn)時產(chǎn)后出血感染是防止休克發(fā)生的重點。分娩時及分娩后應(yīng)特別注意觀察陰道出血情況，必要時應(yīng)用宮縮劑加強宮縮防止產(chǎn)后出血的發(fā)生，積極處理產(chǎn)科感染的誘發(fā)因素，及時發(fā)現(xiàn)早期DIC表現(xiàn)，積極治療DIC。

1.積極防治產(chǎn)后出血

(1)及時發(fā)現(xiàn)軟產(chǎn)道損傷或子宮破裂，并積極處理。

(2)及時正確估計出血量，特別是小量持續(xù)性出血，可以通過監(jiān)測血紅蛋白和血細胞比容等的變化來客觀估計出血量。

(3)及時補充血容量，有條件盡量輸血，避免過多補充晶體液。

(4)及時果斷地去除出血原因，包括子宮切除或開腹探查。

(5)適時終止妊娠，尤其是胎盤早剝。

2.積極處理產(chǎn)科感染的誘發(fā)因素和合理應(yīng)用抗生素

(1)嚴格接產(chǎn)及手術(shù)時的無菌操作。

(2)及時發(fā)現(xiàn)軟產(chǎn)道的損傷。

(3)胎膜早破時積極預(yù)防感染。

(4)避免胎盤組織的殘留。

(5)合理應(yīng)用抗生素。