腔隙性腦梗死(lacunar infarction)是常見的腦血管疾病之一。是持續(xù)性高血壓、小動(dòng)脈硬化引起的一種特殊類型的腦血管病。是以病理診斷而命名的，系新鮮或陳舊性腦深部小梗死的總稱。腔隙直徑多為2～15mm，一般認(rèn)為15～20mm是腔隙的最大限度。

過去，臨床上很難做出腔隙性腦梗死的診斷，只有在病理檢查時(shí)，才能明確腔隙性腦梗死的病變。這是一種嚴(yán)重危害中老年人身體健康的疾病。單純依靠神經(jīng)系統(tǒng)檢查以及腦電圖、腦血管造影和腦脊液檢查，臨床無法確診。因此，過去由于很多腔隙性腦梗死患者沒有表現(xiàn)出局灶體征，甚至完全沒有癥狀，所以很難診斷。CT和MRI等神經(jīng)影像學(xué)的廣泛應(yīng)用使本病臨床診斷已無困難。另外，PET檢查能較早地發(fā)現(xiàn)局部腦組織處于腦的功能、代謝改變狀態(tài)時(shí)的變化，所以當(dāng)PET應(yīng)用于腦檢查時(shí)，腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率可能會(huì)更高。

腦深部白質(zhì)及腦干穿通動(dòng)脈病變和閉塞后，導(dǎo)致缺血性微梗死，腦組織缺血、壞死和液化，可引起多個(gè)大小不同的腦軟化灶，以后被巨噬細(xì)胞移走而留下不規(guī)則的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同，常表現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動(dòng)作失調(diào)、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生癡呆、偏癱、失語等。

1965年Fisher等通過臨床病理觀察對(duì)本病的臨床癥狀等作了詳盡描述，國(guó)內(nèi)由楊露春等于1984年首先報(bào)道。因其病因、臨床表現(xiàn)、治療、預(yù)后等都有一定的特殊性，正愈來愈受到臨床工作者的重視。

腔隙性腦梗死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

本病的病因不完全清楚。與病因相關(guān)因素有：①最常見為高血壓導(dǎo)致小動(dòng)脈及微小動(dòng)脈壁脂質(zhì)透明變性，管腔閉塞產(chǎn)生腔隙性病變;有資料認(rèn)為，單一腔隙病灶與高血壓無顯著相關(guān)性，舒張壓增高是多發(fā)性腔隙性梗死的主要原因;②大腦中動(dòng)脈和基底動(dòng)脈粥樣硬化及形成小血栓阻塞深穿支動(dòng)脈可導(dǎo)致腔隙性梗死;③血流動(dòng)力學(xué)異常如血壓突然下降使已嚴(yán)重狹窄動(dòng)脈遠(yuǎn)端血流明顯減少而形成微小梗死;④各類小栓子如紅細(xì)胞、纖維蛋白、膽固醇、空氣及動(dòng)脈粥樣硬化斑等阻塞小動(dòng)脈，有報(bào)道在視網(wǎng)膜動(dòng)脈(50～150μm)和腦小動(dòng)脈發(fā)現(xiàn)栓子，頸動(dòng)脈系統(tǒng)顱外段動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落是微栓子最常見來源，心臟病和真菌性動(dòng)脈瘤也是栓子可能來源;⑤血液異常如紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥和高凝狀態(tài)等也可能對(duì)發(fā)病起作用。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.危險(xiǎn)因素 腔隙性腦梗死的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，有不少問題需要研究。為預(yù)防腔隙性腦梗死，需要明確腔隙性腦梗死的危險(xiǎn)因素。一般認(rèn)為高血壓、高齡、糖尿病、腦動(dòng)脈粥樣硬化、高血脂、吸煙、冠心病等都是腔隙性腦梗死的重要危險(xiǎn)因素，其中高血壓與腔隙梗死的并發(fā)率最高。

(1)高血壓：高血壓是引起腔隙性腦梗死的直接和重要原因。在高血壓作用下，使動(dòng)脈管壁發(fā)生脂質(zhì)透明變性、纖維蛋白壞死、微動(dòng)脈粥樣瘤等容易形成腔隙性腦梗死，其中最重要的是脂質(zhì)透明樣變引起腔隙性梗死。Fisher認(rèn)為腔隙性腦梗死患者90%伴發(fā)高血壓。國(guó)內(nèi)資料報(bào)道在66.8%～82.4%。

(2)年齡：60歲以上的老年人腔隙性腦梗死發(fā)病率明顯高于年輕人，尤其伴有高血壓的老年人，發(fā)病率更高。有學(xué)者認(rèn)為45歲以上，年齡每增加10歲，其腔隙性腦梗死的危險(xiǎn)性增加約1倍。

(3)栓子栓塞：心臟病伴有房顫、頸動(dòng)脈粥樣硬化的栓子脫落等，因腦部血液循環(huán)豐富，栓子容易隨血流造成腦深部的腔隙性梗死。據(jù)報(bào)道約有33%的腦深部腔隙性梗死患者，其病因來源于心臟病或頸動(dòng)脈粥樣硬化的栓子栓塞。

(4)糖尿病和高脂血癥：糖尿病可引起脂質(zhì)代謝障礙，促進(jìn)和加速小動(dòng)脈粥樣硬化。同時(shí)，糖尿病常合并高脂血癥，使血液黏稠度增加、血流緩慢、血小板功能及體內(nèi)抗凝血作用異常。一般認(rèn)為糖尿病引起的毛細(xì)血管病變及血液高凝狀態(tài)是腔隙性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

(5)短暫性腦缺血發(fā)作：可能是腔隙性腦梗死有力的預(yù)報(bào)因素，約28.95%的腦梗死患者于發(fā)病前1～5年有發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作的歷史。

(6)心臟?。焊鞣N心臟病、心臟瓣膜病伴發(fā)心律失?；蛐乃ブ滦呐叛繙p少，或栓子脫落，都可引起腦血管病發(fā)作的可能。

(7)其他：

①某些動(dòng)脈炎、非血管的栓子也有造成腔隙性腦梗死的可能。

②不良生活習(xí)慣：如吸煙、酗酒等。

③頸椎?。侯i椎退行性變致椎間隙狹窄，神經(jīng)根和椎動(dòng)脈受壓，使椎-基底動(dòng)脈供血不足加重，容易導(dǎo)致腦缺血發(fā)作。

2.主要病理改變

(1)高血壓和腦動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的病理改變：腔隙性腦梗死是一種與高血壓病密切相關(guān)的腦部小血管病變。Fisher等通過臨床病理觀察，認(rèn)為長(zhǎng)期高血壓，可引起小動(dòng)脈硬化和透明變性，從而產(chǎn)生血管閉塞。發(fā)生病變的血管一般都是腦內(nèi)主要?jiǎng)用}的分支，如大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈和基底動(dòng)脈的深穿支，這些小動(dòng)脈直徑100～400μm，屬腦血管終末支。病變動(dòng)脈的某些節(jié)段發(fā)生脂質(zhì)透明變性、纖維蛋白壞死、血管內(nèi)膜增厚、纖維素樣滲出、呈微小粥樣硬化、管腔變窄，繼而導(dǎo)致血栓形成或微栓塞，可造成血管閉塞，形成小腔隙軟化灶。腔隙病灶一般直徑2～15mm，最大不超過20mm。新鮮活動(dòng)性病灶可見壞死的腦組織和吞噬細(xì)胞，小動(dòng)脈往往呈薄壁或可見再生小血管。壞死部分被清除后，出現(xiàn)規(guī)則或不規(guī)則的腔隙，其中含有液體、纖細(xì)的結(jié)締組織小梁、含脂質(zhì)或含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞，周邊則為致密的纖維膠質(zhì)。

(2)腔隙性腦梗死與腦梗死的比率：在腦梗死中，腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率為10%～27.8%。Chamorro在1273例腦梗死中發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死337例，占26%，Rothrock發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死在500例腦梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性腦梗死59例，占27.8%。PET檢查能較早地發(fā)現(xiàn)局部腦組織處于腦的功能、代謝改變狀態(tài)時(shí)的變化，所以當(dāng)PET應(yīng)用于腦檢查時(shí)，腔隙性腦梗死的發(fā)現(xiàn)率可能會(huì)更高。

(3)合并出血：腔隙性腦梗死合并出血的占35%，可能與微小動(dòng)脈瘤破裂有關(guān)，即出血性腔隙綜合征。

(4)腔隙性腦梗死好發(fā)部位：基底核多見。Fisher報(bào)道腔隙分布依次為基底核46.8%、腦干15.7%、丘腦13.8%、放射冠12.2%、白質(zhì)7.9%、胼胝體1.8%;國(guó)內(nèi)侯玉華等報(bào)道基底核61.8%，腦葉15.9%，側(cè)腦室體旁放射冠、半卵圓中心11.5%，丘腦5.1%，腦干及小腦分別為2.5%和3.2%。

(5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙稱為巨大腔隙，腔隙灶多為2～3個(gè)。

3.高黏滯血癥與腔隙性腦梗死 高黏滯血癥是一些缺血性腦血管病的病理基礎(chǔ)。高黏滯血癥可使微循環(huán)阻力增高，促使局部血流緩慢、淤滯，使腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致不同程度的梗死。血流變學(xué)測(cè)試，全血比黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞凝聚和紅細(xì)胞變形指數(shù)升高，可能是影響血流結(jié)構(gòu)及血液流動(dòng)的重要因素。高血壓患者紅細(xì)胞膜ATP酶活性降低的同時(shí)，紅細(xì)胞幾何形態(tài)出現(xiàn)異常，并伴有紅細(xì)胞變形性減低，是腔隙性腦梗死的發(fā)病原因之一。

國(guó)內(nèi)杜儉等在原發(fā)性高血壓伴腦腔隙性病變患者凝血和纖溶系統(tǒng)失衡的研究中提示，高血壓及合并腦內(nèi)腔隙性病變者，存在血管性假血友病因子水平升高導(dǎo)致的潛在高凝狀態(tài);以及因纖溶酶原激活物、纖溶酶原抑制物、纖溶酶原活性改變引起的纖溶系統(tǒng)的紊亂。

4.遺傳與腔隙性腦梗死 近年來，腦血管病相關(guān)基因的研究已有多篇報(bào)道。馬麗媛等在缺血性腦血管病的相關(guān)基因的研究中報(bào)道，母親患有腦血管病或短暫性腦缺血發(fā)作者，其子代腦血管病發(fā)病率是無家族史的2.3倍，母親腦血管病史是中年男性發(fā)生腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。父親患有腦出血時(shí)，其子代腦血管病發(fā)生率明顯增高。而郝景華等在糖尿病合并高血壓患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性的觀察研究表明，腔隙性腦梗死發(fā)病與Ⅱ型基因密切相關(guān)。Ⅱ型基因可能為其遺傳標(biāo)志，并可能成為原發(fā)性高血壓的預(yù)測(cè)因子。

腔隙性腦梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.本病常見于中老年人，男性較多，多患高血壓病。通常在白天活動(dòng)中急性發(fā)病，孤立性神經(jīng)功能缺損常使臨床表現(xiàn)明顯，也可在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)漸進(jìn)發(fā)病，約20%的病例表現(xiàn)TIA樣起病。

2.臨床表現(xiàn)多樣，有20種以上臨床綜合征，臨床特點(diǎn)是癥狀較輕、體征單一、預(yù)后較好;無頭痛、顱內(nèi)壓增高和意識(shí)障礙等。識(shí)別腔隙性卒中綜合征很重要，因其可完全或近于完全恢復(fù)。

臨床主要有4種經(jīng)典的腔隙綜合征：

(1)純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱(pure motor hemiparesis，PMH)：常見，通常為對(duì)側(cè)內(nèi)囊后肢或腦橋病變。表現(xiàn)面部及上下肢大體相同程度輕偏癱，不伴感覺、視覺及皮質(zhì)功能缺失如失語，腦干病變不出現(xiàn)眩暈、耳鳴、眼震、復(fù)視及小腦性共濟(jì)失調(diào)等，多在2周內(nèi)開始恢復(fù)。PMH亦可由頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈閉塞、硬膜下血腫或腦內(nèi)占位性病變引起。

PMH有7種少見變異型：

①合并運(yùn)動(dòng)性失語：豆紋動(dòng)脈閉塞所致，為內(nèi)囊膝部、后肢及鄰近放射冠白質(zhì)病灶，不經(jīng)CT證實(shí)，臨床易誤診為動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死。

②PMH不伴面癱：椎動(dòng)脈或深穿支閉塞導(dǎo)致一側(cè)延髓錐體微梗死，病初可有輕度眩暈、舌麻、舌肌無力等指示定位。

③合并水平凝視麻痹：病理證實(shí)為腦橋下部旁中線動(dòng)脈閉塞，累及腦橋旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)導(dǎo)致短暫一個(gè)半綜合征。

④合并動(dòng)眼神經(jīng)交叉癱：大腦腳中部病灶累及動(dòng)眼神經(jīng)傳出纖維。

⑤合并展神經(jīng)交叉癱：腦橋下部旁中線區(qū)病灶累及展神經(jīng)傳出纖維。

⑥伴精神錯(cuò)亂急性發(fā)作，注意力、記憶力障礙，病理證實(shí)為內(nèi)囊前肢及后肢前部病灶，破壞丘腦至額葉聯(lián)系纖維。

⑦閉鎖綜合征：四肢癱、不能講話，眼球垂直運(yùn)動(dòng)保留，是雙側(cè)內(nèi)囊或腦橋病變使皮質(zhì)脊髓束受損導(dǎo)致雙側(cè)PMH。

(2)純感覺性卒中(pure sensory stroke，PSS)：較常見，特點(diǎn)是偏身感覺缺失，可伴感覺異常，如麻木、燒灼或沉重感、刺痛、僵硬感等;是對(duì)側(cè)丘腦腹后核、內(nèi)囊后肢、放射冠后部及延髓背外側(cè)病灶所致。大腦后動(dòng)脈閉塞以及丘腦或中腦小量出血可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。

(3)共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(ataxic-hemiparesis，AH)：病變對(duì)側(cè)PMH伴小腦性共濟(jì)失調(diào)，偏癱以下肢重(足踝部明顯)，上肢輕，面部最輕;指鼻試驗(yàn)、跟膝脛試驗(yàn)陽性。通常由對(duì)側(cè)腦橋基底部上1/3與下2/3交界處、內(nèi)囊后肢及偏上處(影響顳、枕橋束及錐體束)和放射冠及半卵圓中心(影響皮質(zhì)腦橋束和部分錐體束)病變所致。

(4)構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：起病突然，癥狀迅速達(dá)高峰，表現(xiàn)構(gòu)音障礙、吞咽困難、病變對(duì)側(cè)中樞性面舌癱、面癱側(cè)手無力和精細(xì)動(dòng)作笨拙，書寫易發(fā)現(xiàn)，指鼻試驗(yàn)不準(zhǔn)，輕度平衡障礙。病變?cè)谀X橋基底部上1/3與下2/3交界處，為基底動(dòng)脈旁中線支閉塞;亦見于內(nèi)囊膝部病變，可視為AH變異型。

(5)其他綜合征：例如感覺運(yùn)動(dòng)性卒中(sensorimotor stroke，SMS)，以偏身感覺障礙起病，再出現(xiàn)輕偏癱，病灶在丘腦腹后核及鄰近內(nèi)囊后肢，是丘腦膝狀體動(dòng)脈分支或脈絡(luò)膜后動(dòng)脈丘腦支閉塞。腔隙狀態(tài)(lacunar state)是多發(fā)性腔隙性梗死出現(xiàn)嚴(yán)重精神障礙、癡呆、假性延髓性麻痹、雙側(cè)錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等。

3.根據(jù)腔隙性腦梗死有無神經(jīng)系統(tǒng)體征可以概括成3類

(1)有局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：能夠明確分類的腔隙性腦梗死，其出現(xiàn)率約占腔隙性腦梗死的75%。

(2)有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，但無局灶體征，不能分型分類的腔隙性腦梗死，約占腔隙性腦梗死的9%。

(3)無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：約占腔隙性腦梗死的16%。

以下幾點(diǎn)可作為診斷腔隙性腦梗死的參考：

1.中年以后發(fā)病，有高血壓或TIA病史，慢性、亞急性或急性起病，癥狀輕。

2.臨床癥狀 符合上述腔隙征的一種臨床表現(xiàn)，多無意識(shí)障礙。

3.腦CT掃描及MRI檢查 證實(shí)與臨床相一致的腔隙病灶，符合腔隙性腦梗死的影像學(xué)特點(diǎn)。

4.預(yù)后良好，短期內(nèi)有完全恢復(fù)可能。

腔隙性腦梗死應(yīng)該做哪些檢查？

1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時(shí)腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規(guī)檢查。多數(shù)腦梗死患者腦脊液正常，如梗死面積大、腦水腫明顯者壓力可增高，少數(shù)出血性梗死者可出現(xiàn)紅細(xì)胞增多，后期可有白細(xì)胞及細(xì)胞吞噬現(xiàn)象。

2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與腦血管病危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化等相關(guān)，有助于病因診斷。

1.腦CT掃描 腔隙性腦梗死早期尤其是在24h內(nèi)，腦CT掃描不能診斷，只能排除診斷。腦CT掃描診斷腔隙的最佳時(shí)期是在發(fā)病后的1～2周內(nèi)。腦CT掃描顯示：腔隙灶多為低密度，邊界清晰，形態(tài)為圓形、橢圓形或楔形，周圍沒有水腫帶及占位效應(yīng)。直徑平均3～13mm。腔隙性腦梗死的體積由于較小，所以CT對(duì)本病的診斷率不高，如果病灶小于0.5cm檢出率幾乎為零。Neison等報(bào)道陽性率為48.5%。國(guó)內(nèi)報(bào)道腦CT掃描診斷腔隙性腦梗死陽性率更低。并且對(duì)于小腦、腦干等部位的病變，由于腦CT掃描時(shí)產(chǎn)生較多骨性偽影而不能明確診斷。

2.腦MRI檢查 MRI顯示腔隙性腦梗死灶比CT優(yōu)越，因?yàn)镸RI的空間分辨力高，組織對(duì)比較好，能檢出更小的病灶，而且在MRI上因無骨質(zhì)偽影，故腦干小腦的腔隙性梗死灶顯示清楚。MRI和CT診斷腦梗死主要是以缺血區(qū)腦組織水腫為基礎(chǔ)。缺血6h后血-腦脊液屏障開始破壞。水與蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏入梗死區(qū)。引起細(xì)胞外血管性水腫。CT由于對(duì)水的敏感性稍差，往往在缺血發(fā)生后24h方能顯示病灶，MRI則缺血發(fā)生后不到2h即顯示細(xì)胞性腦水腫。

在診斷早期腔隙性腦梗死病變中，MRI較CT有以下優(yōu)點(diǎn)：

(1)MRI較CT對(duì)水的敏感性高，可發(fā)現(xiàn)較早期的病灶。

(2)腦CT顯示病灶取決于病灶的密度變化，有些病灶雖然范圍較大，如組織密度變化不大，不能被CT檢出，但病變區(qū)含水量已增加到足以被MRI所檢出。

(3)MRI較CT對(duì)軟組織的分辨力高，可發(fā)現(xiàn)較小的病灶，MRI可檢查出1～5mm的病灶，CT對(duì)直徑小于5mm的病灶難以檢出。

(4)后顱窩、腦干、頂部的病灶，CT檢查由于易受骨性偽影的干擾，使病變與周圍組織不易區(qū)分，同時(shí)可以出現(xiàn)假陽性，而MRI檢查則完全沒有骨性偽影的干擾，亦可以任意方向成像，因而使病變得以充分顯示。

(5)MRI在顯示腔隙性腦梗死病灶的形態(tài)、大小、數(shù)量、部位等方面明顯優(yōu)于CT，是腔隙性腦梗死的首選檢查方法。

早期病灶：MRI可分辨出長(zhǎng)T1與長(zhǎng)T2的腔隙灶，T2加權(quán)像尤為敏感。根據(jù)病理和MRI檢查，腔隙性腦梗死的病變面積大小不一，直徑為0.5～20mm。Fisher曾將直徑在10mm以上的腔隙稱為巨腔隙，后來又把腔隙灶直徑的上限定為20mm。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腔隙灶直徑應(yīng)在≤15mm范圍。有報(bào)道認(rèn)為梗死血管的直徑可以在40～50μm，所形成的腔隙灶直徑可以小到0.5mm。對(duì)于直徑小于0.5mm的病灶應(yīng)與Durand Fardel提出的“篩孔”區(qū)別?！昂Y孔”是在大腦切面上可見髓質(zhì)內(nèi)有些孔洞，每個(gè)孔洞中都有一支血管。這些孔洞是血管周圍間隙的擴(kuò)大，因?yàn)榭锥炊己苄?，腦實(shí)質(zhì)無明顯破壞，而是腦實(shí)質(zhì)的退縮所致。在影像學(xué)特別是MRI檢查時(shí)，須與腔隙性腦梗死區(qū)別。

3.腦血管檢查 在腔隙性腦梗死患者中頸動(dòng)脈與顱底動(dòng)脈病變發(fā)生率較高。應(yīng)進(jìn)行多普勒超聲(TCD)、頸動(dòng)脈B超、腦MRA、腦血管數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查，以明確病因。必要時(shí)可進(jìn)行神經(jīng)介入治療。

4.腦電地形圖(BEAM) 腦電地形圖能以類似二維的圖像形式顯示直觀的腦電活動(dòng)分布，為腔隙性腦梗死的早期診斷提供有益的幫助。對(duì)腦缺血腦血管病中，在形態(tài)學(xué)上尚無明顯改變而腦功能已有異常時(shí)，腦電地形圖能與CT取長(zhǎng)補(bǔ)短，具有一定的臨床價(jià)值。

5.其他檢查 頸椎X線片、心電圖、心功能、腦血流圖等檢查有助于病因診斷。

腔隙性腦梗死容易與哪些疾病混淆？

腔隙綜合征病因除缺血性梗死外，還包括小量腦出血、感染、豬囊尾蚴病(囊蟲病)、Moyamoya病、腦膿腫、顱外段頸動(dòng)脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉(zhuǎn)移瘤等，應(yīng)注意鑒別。

1.小灶性腦實(shí)質(zhì)出血 由于出血量小，血腫局限，起病可為漸進(jìn)性，臨床表現(xiàn)可與腔隙性腦梗死相似，須依靠CT或MRI鑒別。但是腦出血有其特點(diǎn)，即腦出血一般在體力和腦力緊張活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)容易發(fā)病。起病急，發(fā)展快，數(shù)十分鐘到數(shù)小時(shí)達(dá)到高峰。急性發(fā)病者典型的表現(xiàn)有：頭痛、嘔吐、失語、肢體運(yùn)動(dòng)障礙、抽搐、不同程度的意識(shí)障礙。腦出血的臨床表現(xiàn)與出血部位和出血量有很大關(guān)系。腦CT掃描可以發(fā)現(xiàn)出血病灶，有利于鑒別診斷。

2.巨大腔隙性腦梗死 指腔隙直徑大于20mm，可能有多個(gè)穿通動(dòng)脈閉塞，或較大的動(dòng)脈粥樣硬化或血栓形成所引起。神經(jīng)系統(tǒng)定位體征較明顯或癥狀較重，可伴有意識(shí)障礙，預(yù)后較差。

3.出血性腔隙性腦梗死 隨著CT的廣泛應(yīng)用，臨床醫(yī)師陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)小量出血也可引起類似腔隙性腦梗死的表現(xiàn)，對(duì)這類病，目前稱之為出血性腔隙綜合征。臨床特點(diǎn)是多見于50歲以上的中老年人，有高血壓病史者多見，常在活動(dòng)中突然發(fā)病，呈進(jìn)行性加重，在半小時(shí)或數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰。臨床上可有各種類似腔隙性腦梗死的表現(xiàn)，如單純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱，單純感覺性卒中，共濟(jì)失調(diào)輕偏癱，構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征，感覺運(yùn)動(dòng)性卒中等。但因腦部出血量少，病灶范圍小，血腫局限，未破入腦室及蛛網(wǎng)膜下隙，也未累及上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，一般無頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征，亦無神志、智能及瞳孔改變。很容易誤診為腔隙性腦梗死，腦CT掃描是鑒別診斷的主要方法。

出血性腔隙綜合征的發(fā)病原因，主要由高血壓引起。病變部位多位于內(nèi)囊、殼核、丘腦和腦橋等部位，呈小灶性高密度影。由于長(zhǎng)期高血壓使腦深部的小動(dòng)脈壁硬化，脂肪透明樣變、破裂、滲出而發(fā)病。出血性腔隙腦梗死一般預(yù)后良好。

腔隙性腦梗死可以并發(fā)哪些疾?。?

多數(shù)腔隙性腦梗死病人無明顯并發(fā)癥。但應(yīng)警惕高血壓病的各種合并癥，并應(yīng)高度重視腦血管病后抑郁癥和焦慮反應(yīng)，這是腦血管病較為常見的情感障礙。

1.抑郁反應(yīng)的特征性癥狀

(1)心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。

(2)睡眠障礙，失眠、多夢(mèng)或早醒。

(3)食欲減退，不思飲食。

(4)興趣和愉快感喪失，對(duì)任何事情均動(dòng)力不足，缺乏活力。

(5)生活不能自理，自責(zé)自罪，消極想死。

(6)體重迅速下降。

(7)性欲低下，甚至沒有性欲。

2.焦慮反應(yīng)的特征性癥狀

(1)持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。

(2)同時(shí)有心理癥狀，如注意力不集中、記憶力下降，對(duì)聲音敏感和容易激惹。

(3)同時(shí)有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動(dòng)增加而致腹瀉。

腔隙性腦梗死應(yīng)該如何預(yù)防？

由于腔隙性腦梗死是深穿支小動(dòng)脈閉塞所致的缺血性腦血管疾病，這些血管大多屬終末支，一旦梗死形成，側(cè)支循環(huán)極難建立，所以臨床上雖患者癥狀較輕，但不易恢復(fù)，應(yīng)重在預(yù)防。積極地治療高血壓、高脂血癥、糖尿病、頸椎病，預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化非常重要。在治療上述疾病的同時(shí)，節(jié)制煙酒不良嗜好不容忽視。關(guān)于預(yù)防主要注意以下幾點(diǎn)。

1.積極防治高血壓 對(duì)40歲以上的中老年人，要定期測(cè)量血壓，及早發(fā)現(xiàn)高血壓和合理治療。

2.定期作血液流變學(xué)檢查 以觀察血液黏度的動(dòng)態(tài)改變，對(duì)高脂血癥和高黏滯血癥要積極治療。

3.積極改變不良生活習(xí)慣 戒煙，避免酗酒，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，提倡適量的鈉鹽攝入和足夠的含鉀食物，少吃高脂肪食物，多吃新鮮蔬菜和水果。

4.增加體育活動(dòng)，保持心情舒暢，降低緊張性生活事件的應(yīng)激強(qiáng)度。

5.高度重視腦血管病的前驅(qū)癥狀 如一側(cè)面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水;突然出現(xiàn)說話困難或聽不懂別人的話;突然感到眩暈，搖晃不定，尤其是眩暈常伴有肢體癥狀，比如抬腿費(fèi)力，走路如同踩在棉花上;短暫的意識(shí)不清或嗜睡;出現(xiàn)難以忍受的頭痛，而且頭痛由間斷性變成持續(xù)性或伴有惡心、嘔吐。單眼一過性黑蒙，持續(xù)數(shù)秒至幾十秒，說明視網(wǎng)膜有短暫性缺血。

6.有效地控制短暫性腦缺血發(fā)作。

7.及時(shí)選用合適的輔助檢查和對(duì)因治療 由于此病不通過特殊檢查不易發(fā)現(xiàn)，所以，中老年人一旦出現(xiàn)原因不明的上述改變要高度重視，不可忽視。積極尋找原因，對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行治療是預(yù)防腔隙性腦梗死重要措施。

腔隙性腦梗死治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

目前尚無有效的治療方法。與腦梗死相似，在綜合治療及個(gè)體化治療的基礎(chǔ)上，強(qiáng)調(diào)加強(qiáng)病因治療，預(yù)防再次發(fā)病。①有效控制高血壓和各種類型腦動(dòng)脈硬化可減少腔隙性卒中可能性，是預(yù)防本病的關(guān)鍵;②沒有證據(jù)表明抗凝治療會(huì)帶來任何益處，阿司匹林效果也不確定，但由于這些治療發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較低，故也經(jīng)常應(yīng)用;③其他可適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管藥物如尼可占替諾(脈栓通)等增加腦組織血液供應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù);應(yīng)用鈣離子拮抗藥如尼莫地平、氟桂利嗪等減少血管痙攣，改善腦血液循環(huán)，降低腔隙性梗死復(fù)發(fā)率;④活血化淤類中藥對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)可有所裨益;⑤控制吸煙、糖尿病和高脂血癥等可干預(yù)危險(xiǎn)因素。

1.病因治療 有了腔隙性腦梗死說明腦小血管不健全，重點(diǎn)在于預(yù)防再發(fā)腦梗死，積極控制高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病等。尤其高血壓是本病的直接原因，雖然降壓治療并不能逆轉(zhuǎn)高血壓已造成的血管病變，但使血壓逐漸降到正常水平，對(duì)本病的預(yù)防有重要意義，因持續(xù)的高血壓將加重血管病變，促進(jìn)動(dòng)脈硬化和血管閉塞。

(1)對(duì)于血壓的調(diào)控：

①降壓應(yīng)緩慢進(jìn)行：由于高血壓病老年患者多見，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能差，對(duì)于血壓的急驟變化難以適應(yīng)，需緩慢使其血壓降至合理水平。一般第一個(gè)24h使平均血壓降低約10%～20%為宜。急速大幅度的降壓必然產(chǎn)生腦缺血損害的后果。

②降壓要個(gè)體化：一般可將患者血壓逐漸調(diào)控至患者平時(shí)的基礎(chǔ)水平或臨界高血壓水平。由于每個(gè)高血壓病患者的基礎(chǔ)血壓水平不同，他們的合并癥亦有不同，需依據(jù)具體情況選用藥物和控制降壓程度。應(yīng)注意參考患者平時(shí)血壓水平及原有藥物反應(yīng)情況選擇藥物。

③維持降壓效果的平穩(wěn)：盡量避免血壓波動(dòng)，最好使血壓在24h內(nèi)維持穩(wěn)定，對(duì)于緩解腦梗死癥狀及防止腦梗死復(fù)發(fā)均有意義。目前抗高血壓治療已逐漸淘汰短效藥物而以長(zhǎng)效藥物取而代之。

④注意靶器官的保護(hù)：在降壓治療中，靶器官的保護(hù)性治療尤其重要，重點(diǎn)是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預(yù)后。

(2)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄：頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄是腔隙性腦梗死的主要發(fā)病原因之一，可能是血栓、斑塊脫落造成的。對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄可用介入治療，目前采用頸內(nèi)動(dòng)脈擴(kuò)張加支架的療法，以其創(chuàng)傷小、療效好而逐步替代傳統(tǒng)療法。關(guān)于頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的支架放置的適應(yīng)證比較廣，有時(shí)完全依術(shù)者的習(xí)慣而定。禁忌證：脈管炎的急性期。其治療方法是：首先用氣囊導(dǎo)管將狹窄段的血管進(jìn)行擴(kuò)張，然后將支架支撐于狹窄段?；颊咴谇逍训那闆r下進(jìn)行治療，使狹窄血管通暢。

(3)其他病因治療：

①有糖尿病患者應(yīng)控制血糖水平，注意保護(hù)重要臟器。

②冠心病患者應(yīng)及時(shí)治療，改善心臟血液供應(yīng)。

③頸椎病患者可根據(jù)病情選擇牽引、手術(shù)等。

2.血管擴(kuò)張藥 血管擴(kuò)張藥能改善局部缺血，防止梗死的發(fā)展，應(yīng)注意血壓。常用藥物有：吸入體積分?jǐn)?shù)為5%的二氧化碳和氧的混合氣體;煙酸200～300mg或鹽酸罌粟堿30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁(維腦路通)、已酮可可堿、倍他司汀(培他定)等。

3.鈣通道阻滯藥 能減輕鈣超載狀態(tài)，防止細(xì)胞死亡，減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)，增加腦血流供應(yīng)。常用的藥物有：尼莫地平，20～40mg， 3次/d;尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(腦益嗪)，25mg,3次/d。可選用靜脈點(diǎn)滴。但是應(yīng)注意血壓變化。低血壓、顱內(nèi)壓增高者慎用。

4.腦代謝賦活劑 廣泛應(yīng)用于急性腦血管病患者。常用的有：胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、輔酶A、細(xì)胞色素C(細(xì)胞色素丙)、吡拉西坦(腦復(fù)康)等。

5.抗血小板聚集劑 如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可給予適當(dāng)處理。如抗血小板聚集劑腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d;噻氯匹定(噻氯吡啶)，0.25g,1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。

6.抗凝治療 可選用肝素鈣，皮下注射?？鼓齽?duì)早期的腦梗死具有一定的治療作用，應(yīng)用時(shí)應(yīng)排除腦出血，并注意對(duì)患者血凝狀態(tài)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。但是有學(xué)者認(rèn)為抗凝療法對(duì)于本病不宜使用，有產(chǎn)生出血性并發(fā)癥的危險(xiǎn)，因腔隙性腦梗死和高血壓性腦出血均產(chǎn)生一種小動(dòng)脈病變。Giroud等為了闡明能影響治療方案的缺血性腦血管病的血液凝固方面的情況，做了皮質(zhì)動(dòng)脈血栓形成和腔隙性腦梗死發(fā)病24h內(nèi)止血參數(shù)的前期研究，結(jié)果表明：皮質(zhì)梗死組較腔隙性腦梗死組有顯著的纖維蛋白原升高和Willebrand因子升高，說明了兩組間的血液凝固方面的不同和腔隙性腦梗死不宜抗凝治療。

7.高壓氧治療 高壓氧作用下，血氧含量增加，血氧分壓增高，血氧的彌散力增強(qiáng)。腦組織氧分壓比常壓下吸空氣時(shí)能增高7倍之多。能迅速有效地改善腦組織的缺氧狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。對(duì)面積小的腦梗死有較好的治療效果。尤其對(duì)梗死組織周邊的缺血性半暗帶，有常壓下氧無法達(dá)到的治療作用，使嚴(yán)重缺氧的腦細(xì)胞重新恢復(fù)功能。在排除了出血的可能后可以應(yīng)用。

8.血液稀釋療法 血液稀釋治療能迅速增加局部腦血流量，促進(jìn)缺血區(qū)功能恢復(fù)，改善血液流變性，降低外周血管阻力，血液稀釋可減少血小板聚集，減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時(shí)減少紅細(xì)胞聚集，減少血栓形成，同時(shí)能改善微循環(huán)。臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴(kuò)容劑)及等容積(放血及補(bǔ)液)。過去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點(diǎn)是可增加顱內(nèi)壓及心輸出量，有顱內(nèi)壓增高者及心功能不全者禁用，有條件的醫(yī)院可用顱內(nèi)壓及肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)護(hù)輸液的速度和量?？蛇x用等容稀釋療法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2萬～4萬)以普通速度每天靜滴1000ml及其他液體1000ml，持續(xù)7～14天，同時(shí)靜脈每天放血300ml直到Hct達(dá)30%～32%。

9.對(duì)癥治療 由于腔隙性腦梗死的部位不同，癥狀復(fù)雜，對(duì)于有些癥狀，尤其是精神癥狀應(yīng)及時(shí)治療，使患者心情舒暢，有利于患者康復(fù)。有癲癇發(fā)作的患者及時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥。煩躁患者也可給予合適的鎮(zhèn)靜藥?；杳曰颊咦⒁夂粑馈⒖谇?、泌尿道的護(hù)理等。

10.康復(fù)治療 很重要，宜早期開始，病情穩(wěn)定后，積極進(jìn)行康復(fù)知識(shí)和一般訓(xùn)練方法的教育，鼓勵(lì)患者樹立恢復(fù)生活自理的信心，配合醫(yī)療和康復(fù)工作，爭(zhēng)取早日恢復(fù)，同時(shí)輔以針灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量?？祻?fù)訓(xùn)練時(shí)，不僅要進(jìn)行肢體等功能的正規(guī)訓(xùn)練，而且也要進(jìn)行日常生活訓(xùn)練，如進(jìn)食、洗臉、梳頭、穿衣和刷牙等。

(二)預(yù)后

本病預(yù)后多數(shù)良好，病后2～3個(gè)月明顯恢復(fù)，死亡率和致殘率較低，但復(fù)發(fā)率較高。影響預(yù)后的主要因素取決于病灶的部位、大小、數(shù)量及并發(fā)癥。

初次發(fā)病、梗死灶較小的患者，一般預(yù)后較好。而丘腦、枕葉、腦干的腔隙灶、較大或多發(fā)的腔隙性腦梗死的部分病例，預(yù)后較差。高齡、有長(zhǎng)期慢性病病史對(duì)預(yù)后也有很大影響。

對(duì)于不能完全恢復(fù)的患者，多為梗死灶較大或多發(fā)性腔隙梗死。對(duì)無癥狀腔隙性腦梗死如不積極治療，腦梗死可能隨時(shí)發(fā)生。多次復(fù)發(fā)者易出現(xiàn)癡呆及假性延髓性麻痹。腦干部位單發(fā)或多發(fā)性腔隙性腦梗死可導(dǎo)致死亡。