小兒血壓正常值因年齡不同而異，年齡愈小血壓愈低。目前認為血壓高于相同年齡段收縮壓(高壓)或舒張壓(低壓)20毫米汞柱，或?qū)W齡前兒童>110/70毫米汞柱，學(xué)齡兒童>120/80毫米汞柱要考慮高血壓。原發(fā)性高血壓在小兒少見，約占20%～30%，但近年來有增加的趨勢;繼發(fā)性高血壓較多，約占65%～80%。在小兒繼發(fā)性高血壓中，腎臟疾病占79%，其次為心血管疾病、內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和中毒等。

小兒高血壓是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

根據(jù)高血壓的病因，分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。小兒高血壓80%以上為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，指病因未明且以高血壓為主要表現(xiàn)的一種獨立性疾病。與發(fā)病有關(guān)的因素有：

1.繼發(fā)性高血壓 小兒高血壓繼發(fā)于其他疾病者為繼發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓，高血壓的病因明確，是某種疾病的臨床表現(xiàn)之一。繼發(fā)性高血壓是嬰兒和兒童最常見的高血壓，可呈急性或慢性過程。新生兒高血壓與應(yīng)用臍動脈導(dǎo)管和腎動脈栓塞有關(guān)。兒童高血壓與腎臟疾病、主動脈縮窄、內(nèi)分泌疾病或藥物等有關(guān)。常見病因如下：

(1)腎臟疾病：繼發(fā)性高血壓中80%可能與腎臟疾病有關(guān)，是兒童高血壓的最常見病變，或稱腎性高血壓，包括：腎實質(zhì)性病變(急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎);先天性腎疾病(多囊腎、腎發(fā)育不全);腎腫瘤：繼發(fā)性腎臟病變(結(jié)締組織病、糖尿病);腎血管病(腎動脈和靜脈狹窄、阻塞);腎周圍病變(炎癥、膿腫、腫瘤、創(chuàng)傷、出血);溶血性尿毒癥等。

(2)血管病變：如主動脈縮窄(上肢血壓增高)、多發(fā)性大動脈炎。

(3)內(nèi)分泌疾?。耗I上腺皮質(zhì)疾病，包括：皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)、原發(fā)性醛固醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類物質(zhì)，是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見病因)、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進(高血鈣)。

(4)顱腦病變：顱內(nèi)腫瘤、出血、水腫、腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓，或影響自主神經(jīng)的穩(wěn)定性使交感神經(jīng)興奮。

(5)中毒及藥物：鉛、汞中毒、維生素D中毒、腎上腺皮質(zhì)激素、可卡因、興奮劑等。

2.原發(fā)性高血壓 病因不明者為原發(fā)性高血壓，與下列因素有關(guān)：

(1)遺傳：據(jù)國內(nèi)外有關(guān)資料統(tǒng)計，高血壓的遺傳度在60%～80%，隨年齡增長，遺傳效應(yīng)更明顯。檢測雙親均患原發(fā)性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素、多巴胺濃度，明顯高于無高血壓家族史的相應(yīng)對照組，表明原發(fā)性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進。原發(fā)性高血壓常有明顯的家族史，1987～1994年《少年兒童高血壓易患者的識別與一級預(yù)防》的調(diào)研資料表明有高血壓家族史者發(fā)生高血壓是無家族史的6.57倍，成人高血壓患者中有家族史的高達40%～60%，可能與遺傳性鈣和鈉離子轉(zhuǎn)運障礙(Na 攝入過多時，細胞不能將過多的Na 排出，血管壁平滑肌細胞內(nèi)的Na 潴留，經(jīng)Na - Ca2 交換使細胞內(nèi)Ca2 增加，通過膜除極化，使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力增高)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)平衡失調(diào)及胰島素抵抗等有關(guān)，后者高胰島素血癥導(dǎo)致血壓升高可能與改變細胞Na -K -ATP酶的活性，增加細胞內(nèi)Na 的含量，刺激交感神經(jīng)的活性，增加腎臟對水鈉的重吸收，提高血壓的敏感性，刺激生長因子(尤其是血管平滑肌)以及增加內(nèi)皮素分泌等因素有關(guān)。高血壓子女血壓正常者有與父母相似的生理反應(yīng)，如遇應(yīng)激、競賽時心率增快、血壓升高明顯高于無家族史者。另外，尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物增多、鈉負荷對體重增加和血壓升高的反應(yīng)也明顯高于無家族史者。有家族史有異常反應(yīng)的子女，黑種人多于白種人。成人根據(jù)血漿中腎素活性水平高低，將原發(fā)性高血壓分別給予不同治療，但在相同的大量青少年原發(fā)性高血壓的研究中未見此指導(dǎo)作用。紅細胞鈉的轉(zhuǎn)運、血小板和白細胞的游離鈣濃度、尿血管舒張素、交感神經(jīng)受體等也可預(yù)示以后發(fā)展為高血壓的指標(biāo)。

(2)性格：具有A型性格(A型性格行為的主要表現(xiàn)是具有極端競爭性、時間緊迫性感、易被激怒或易對他人懷有進攻傾向)行為類型的青少年心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生率高于其他類型者。

(3)飲食：鈉離子有一定的升壓作用，而食魚多者較少患高血壓病。因此，對高危人群應(yīng)限制高鈉鹽飲食，鼓勵多食魚。膳食中食鹽量過多可導(dǎo)致高血壓，而攝鹽量每天低于3g則很少發(fā)生高血壓。美國芝加哥調(diào)查11～14歲兒童每天鹽攝入量近8g(含鈉136.7mmol)可引起高血壓。但是實驗室和臨床研究均發(fā)現(xiàn)，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分個體的水平，特別是有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷者，對攝鹽敏感才會致病，因此攝鹽的致病是有條件的。飲食中鉀含量過低，飽和脂肪酸過多及低鈣可促成高血壓。

(4)肥胖：肥胖者由于脂肪組織的堆積，使毛細血管床增加，引起循環(huán)血量和心輸出量增加，心臟負擔(dān)加重，日久易引起高血壓和心臟肥大。另外高血壓的肥胖兒童，通過減少體重可使血壓下降，亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響。兒童血壓與體重，身高及體重指數(shù)呈顯著正相關(guān)，其中體重最明顯。北京城區(qū)1164名正常兒童縱向8年調(diào)查，肥胖兒連續(xù)2年高血壓檢出率是非肥胖兒的5倍。其中465名6歲兒童在8年觀察中發(fā)現(xiàn)，隨肥胖度的加重，血壓百分位數(shù)增高，到13歲肥胖兒高血壓檢出率高達14.7%，而對照組同齡兒則為4%。美國2445名年齡7～18歲學(xué)生血壓調(diào)查表明體重指數(shù)持續(xù)在第90百分位以上者，至成人發(fā)生高血壓的幾率為體重指數(shù)在第50百分位以下的9～10倍。肥胖是小兒原發(fā)性高血壓的主要影響因素已得到公認。

(5)運動：對少兒運動員的研究表明，體育鍛煉使心輸出量增加、心率減慢、消耗多余的熱量，從而有效地控制肥胖、高血脂、心血管適應(yīng)能力低下等與心腦血管疾病有關(guān)的危險因素的形成與發(fā)展，為成人期心腦血管疾病的早期預(yù)防提供良好的基礎(chǔ)。

(6)其他：種族間患病率有差異，美國黑人多于白種人。此外，長期精神緊張、交感神經(jīng)興奮性過高、睡眠不足、吸煙等，由于機體產(chǎn)生過多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高。

表26-30 小兒高血壓病因及診斷方法 病因 病史和癥狀以外的診斷方法 1.原發(fā)性高血壓 陽性家族史、肥胖、血壓輕度增高、無其他陽性體征或?qū)嶒炇覚z查所見 2.繼發(fā)性高血壓 (1)腎實質(zhì)性病變： ①急慢性腎小球腎炎(包括結(jié)締組織病的腎臟病變) 尿常規(guī)、尿濃縮功能、血尿素肌酐值、尿受迪氏計數(shù)、血紅斑狼瘡細胞、抗核抗體測定、血清蛋白電泳、血清補體測定、必要時腎活體組織檢查 ②腎盂腎炎 尿常規(guī)、中段尿培養(yǎng)、靜脈腎盂造影 ③多囊腎、腎發(fā)育不全 腎功能試驗、靜脈腎盂造影 ④腎胚胎瘤 腹部腫物、尿常規(guī)、靜脈腎盂造影 ⑤溶血尿毒綜合癥 血常規(guī)、血小板、網(wǎng)織紅細胞、血膽紅素、血電解質(zhì)、尿常規(guī)、腎功能試驗 (2)腎血管性病變： ①腎動脈狹窄、栓塞 腹部或腰部血管雜音、靜脈腎盂造影、同位素腎圖、腎動脈 ②腎靜脈栓塞 造影、腎靜脈腎素活性測定 (3)心血管系統(tǒng)疾患： ①主動脈縮窄 上肢血壓高、下肢血壓低、下肢較上肢脈搏微弱延遲、超聲心動圖檢查、主動脈造影 ②大動脈炎 在血管部位要音、周圍脈搏微弱或消失、主動脈造影、其他同腎動脈狹窄 (4)內(nèi)分泌疾患： ①繼發(fā)于腎上腺皮質(zhì)類固醇或ACTH長期藥療 病史、柯興征面容、肥胖 ②皮質(zhì)醇增多癥 尿17-痙類固醇測定、血漿及尿游離皮質(zhì)醇測定、地塞米抑制試驗、腹部B超及CT檢查 ③原發(fā)性醛固酮增多癥 血電解質(zhì)測定、血及尿醛固酮測定、血漿腎素活性測定、腹部B超及CT檢查 ④嗜鉻細胞瘤 靜脈腎盂造影、24小時尿香草苦仁酸（VMA）測定、芐胺唑啉試驗、腹部B超及CT檢查 ⑤神經(jīng)母細胞瘤 腹部或胸部腫物、貧血、靜脈腎盂造影、24小時尿多巴胺測定、腹部B超及CT檢查 (5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患： ①顱內(nèi)腫瘤、出血、水腫 腦脊液檢查、眼底檢查、腦CT檢查 ②腦炎 神經(jīng)系統(tǒng)檢查、腦脊液檢查 (6)中毒： ①鉛中毒 紅細胞點彩、腦脊液檢查、長骨顱骨X線檢查 ②汞中毒 尿汞測定

 (二)發(fā)病機制

正常血壓的調(diào)節(jié)是一個復(fù)雜的過程，主要取決于心排出量和外周阻力。而心排出量本身又受各種因素的影響，如細胞外液容量、心率和心肌收縮性等;總外周阻力也受各種因素影響，如交感神經(jīng)系統(tǒng)的α受體和β受體、血管緊張素、前列腺素、緩激肽等。此外還有自身調(diào)節(jié)機制。因此高血壓發(fā)生主要是影響上述因素而產(chǎn)生。原發(fā)性高血壓發(fā)生與遺傳、性格、肥胖飲食等因素有關(guān)，但如何影響上述因素仍未完全闡明。

繼發(fā)性高血壓腎血管性腎臟疾患，由于腎臟血流灌注壓降低時，刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素;腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，然后在肺循環(huán)經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，后者具有強烈的血管收縮作用，導(dǎo)致高血壓;同時間接地通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，擴張血容量提高血壓。急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實質(zhì)性疾患，由于水鈉潴留血容量增加而導(dǎo)致高血壓。皮質(zhì)醇增多癥，由于大量分泌糖皮質(zhì)激素而引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的產(chǎn)生而導(dǎo)致高血壓。嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素，通過增加心肌收縮力和心率，提高心排血量以及外周血管收縮，而使血壓升高。主動脈縮窄由于機械性梗阻和腎素增加導(dǎo)致血壓升高。

高血壓的基本病理生理是全身小動脈痙攣所致的周圍血管阻力增高。長期小動脈痙攣導(dǎo)致小動脈硬化，而腎小動脈硬化加重腎缺血，使血壓持續(xù)升高。腎小動脈發(fā)生器質(zhì)性改變后，逐漸發(fā)展為腎功能不全。長期高血壓增加了左心室后負荷，導(dǎo)致左心室肥厚。在高血壓晚期又可因腎功能減退，水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加，加重了心臟的前負荷，進一步使左心室擴大，并逐漸發(fā)展為左心衰竭。另一方面，持續(xù)腦小動脈痙攣導(dǎo)致腦水腫，引起視盤水腫、視力障礙、頭痛、嘔吐、抽搐及暈厥等。

小兒高血壓有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

單就高血壓本身無論是原發(fā)性還是繼發(fā)性，臨床表現(xiàn)相似。高血壓所引起的癥狀依高血壓發(fā)生的急緩、血壓增高的程度及靶器官受累的程度而臨床癥狀差異較大。兒童原發(fā)性高血壓多見于青少年，多為輕度高血壓，常無明顯癥狀，僅于體檢或運動員篩查時發(fā)現(xiàn)，常伴有中、輕度肥胖。繼發(fā)性高血壓的血壓升高可從輕度到重度。一般無癥狀，臨床表現(xiàn)為原發(fā)病的癥狀和體征，如慢性腎炎小兒常因生長發(fā)育遲緩來診。當(dāng)血壓升高顯著時，或呈持久的和(或)急進型高血壓時，可有頭暈、頭痛、鼻出血、食欲下降、視力減退等，嚴(yán)重者出現(xiàn)嘔吐、驚厥、共濟失調(diào)、偏癱、失語、昏迷等高血壓腦病的癥狀。如血壓急驟上升時癥狀加劇，伴有心絞痛、心力衰竭、肺水腫、抽搐等，稱為高血壓危象，這是由于暫時性小動脈痙攣導(dǎo)致周圍血管阻力顯著上升，使血壓迅速上升所致，必須緊急處理以挽救生命。故嬰幼兒抽風(fēng)或心衰及不能解釋的煩躁、年長兒頭痛均應(yīng)常規(guī)測血壓。

根據(jù)眼底的異常所見可將小兒高血壓分為4度，Ⅰ度為正常眼底，Ⅱ度即有局灶性小動脈收縮，Ⅲ度有滲出伴有或無出血，Ⅳ度即有視盤水腫。Ⅲ度或Ⅳ度眼底改變提示惡性高血壓，并可迅速進展為高血壓腦病的可能。

某些疾患可有特殊的癥狀，如嗜鉻細胞瘤可有出汗、心悸、心動過速、體重減輕等;皮質(zhì)醇增多癥可有軟弱、肥胖、體形變化、多毛、瘀斑、生長緩慢等;原發(fā)性醛固酮增多癥則有周期性肌張力低、軟弱、低血鉀、手足搐搦、多尿、煩渴等;腎上腺性征異常癥臨床特點為男性化與高血壓并存等。

陽性體征因其原發(fā)病而不同。體檢時必須測量四肢血壓并觸頸動脈及四肢脈搏。主動脈縮窄患兒上肢血壓高于下肢血壓2.67kPa(20mmHg)以上，嚴(yán)重者股動脈搏動消失，下肢血壓測不到。同時必須注意腹腰及頸部大血管雜音，在腎血管疾患中約半數(shù)患兒可聞及血管雜音。還應(yīng)注意腹部捫診，如發(fā)現(xiàn)腫塊可能為腎盂積水、多囊腎、嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤或腎胚胎瘤等疾患。

1.診斷注意事項

(1)病史：應(yīng)全面、細致了解患兒的生長發(fā)育情況，泌尿、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病史，家族遺傳史，詢問有關(guān)繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)和治療情況。

(2)臨床表現(xiàn)：輕癥高血壓患兒常無明顯自覺癥狀，嚴(yán)重高血壓時可出現(xiàn)驚厥、昏迷、視力障礙等高血壓腦病的癥狀。

(3)體格檢查：注意上下肢血壓和立臥位血壓測量，檢查周圍動脈搏動情況，尋找繼發(fā)性高血壓的有關(guān)體征。

(4)實驗室檢查：多在繼發(fā)性高血壓診斷時進行。

2.年齡與高血壓病因的關(guān)系

(1)新生兒：主要是腎動靜脈血栓、狹窄、先天性腎臟畸形、主動脈縮窄，少見有支氣管肺發(fā)育不良、動脈導(dǎo)管未閉、腦室內(nèi)出血。

(2)嬰兒：主要是主動脈縮窄、腎血管疾病、腎實質(zhì)疾病。

(3)學(xué)齡前兒童：主要是腎血管疾病、腎實質(zhì)疾病、主動脈縮窄，少見有內(nèi)分泌和原發(fā)性高血壓。

(4)學(xué)齡兒童：主要是腎血管疾病、腎實質(zhì)疾病、原發(fā)性高血壓、主動脈縮窄，少見有內(nèi)分泌疾病和藥物性高血壓。

(5)青少年：主要是原發(fā)性高血壓、藥物性高血壓、腎實質(zhì)疾病，少見有腎血管疾病、內(nèi)分泌疾病和主動脈縮窄。

小兒高血壓應(yīng)該做哪些檢查？

應(yīng)常規(guī)進行下列檢查：

1.尿常規(guī)、尿培養(yǎng)、尿兒茶酚胺定性。

2.血常規(guī)檢查。

3.血清電解質(zhì)測定，特別是鉀、鈉、鈣、磷。

4.血脂測定 總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白A、載脂蛋白B。

5.血漿肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖測定。

6.腎靜脈血漿腎素活性比值測定 必要時可做術(shù)前準(zhǔn)備：口服呋塞米小兒1mg/(kg·d)，2次/d，共1～2天，并給予低鈉飲食，停用β受體阻滯藥，30min前給予單劑卡托普利口服。結(jié)果：患側(cè)腎靜脈腎素活性大于對側(cè)1.5倍以上。

7.血漿腎素活性測定 口服單劑卡托普利60min后測定血漿腎素活性，如大于12ng/(ml·h)，可診斷腎血管性高血壓，注意不能服用利尿藥等降壓藥物。

8.內(nèi)分泌檢查 血漿去甲腎上腺素、腎上腺素和甲狀腺功能測定。如血壓治療未能控制，或有繼發(fā)性高血壓的相應(yīng)特殊癥狀、體征，經(jīng)綜合分析，可選擇性進行下列特殊檢查：

9.心電圖、胸部正側(cè)位照片和腎臟超聲波檢查。

10.靜脈腎盂造影 快速序列法，可見一側(cè)腎排泄造影劑遲于對側(cè)，腎輪廓不規(guī)則或顯著小于對側(cè)(直徑相差1.5cm以上)，造影劑密度大于對側(cè)，或輸尿管上段和腎盂有壓跡(擴張的輸尿管動脈壓迫所致)。由于僅能半定量估測腎臟大小和位置，且有假陽性和假陰性，目前多已不用。

11.放射性核素腎圖 131I.Hippuran(131I.馬尿酸鈉)腎圖，測131I.Hippuran從尿中排泄率，反映有效腎血漿流量。99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)腎掃描，反映腎小球濾過率。腎動脈狹窄時雙腎血漿流量不對稱，一側(cè)大于對側(cè)40%～60%;一側(cè)核素延遲出現(xiàn);雙腎核素濃度一致，排泄一致。

12.卡托普利-放射性核素腎圖原理 卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥，由于阻止血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的腎小球后出球小動脈的收縮，因此服用卡托普利后行放射性核素腎圖檢查，可發(fā)現(xiàn)患側(cè)腎小球濾過率急劇降低，而血漿流量無明顯改變。方法：口服單劑卡托普利，小兒0.5mg/kg，于服用前、服用后60min和90min分別進行放射性核素腎圖檢查。結(jié)果：服用卡托普利后患側(cè)DTPA的攝取和排泄降低，而131I.-Hippuran攝取無變化，患側(cè)GFR/RPF明顯降低。

13.腎動脈造影 可明確狹窄是雙側(cè)或單側(cè)，狹窄部位在腎動脈或其分支，并可同時行球囊擴張腎動脈成形術(shù)。如患兒血肌酐>119mmol/L，則造影劑總量應(yīng)限制，并予適當(dāng)水化和擴充容量。

14.CT和MRI檢查。

小兒高血壓容易與哪些疾病混淆？

首先明確為原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓，確診為原發(fā)性高血壓用排除法，除外各種可能的繼發(fā)因素。結(jié)合相應(yīng)的病史、癥狀和體征，進行相應(yīng)的實驗室和輔助檢查，以盡早明確繼發(fā)性高血壓的病因診斷。

原發(fā)性高血壓因起病隱匿緩慢并常無癥狀，易被忽視，故應(yīng)把測量血壓列為定期兒童體檢的常規(guī)內(nèi)容，以便早期發(fā)現(xiàn)。如一旦疑有高血壓，則需定期測血壓。如血壓繼續(xù)升高超數(shù)周或數(shù)月，即應(yīng)做其他檢查以除外繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓可依患兒的年齡(通常在10歲以上年長兒)，血壓輕度升高，體重輕到中度肥胖，陽性家族史，沒有原發(fā)疾病的癥狀及體征等來提示診斷。

繼發(fā)性高血壓的診斷主要是查找原發(fā)病，根據(jù)患兒年齡、高血壓的程度、或癥狀和體征。病史中有間斷發(fā)熱者應(yīng)注意泌尿道反復(fù)感染(反流性腎病)。身高、體重低于正常提示有慢性疾病。注意腹部兩側(cè)有無腫物或腹部血管雜音。測量四肢血壓以排除主動脈縮窄，一般下肢血壓較上肢高10～20mmHg(1.33～2.67kPa)。單側(cè)肢體血壓減低或消失多見于多發(fā)性大動脈炎。篩查應(yīng)包括血、尿常規(guī)、血清電解質(zhì)、血尿素氮、血肌酐、尿酸等，疑感染者應(yīng)作尿培養(yǎng)。慢性高血壓者應(yīng)作心臟超聲及心電圖檢查，注意有無左室肥厚。

腎臟影像學(xué)檢查參見相關(guān)內(nèi)容，超聲波檢查可了解腎臟大小、形態(tài)、集合管系統(tǒng)、腎臟病變或占位病變等。靜脈腎盂造影不能查到腎灌注的差異，放射性核素腎圖可鑒別分腎功能或瘢痕。腎多普勒超聲和血管造影可顯示動脈主干或分支的病變，及動脈、靜脈的異常血流，血管造影時可自雙腎靜脈和下腔靜脈取血查腎素活性。

末梢血查腎素活性可用于腎實質(zhì)和腎血管疾病的篩查，正常值隨著年齡增長而減低，各實驗室的數(shù)值差異較大，過低表示鹽皮質(zhì)激素作用過多，過高表示腎或腎血管受累。根據(jù)高血壓的不同病因需作進一步的實驗室檢查，見表1。

小兒高血壓可以并發(fā)哪些疾??？

可并發(fā)高血壓腦病，甚至出現(xiàn)高血壓危象，心絞痛、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、腎功能不全等。繼發(fā)性高血壓視原發(fā)病不同，并發(fā)癥不同，參見相關(guān)內(nèi)容。

小兒高血壓應(yīng)該如何預(yù)防？

兒童高血壓的預(yù)防應(yīng)視為是預(yù)防成人致死的首要病因——心血管疾病和卒中的一部分。預(yù)防高血壓應(yīng)從兒童期做起，預(yù)防的目的是減少高血壓發(fā)病率，降低血壓以減少或避免臟器受累，提高生活質(zhì)量。預(yù)防應(yīng)采用綜合措施，對血壓偏高的兒童，有陽性家族史者及肥胖兒應(yīng)做重點預(yù)防對象，定期測量血壓。飲食上在保證兒童正常生長發(fā)育需要，避免超重，并應(yīng)從嬰幼兒時期開始，避免喂哺過量牛奶或總熱卡過多。日常飲食避免過多高脂高膽固醇飲食，增加不飽和脂肪酸的攝入。多食蔬菜，鼓勵低鹽飲食。堅持體育鍛煉，避免精神過度緊張的刺激，如學(xué)習(xí)負擔(dān)過重、經(jīng)?？锤挥诳植阑蝮@駭性內(nèi)容的電視及電影等，減輕環(huán)境中的噪音，保證足夠睡眠時間，避免吸煙、飲酒等。

小兒高血壓治療前的注意事項

(一)治療

對原發(fā)性高血壓應(yīng)首先試用非藥物性治療。注意規(guī)律的生活制度，消除各種精神緊張因素，加強飲食指導(dǎo)，限制含鹽入量至2～2.5g/d，肥胖兒應(yīng)降低體重，加強體育鍛煉。如堅持1/2～1年后血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現(xiàn)象或有潛在疾病時可試用藥物治療。對繼發(fā)性高血壓患兒應(yīng)針對病因治療。

1.利尿藥 通過促進排尿降低血容量而起降壓作用，適用于低腎素型高血容量的輕、中度高血壓。在嚴(yán)重的高血壓病與其他降壓藥合用能增加其他藥物的降壓作用，應(yīng)用過程中注意水、電解質(zhì)平衡。

(1)氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)：抑制髓襻升支皮質(zhì)部對Na 和Cl- 的再吸收，促進腎排鈉，并有降壓作用。

(2)呋塞米(速尿)：為強襻利尿藥，適用于腎功能不全的高血壓患兒，必要時靜脈注射生效快。用藥中如氮質(zhì)血癥及尿少加重則應(yīng)停藥。

(3)螺內(nèi)酯(安體舒通)：因其為醛固酮拮抗劑，適用于腎上腺增生、腫瘤或繼發(fā)性醛固酮增多癥患兒。

2.血管擴張藥 作用機制為直接擴張小動脈平滑肌，降低總外周阻力，從而發(fā)揮降壓作用，由于擴張血管血壓下降，繼發(fā)性的交感神經(jīng)興奮可引起心率增快，心肌收縮力增強及水鈉潴留的副作用，故與普萘洛爾(心得安)和(或)利尿藥配合應(yīng)用可增強療效。

(1)肼屈嗪(肼苯達嗪)：不引起腎血流量下降，故可用于腎功能衰竭。常與利尿藥和β阻滯藥合用治療中、重度高血壓。

(2)二氮嗪或稱低壓唑(diazoxide，又名氯甲苯噻嗪)：為非利尿的噻嗪類衍生物。靜脈快速注入1～2min即起作用。一次無效時30min后可重復(fù)。為高血壓危象的首選藥物。

(3)硝普鈉：用于高血壓危象，用輸液泵控制下靜脈滴入給藥點滴后數(shù)秒鐘內(nèi)起作用，停藥后1～2min作用消失，可調(diào)整靜滴速度，控制血壓下降速度，故治療高血壓危象較其他藥物安全。藥物副作用主要是硫氰酸鹽中毒，故用藥超過2天時，需測血硫氰酸鹽濃度不得超過10mg/dl。

(4)米諾地爾：降壓作用較肼屈嗪(肼苯達嗪)強，與β-阻滯藥與利尿藥聯(lián)合應(yīng)用適用于其他藥物無效的嚴(yán)重型高血壓。也可應(yīng)用于腎功能衰竭患兒。

3.腎上腺素能受體阻滯藥

(1)中酚妥拉明：用于嗜鉻細胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備階段，尤其在有高血壓危象時可靜脈緩慢推入或滴入。

(2)哌唑嗪：通過降低周圍血管阻力而降壓，長期應(yīng)用無耐藥性，與利尿藥及β-阻滯藥合用時有協(xié)同作用。常見的副作用有眩暈、無力。為減少反應(yīng)性暈厥，應(yīng)減少首次劑量并于睡前服用。

(3)β-受體阻滯藥：降壓機制不明確，可能與血管運動中樞及腎球旁裝置的β受體的抑制作用有關(guān)。適用于高搏出量高腎素性高血壓患兒。與利尿藥及血管擴張藥合用可增強療效。常用的制劑有普奈洛爾、拉貝洛爾(Labetalol，又稱柳胺芐心定)兼有α和β受體阻滯作用。起效迅速，療效高，對心、腦、腎無不良影響。可用于輕、中、重度各型高血壓，靜注可用于高血壓危象的搶救，開始0.2mg/kg，無效時10min后0.5mg/kg緩慢靜注，必要時最后一次靜注1.0mg/kg，總劑量≤4mg/kg。靜注后數(shù)分鐘內(nèi)即起作用，降壓作用平穩(wěn)，有效后改為口服。

4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACE) 適用于高腎素性高血壓，對正常腎素性及低腎素性高血壓也有效。因可增加腎血流量，也適用于腎功能衰竭患兒。降壓作用迅速，可用于高血壓急癥治療，與利尿藥合用效果更好。目前應(yīng)用較廣泛，已成為常用的一線降壓藥。

(1)卡托普利(開搏通)：是最常用的藥，推薦劑量早產(chǎn)兒及足月兒0.01～0.03mg/(kg·d)，于后24～48h視病情加量到0.1mg/(kg·d)。6個月以上0.05mg/(kg·d)始用，逐漸加量至滿意療效，最大量為每次2mg/kg，8～12小時1次。停藥時逐漸減量，避免驟停。

(2)依那普利：對ACE的抑制作用較弱，但口服后在肝脂酶的作用下，生成二羧酸活性代謝物依那普利拉(Enalaprilat)，對ACE的抑制作用比卡托普利(開搏通)強20倍。

5.鈣通道阻滯藥 通過阻滯鈣離子進入細胞內(nèi)，使血管平滑肌松弛，達到擴張血管、降壓的目的，降壓效果較好，已用于兒科臨床的有硝苯地平(尼非地平)、維拉帕米(異搏定)。硝苯地平(硝苯吡啶)降壓效果較好，舌下含療效優(yōu)于口服，治療重癥高血壓。降壓藥物的選擇，原則上對輕-中度高血壓開始用一種藥，從小量開始，逐漸增加劑量達到降壓效果。一種藥產(chǎn)生效果不滿意時再加第2種藥。常用治療方案為首選噻嗪類利尿藥，無效時加用β受體阻滯藥，必要時再加血管擴張藥。近年來有良好降壓作用的鈣阻滯藥及卡托普利(開搏通)也常被用為第一線藥。用藥時應(yīng)考慮高血壓的發(fā)病機制，有針對性地選擇用藥。在長期控制不滿意者，其機制常較復(fù)雜，則需用不同作用方式的藥物聯(lián)合用藥，如高腎素性高血壓可用β-阻滯藥或卡托普利(開搏通)，療效不好時也可用鈣通道阻滯藥與利尿藥合用。內(nèi)分泌疾患中嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺過多時，可用酚妥拉明靜點或口服哌唑嗪，有心動過速時加用普萘洛爾(心得安)。

6.高血壓危象的治療 在兒童期高血壓危象常表現(xiàn)為高血壓腦病，高血壓危象的治療應(yīng)選擇緊急靜脈給藥降壓。藥物首選硝普鈉或拉貝洛爾，也可用二氮嗪(低壓唑)。為保證心、腦、腎等臟器充足的血供應(yīng)，降壓不宜過快，最好在治療開始后6h內(nèi)降低計劃降壓的1/3～1/2，在以后48～72h內(nèi)降壓至接近正常。一旦高血壓危象緩解，改為口服卡托普利(開搏通)或鈣通道阻滯藥。在降壓同時必須積極迅速控制驚厥，降低顱壓，并注意心腎功能狀態(tài)，尤其伴有腎功能不全時必須調(diào)節(jié)好水電平衡。

7.其他 繼發(fā)性高血壓的病因治療是根治高血壓的關(guān)鍵，如對腎動脈狹窄因肌纖維發(fā)育不良所致者用經(jīng)皮球囊導(dǎo)管擴張術(shù)，50%患兒可治愈，無效者是因動脈粥樣硬化斑塊所致，則需行血管內(nèi)支架或手術(shù)治療。

(二)預(yù)后

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明，青少年原發(fā)性高血壓中許多延緩到成人期高血壓。藥物治療可以降低充血性心力衰竭、腎功衰竭和卒中的發(fā)病率。繼發(fā)性高血壓預(yù)后主要由原發(fā)病及特異治療的效果而定。慢性腎臟病的病人存活率是取決于腎透析和腎移植的成功與否。腎血管疾病的患兒的雙腎間腎靜脈腎素活性差異大于1.5∶1則提示產(chǎn)生高水平的腎素是高血壓的產(chǎn)生原因，采用外科手術(shù)糾治可明顯改善或根治高血壓。主動脈縮窄的外科手術(shù)治療預(yù)后部分取決于糾治手術(shù)的年齡，在嬰兒和兒童期手術(shù)除非發(fā)生再縮窄外，絕大多數(shù)血壓均可正常，而在青少年期診治則有血壓持續(xù)升高的危險。新生兒經(jīng)臍動脈導(dǎo)管而合并高血壓的遠期預(yù)后較好，并且腎灌注能得到明顯改善，只有極少數(shù)患兒仍需要在1歲后繼續(xù)治療。