腹部血管性雜音：肝區(qū)動脈雜音、肝區(qū)靜脈雜音腎動脈狹窄產(chǎn)生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產(chǎn)生的雜音、來源于腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音、脊肋角血管雜音;是屬于心臟雜音的一種。心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的異常聲音。

腹部血管雜音是由什么原因引起的？

　　病因分類

　　一、心尖區(qū)收縮期雜音

　　非病理性心尖區(qū)收縮期雜音，風(fēng)濕性二尖瓣炎、風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎、類風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病。乳頭肌功能不全或鍵索斷裂、(冠心病、心肌梗死)、特發(fā)性腹索斷裂、瓣膜松弛、二尖瓣脫垂綜合征、馬凡綜合征僅厚梗阻性心肌病、擴張性心肌病、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、心內(nèi)膜墊缺損、妊娠、甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、運動員心臟綜合征、高原性心臟病、三度房室傳導(dǎo)阻滯、類癌綜合征。左，已衰竭、主動脈瓣關(guān)閉不全、相對性二尖瓣關(guān)閉不全。

　　二、心尖區(qū)舒張期雜音

　　風(fēng)濕性二尖瓣炎、風(fēng)濕性二尖瓣狹窄、感染性心內(nèi)膜炎、類風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、主動脈瓣關(guān)閉不全的Austin-Flint 雜音、左房部液瘤、二尖瓣較大的贅生物或血栓、縮窄性心包炎、Hurler綜合征、動脈導(dǎo)管未閉、Lutembacher綜合征、重度二尖瓣關(guān)閉不全、重度主動脈瓣關(guān)閉不全、分流量大的室間隔缺損、高血壓性心臟病、主動脈縮窄、擴張性心肌病、貧血性心臟病。甲狀腺功能亢進性心臟病、三度房室傳導(dǎo)阻滯。其他原因所致的心尖區(qū)舒張期雜音。

　　三、主動脈瓣區(qū)收縮期雜音

　　風(fēng)濕性主動脈瓣炎、風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄。主動脈粥樣硬化、高血壓性心臟病、主動脈瓣上狹窄綜合征、先天性二葉主動脈瓣、主動脈縮窄、梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、Ebstein畸形。重度主動脈瓣關(guān)閉不全、完全性房室傳導(dǎo)阻滯。甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、類癌綜合征、頸動脈雜音、其他原因所致的主動脈瓣區(qū)收縮期雜音。

　　四、主動脈瓣區(qū)舒張期雜音

　　風(fēng)濕性主動脈瓣炎、風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全、梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全、感染性。動內(nèi)膜炎、類風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、馬凡綜合征、主動脈粥樣硬化、高血壓致主動脈瓣環(huán)擴大、主動脈竇動脈瘤破裂、高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂、其他原因所致的主動脈瓣關(guān)閉不全。

　　五、胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音

　　室間隔缺損、嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損、梗阻型原發(fā)性心肌病、三尖瓣關(guān)閉不全、動脈導(dǎo)管未閉、右室一右房通道。

　　六、肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音

　　非病理性肺動脈瓣收縮期雜音、風(fēng)濕性肺動脈瓣炎、風(fēng)濕性肺動脈瓣狹窄、感染性。動內(nèi)膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄。Fallot四聯(lián)癥、Lutembacner綜合征、特發(fā)性肺動脈擴張癥、原發(fā)性肺動脈高壓癥、繼發(fā)性肺動脈高壓癥(Eisemmenger綜合征)、風(fēng)濕性二尖瓣狹窄、慢性肺源性心臟病、高原性心臟病、直背綜合征、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉肺靜脈畸形引流、妊娠、甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、頸動脈雜音。

　　七、肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音

　　風(fēng)濕性肺動脈炎、風(fēng)濕性肺動脈瓣關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎、肺動脈狹窄手術(shù)后、相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全所致Granam-stell雜音、原發(fā)性肺動脈高壓癥(風(fēng)濕性二尖瓣狹窄、先天性心臟病左一右分流)、先天性肺動脈瘤、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合征。

　　八、三尖瓣區(qū)收縮期雜音

　　風(fēng)濕性三尖瓣炎、風(fēng)濕性三尖瓣關(guān)閉不全。感染性心內(nèi)膜炎、乳頭肌功能不全、瓣膜松弛。電高輻射損傷、Ebstein畸形、肺源性心臟病、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變并肺動脈高壓引起右室明顯擴大、先天性心臟病大量左一右分流(房間隔缺損、肺靜脈畸形引流)、原發(fā)性肺動脈高壓癥。

　　九、三尖瓣區(qū)舒張期雜音

　　風(fēng)濕性三尖瓣炎、風(fēng)濕性三尖瓣狹窄、霉菌感染性。動內(nèi)膜炎、先天性三尖瓣狹窄、右房部液瘤、二尖瓣狹窄致右室擴大、三尖瓣關(guān)閉不全大量反流、房間隔缺損大量左十右分流、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合征。

　　十、心底部連續(xù)性雜音

　　靜脈營營音、動脈導(dǎo)管未閉、主一肺動脈隔缺損。肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室(房)、先天性冠狀動靜脈瘦、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內(nèi)動脈吻合術(shù)后、室間隔缺損合并主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全合并主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全合并狹窄。

　　十一、其他部位雜音

　?、兕^部聽診：良性頭部雜音、眼球雜音;②頸部聽診：頸靜脈營營音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音，鎖骨上動脈雜音;③胸背部雜音：胸膜粘連性雜音、乳房雜音;④腹部血管性雜音：肝區(qū)動脈雜音、肝區(qū)靜脈雜音、腎動脈狹窄產(chǎn)生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產(chǎn)生的雜音、來源于腹主動脈及其分支的雜音、妊娠雜音、脊肋角血管雜音;⑤四肢聽診：動靜脈瘦、動脈瘤。血管瘤、主動脈瓣關(guān)閉不全。

　　機 理

　　心臟雜音是由于血液流動加速或血液流動紊亂產(chǎn)生湍流，并形成湍流場(漩渦)，使心臟壁或血管壁發(fā)生振動所致。實驗證明任何液體的流動分為層流和紊流兩種現(xiàn)象。在一定管徑一定默性系數(shù)下，流體從層流變?yōu)槲闪鞯乃俣纫酁楣潭?，稱為“Reymold氏臨界速度”。R=R為 ad氏數(shù)值，如其大于臨界數(shù) 2000，則液體在管腔內(nèi)即可從層流變?yōu)槲闪?。層流無聲，紊流能產(chǎn)生聲能。構(gòu)成雜音的原因常見于：①血流加速：血流在血管腔中是分層流動的，其中央部流速最快，越遠離中央部越慢，而邊緣部最慢。住種抓象稱為層流。如血液流動速度達到或超過層流變?yōu)橥牧鞯乃俣葧r，即產(chǎn)生湍流場，使心臟壁或血管壁產(chǎn)生振動出現(xiàn)雜音。如正常人運動后、發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進等。②瓣膜口狹窄：由于血流通過狹窄部位產(chǎn)生湍流場所致。器質(zhì)性狹窄，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等，相對性狹窄，見于心室腔或大血管主動脈或肺動脈)擴大引起瓣膜口相對狹窄，而瓣膜并無改變，這是多數(shù)臨床雜音產(chǎn)生的原理。③瓣膜關(guān)閉不全：由于血流通過關(guān)閉不全的瓣膜而反流產(chǎn)生湍流場所致。器質(zhì)性關(guān)閉不全，如風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全。而相對性關(guān)閉不全是由下列因素使瓣膜不能密閉所致：由于心室擴大致使乳頭肌和膽索向兩側(cè)推移，如擴張型心肌病;由于乳頭肌缺血使乳頭肌、股索張力不足，在心室最大排血時發(fā)生二尖瓣脫垂，如冠心病;由于大血管擴張使瓣膜肌環(huán)亦隨之?dāng)U張，如高血壓、主動脈硬化。④異常通道：心臟內(nèi)或大血管間存在異常通道，因形成分流產(chǎn)生湍流場所致。如室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉。⑤贅生物或斷裂的膽索：由于干擾血流，產(chǎn)生湍流場可引起雜音，這可能是某些樂音樣雜音形成的原理，如心內(nèi)膜炎。

腹部血管雜音應(yīng)該如何診斷？

　　血清球蛋白(G,GL0) --

　　血清球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，包括含量較多具有防御功能的免疫球單板和補體、多種糖蛋白、金屬結(jié)合蛋白、多種脂蛋白、酶類等。球蛋白的含量一般有總蛋白減去白蛋白得到。

　　促甲狀腺激素(TSH) --

　　促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。

　　乳酸脫氫酶(LDH,LD) --

　　乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質(zhì)內(nèi)，其中以腎臟含量較高。

　　漿膜腔積液葡萄糖 --

　　漿膜腔積液葡萄糖定量指檢測積液中的葡萄糖含量，以區(qū)別漏出液和滲出液。

　　漿膜腔積液蛋白 --

　　漿膜腔積液蛋白指檢測積液中的蛋白質(zhì)含量。測定方法與血液中蛋白質(zhì)測定方法相同。

　　心血管疾病的超聲診斷 --

　　多普勒超聲心動圖可用于分析心壁厚度、運動速度、幅度、斜率及瓣膜等高速運動的軌跡和血流方向、血流性質(zhì)。

　　抗心磷脂抗體(ACA) --

　　ACA能干擾磷脂依賴性的凝血過程，與血栓形成、血小板減少、反復(fù)自然流產(chǎn)等有密切關(guān)系。

　　抗心肌抗體(AMA) --

　　由于心肌受損后釋放出心肌抗原刺激機體產(chǎn)生的自身抗體,這些抗體與心臟結(jié)合可導(dǎo)致新的免疫性損傷。

　　脂蛋白a(Lp-a) --

　　脂蛋白a主要是在肝臟合成，主要的功能是阻止血管內(nèi)血塊溶解，促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白水平持續(xù)升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關(guān)系。是冠心病的獨立危險因子。

　　血清硒(Se) --

　　硒在體內(nèi)主要是谷胱甘肽過氧化酶的成分，具有抗氧化作用。對維持心、腦、肝、肌肉及免疫的生理功能。

　　血清鋅(Zn) --

　　鋅是人體主要的微量元素之一，參與許多輔酶的構(gòu)成，在生長、智力發(fā)育和維持機體免疫功能方面具有重要作用。

　　血清鋅含量存在正常人的生理變化：

　?、傩圆睿号员饶行缘?

　?、谀挲g：小兒較低，但變動幅度大;

　?、廴詹睿何缜?時最高，午后3～9時最低;

　　④飲食：進食后3h減少約20%。

　　血清銅(Cu2+,Cu) --

　　銅是人體必需的微量元素之一，是許多酶的重要組成成分。銅在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有重要作用。

腹部血管雜音容易與哪些癥狀混淆？

　　一、心尖區(qū)收縮期雜音

　　(一)非器質(zhì)性心尖區(qū)收縮期雜音

　　在心尖區(qū)收縮期聽到雜音，其強度<2/6級，性質(zhì)柔和，吹風(fēng)樣，不占全收縮期(一般開始于收縮中期或晚期，不超過收縮期的1/2，不覆蓋或代替第一心音)，在心尖區(qū)最清晰，局限不傳導(dǎo)，雜音易變性，在呼氣末期或呼氣后屏氣時最響，在深吸氣時可減弱或消失，一般臥位時明顯，而在立位或坐位時雜音減輕或消失，運動可使雜音增強，用擴張血管藥物時雜音增強，且無心臟增大或心肌炎的征象時，此雜音一般為非器質(zhì)性。

　　(二)風(fēng)濕性二尖賺閉不全

　　風(fēng)濕性心臟瓣膜病二尖瓣受累(狹窄與關(guān)閉不全)相對發(fā)病率占95%-100%，而單純二尖瓣關(guān)閉不全僅占20%-40%，絕大多數(shù)同時合并二尖瓣狹窄。相對性二尖瓣關(guān)閉不全比較常見。其他少見情況尚有二尖瓣脫垂、冠心病。二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化、結(jié)締組織病、硬皮病。先天性二尖瓣裂缺、梗阻型肥厚型心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、左房我液瘤與馬凡綜合征等。

　　主要體征是心尖區(qū)全收縮期雜音，強度常在3/6級以上，音質(zhì)比較粗糙，并向腋中線傳布(以前瓣損害為主者)，呼氣時增強，雜音常覆蓋第一心音?？陕動卷懥恋谌囊?，肺動脈第二心音可亢進常伴分裂，并有左心房和左心室增大，則可以確定二尖瓣關(guān)閉不全的診斷。早期器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全，可只有比較響亮的收縮期雜音、也可為收縮晚期、個別甚而只限于收縮早期雜音。重度關(guān)閉不全時反流量特大可致二尖瓣相對性狹窄，心尖區(qū)出現(xiàn)低調(diào)、短促舒張中期雜音。如反流量很大，收縮期雜音可減弱或消失。典型病例通常由臨床檢查與胸部X線透視，便可作出正確診斷。不典型者可進行超聲心動圖檢查，提示左心房與左。動室增大，二維超聲可見瓣膜閉合不全，多普勒超　聲可見瓣口左房側(cè)收縮期湍流。

　　(三)相對性二尖瓣關(guān)閉不全

　　凡左心室擴張及二尖瓣環(huán)擴大，致使收縮期瓣膜口不能完全閉合者，稱為相對性二尖瓣關(guān)閉不全，可發(fā)生在高血壓性心臟病、貧血性心湖、主動脈瓣病、擴張型心肌病、心肌炎等。心尖區(qū)收縮期雜音主要根據(jù)原發(fā)病的存在以及病因治療好轉(zhuǎn)后雜音減輕或消失的情況，與器質(zhì)性二尖瓣收縮期雜音相鑒別。

　　(四)二尖瓣脫垂

　　本病是指乳頭肌上的二尖瓣葉(多為后葉， 雙葉次之，前葉少見)在心室收縮晚期脫垂到左心房則形成二尖瓣關(guān)閉不全所致。見于冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜炎、肥厚型心肌病、馬凡綜合征、Turmer綜合征，房間隔缺損、結(jié)節(jié)性動脈炎。外傷及心臟瓣膜術(shù)后等。約X病例無明確的病因，稱特發(fā)性二尖瓣脫垂。有的病例有家族性，原發(fā)性二尖瓣脫垂病理改變?yōu)槎獍昴z原分解，其支架一一則健索及相連的組織發(fā)生部液性退化。多數(shù)患者無癥狀，或癥狀輕微;部分患者有胸痛、乏力、心悸氣短，眩暈或暈厥;個別患者并發(fā)心律失常、充血性心力衰竭、短暫性腦缺血、甚至猝死。

　　典型體征為在心尖部或胸骨左緣下端聽診時，聽到收縮中、晚期喀喇音及(或)收縮中晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音和收縮中、晚期雜音一起，多稱之為“二尖瓣脫垂綜合征”。喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮頭肌或瓣葉有功能或解剖的異常，在收縮期中驟然被拉緊或翻轉(zhuǎn)的振動所致，故又稱“位索拍擊音”?？艟哂幸鬃冃缘奶攸c，可在任何一個時期不出現(xiàn)，亦可為一個或多個。少數(shù)情況可隨體位改變而改變其強度及出現(xiàn)時間，如站立位時喀喇音提早出現(xiàn)且更明顯。因此應(yīng)在不同體位進行聽診。收縮期雜音是由于二尖瓣脫垂人左心房，致使二尖瓣關(guān)閉不全，血液反流引起。大多為收縮晚期雜音，一般為3/6-4/6級，亦可為全收縮期雜音，少數(shù)可見高頻樂祥音，坐位收縮期雜音可轉(zhuǎn)變?yōu)椤把泺Q音”。

　　超聲心動圖是有價值的診斷方法，但不能代替聽診，且陰性亦不能排出二尖瓣脫垂。左心室造影檢查有確診意義。

　　(五)風(fēng)濕性二尖瓣炎

　　本病是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎最常見的表現(xiàn)之一，常在心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，呈吹風(fēng)樣，其產(chǎn)生是由于二尖瓣風(fēng)濕性炎癥及并發(fā)心肌炎所 致二尖瓣環(huán)擴張，引起關(guān)閉不全，血液反流所致。經(jīng)抗風(fēng)濕治療奏效后，雜音?？上В贁?shù)可發(fā)展為慢性風(fēng)濕性二尖瓣病。

　　(六)原發(fā)性心肌病

　　擴張型原發(fā)性心肌病約有槍以上病例在心尖部出現(xiàn)收縮期雜音，其產(chǎn)生系相對性二尖瓣關(guān)閉不全所致，須與風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全相 區(qū)別。本病心臟雜音在心力衰竭時明顯，心力衰竭改善后心臟雜音減輕或消失。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全則相反。超聲心動圖檢查提示：全 心腔擴大;室壁及室間隔變薄;室壁及室間隔運動減弱;瓣膜口開放幅度小。上述所見對本病診斷有重要價值。

　　肥厚型(梗阻型)心肌病時大多數(shù)患者，在胸骨左緣第3、4肋間可聽到2/6-3/6級收縮期噴射性雜音，或伴有震顫。本病又常合并二尖瓣關(guān)閉不全，在心尖區(qū)出現(xiàn)全收縮期雜音。須與風(fēng)濕性主動脈瓣病合并二尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。本病收縮期雜音抬腿時減弱，含硝酸甘油后雜音增強，且心尖部?？陕劶暗谒男囊?。心電圖常有又深又窄的病理性Q波，有提示診斷的意義。超聲心動圖提示：非對稱性室間隔肥厚與左室厚度之比≥1.3;左室流出道狹窄<21mm等。MRI提示有價值。

　　二、心尖區(qū)舒張期雜音

　　(一)二尖瓣狹窄

　　二尖瓣狹窄一般為風(fēng)濕性。但國內(nèi)成年人慢性風(fēng)濕性心瓣膜病中，約有1/3至1/2無明確風(fēng)濕熱史。

　　風(fēng)濕性二尖瓣狹窄時，在心尖部聽到隆隆樣或雷鳴樣舒張中、晚期雜音，一般為遞增型，能調(diào)較低而局限(于心尖區(qū)1一4cm范圍 內(nèi))，左側(cè)臥位呼氣末時或經(jīng)運動后較清楚。二尖瓣舒張期雜音可因極度順鐘向轉(zhuǎn)位，雜音移至左腋下部最清楚。雜音呈遞增型是由于心動房強力收縮所致，當(dāng)晚期病例由于高度心房擴大，心房收縮力減弱，或發(fā)生心房纖顫時，則遞增型消失。二尖瓣狹窄越重，雜音持續(xù)時間也愈長，可占整個舒張期。如二尖瓣狹窄繼發(fā)肺動脈擴張，可出現(xiàn)相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全，在肺動脈瓣區(qū)聽到舒張期Graham Steell雜音，該雜音也可傳至心尖區(qū)，應(yīng)注意區(qū)別。二尖瓣狹窄的舒張期雜音在以下情況可減輕或聽不到，如狹窄尚輕循環(huán)未受阻礙、低血壓、胸壁肥厚、肺氣腫。左房衰竭及(或)左室衰竭、快速型心房纖顫、陣 發(fā)性心動過速、肺動脈高壓癥及二尖瓣膜極度硬化、增厚、萎縮(漏斗型)等。

　　二尖瓣狹窄舒張期雜音，若同時有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在，可以診斷為器質(zhì)性二尖瓣狹窄，心尖舒張期震顫肯定為 器質(zhì)性二尖瓣狹窄的體征。本病較多見于女性，患者往往呈二尖瓣病面容，有勞力性呼吸困難或反復(fù)咯血史，或有急性肺水腫發(fā)作史，多并發(fā)心房纖顫。X線檢查對單純性一尖瓣狹窄的診斷比較可靠。超聲心動圖檢查有重要價值。

　　啞型二尖瓣狹窄。近年來由于超聲心動圖的逐漸普及，二維超聲心動圖診斷二尖瓣狹窄具有相當(dāng)?shù)奶禺愋裕\斷符合率達100%，國內(nèi)己有幾組數(shù)十例報道，有的文獻稱風(fēng)濕性心臟瓣膜病中有6%-8%為啞型，可見并非罕見。啞型二尖瓣狹窄確切機理尚不了解，可能與下列原因有關(guān)：①由于狹窄尚輕而循環(huán)未受阻礙;②由于左房衰竭或左室舒張壓上升，致使房室間壓差減低，不足以產(chǎn)生雜音或雜 音不明顯;③二尖瓣狹窄同時有房間隔缺損，由于左房血向右房分流而左房壓力低，從而降低了左房與右房的壓差，致使雜音不明顯;④收縮期前雜音，一旦發(fā)生心房纖顫時，尤其是心室率較快時，此雜音可減弱或消失;⑤并發(fā)陣發(fā)性室上性心動過速時，由于心率過快，雜音可不明顯;⑤二尖瓣狹窄并發(fā)肺動脈高壓時，由于肺動脈高壓，影響肺靜脈回流人左心房，由于左房血量減少，壓力減低，致使房室壓差降低，因此雜音不明顯或聽不出來;①二尖瓣狹窄的晚期，二尖瓣極度硬化、萎縮，二尖瓣不能活動，處于漏斗型病理改變時，雜音不明顯等。

　　由于啞型二尖瓣狹窄聽不到雜音，曾被誤診為冠心病、擴張型心肌病、肺心病、先天性心臟病等。啞型二尖瓣狹窄盡管聽診難以肯定，但左心房增大、右心室擴大、甚至左房衰竭尚存在，當(dāng)臨床發(fā)現(xiàn)有二尖瓣開瓣音、心尖第一心音亢進及肺動脈瓣第二心音亢進時，應(yīng)進行心電圖檢查提示肺型P波及右心室肥厚。X線檢查顯示左房增大和肺動脈高壓。超聲心動圖檢查則可以確診。

　　(二)主動脈瓣關(guān)閉不全

　　顯著的主動脈瓣關(guān)閉不全當(dāng)心室舒張時，大量血液從主動脈反流人左心室，將二尖瓣前葉沖起，造成相對性二尖瓣狹窄，可在心尖區(qū)聽到低音調(diào)的隆隆樣舒張期雜音，收縮期前增強，稱弗氏(Austin Flint)雜音，該雜音是一種功能性雜音，僅在左心室衰竭的情況下出現(xiàn)，而在代償功能恢復(fù)時又重行消失。近年研究認為該路形成的原因并非功能性二尖瓣狹窄，主動脈反流射流束和二尖瓣流人血流束的重疊，舒張期二尖瓣反流或二尖瓣葉震顫.而是主動脈瓣反流射流束撞擊左室心內(nèi)膜進而產(chǎn)生低調(diào)舒張期雜音。弗氏雜音與器質(zhì)性二尖瓣狹窄雜音的鑒別較困難。如下情況有助于弗氏雜音的診斷：①弗氏雜音較輕柔和、短促、不伴有震顫;②不伴有二尖瓣開放拍擊音和心尖第一心音亢進;③X線與心電圖不顯示左房增大，而右室增大顯著④超聲心動圖對兩者鑒別最有價值。

　　(三)左心房款液瘤

　　由于帶蒂的腫瘤堵塞二尖瓣口而產(chǎn)生酷似二尖瓣狹窄時的隆隆樣舒張期雜音，多為舒張中期或收縮期前，局限于心尖區(qū)，且多有第一心音亢進。下列表現(xiàn)提示左心房級液瘤的可能性：①陣發(fā)性呼吸困難、心悸、咯血、眩暈、急性心源性腦缺血綜合征等癥狀，并非由體力活動所致;②出現(xiàn)微小動脈栓塞，并無細菌性心內(nèi)膜炎的證據(jù);③雜音與體位有關(guān)，往往在站立位。坐位時出現(xiàn)，平臥位時消失;④進行性心力衰竭，應(yīng)用強。乙劑治療不能改善;⑤X線檢查左心房增大或畸形;⑤超聲心動圖顯示左心房內(nèi)有異常迅速移動的反射光團。

　　三、主動脈瓣區(qū)收縮期雜音

　　主動脈瓣區(qū)收縮期雜音通常為器質(zhì)性，主要為主動脈口狹窄。器質(zhì)性收縮期雜音大多伴有收縮期震顫。

　　(一)風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄

　　風(fēng)濕性心臟瓣膜受累相對發(fā)病率，主動脈瓣受累(狹窄與關(guān)閉不全)占30%-50%，單純主動脈瓣狹窄<1%，大多與主動脈瓣關(guān)閉不全并存。風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄男性多見，癥狀出現(xiàn)較晚，晚期以暈厥和心絞痛為突出的癥狀，暈厥可能導(dǎo)致突然死亡。瓣膜狹窄的噴射型收縮期雜音以胸骨右緣第2肋間最響，雜音響亮，伴有收縮期震顫，向上放射至右頸部。當(dāng)主動脈賺窄極端嚴重時，則雜音顯得既短又柔和。

　　如無嚴重狹窄，可聽到收縮期噴射附加音，主動脈瓣區(qū)第二心音常減弱消失(提示瓣膜嚴重鈣化人有時呈單一心音或呈逆分裂(由于第二心音主動脈瓣組成部分延遲，變成與肺動脈瓣組成部分重疊或之后人心電圖顯示左室肥厚勞損。X線檢查、超聲心動圖檢查/已導(dǎo)管檢查有助于診斷。

　　主動脈瓣狹窄與肺動脈瓣狹窄的雜音鑒別：①肺動脈瓣狹窄的雜音常局限于肺動脈瓣區(qū);②肺動脈瓣狹窄的雜音開始較主動脈瓣狹窄雜音為早(Q波后0.09-0.11秒，而后者為Q波后0.12-0.14秒);③肺動脈瓣狹窄雜音持續(xù)時間較主動脈瓣狹窄雜音長，因肺動脈瓣關(guān)閉遲于主動脈瓣;④肺動脈瓣狹窄的雜音，在吸氣時減弱，呼氣時增強(因吸氣時回心血多，右心臟壓力較高，肺動脈瓣處于半開放狀態(tài)，右室收縮時，肺動脈瓣開放振幅較小，故較輕人而主動脈瓣狹窄的雜音則不受呼吸影響。

　　(二)肥厚型(梗阻型)原發(fā)性心肌病

　　本病又稱心臟不對稱肥厚或特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄，病因未明。病理特征為心室肌不均勻地肥厚，主要累及左心室、室間隔，亦可累及右心室。左心室容量正常或縮小，而左室舒張壓常增高，流出道前后出現(xiàn)壓力階差。暈厥和胸痛(可呈心絞痛發(fā)作)是最有特征性的癥狀，多在30歲之前出現(xiàn)。頸動脈異常搏動是最引人注意的第一個體征，其特點為頸動脈的上升支快速而短促，與正常人不同。常有心尖區(qū)抬舉性心尖搏動。心濁育界向兩側(cè)擴大。在胸骨左緣第3、4肋間聽診可聞及3/6級收縮期噴射性雜音，可伴有震顫。吸人亞硝酸異戊酯后，收縮期雜音增強。典型心電圖改變?yōu)樽笮氖曳屎駝趽p與深而異常的Q波，具有提示診斷意義。超聲心動圖顯示非對稱性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻，MRI顯示有診斷價值。

　　四、胸骨左緣第3、4肋問收縮期雜音

　　(一)空間隔缺損

　　室間隔缺損常由于膜性隔發(fā)育不良或不發(fā)育所致。缺損的位置較高。低位的室間隔缺損較少見，由于肌性隔發(fā)育不良所致。室間隔缺損可以是單個的、多個的或篩狀的。室間隔缺損的部位以膜部缺損最為常見，其他為椅上缺損、房室通道缺損、肌部缺損及Gerbode型缺損。室間隔缺損的嚴重程度，在臨床上可分為二種：①小至中等的缺損，肺動脈血流量和壓力以及肺血管阻力正?；蚪咏?，缺損小，分流量小的病例，相當(dāng)于以往所稱的Roger病，一般無癥狀;②嚴重的缺損，肺動脈壓力和肺血管阻力升高，尚未達到體動脈的水平，除非發(fā)生心力衰竭，一般不出現(xiàn)發(fā)組;③艾森曼格綜合征，缺損直徑> 2cm，分流方向相反，出現(xiàn)發(fā)紺。

　　小的甚至中等度的室間隔缺損無發(fā)組，且常無癥狀。分流量很大時常見的癥狀為呼吸困難、反復(fù)發(fā)作的支氣管炎和發(fā)育停滯，嬰幼兒可發(fā)生左心衰竭，多于二歲內(nèi)死亡。胸骨左緣第3、4肋間可聞響亮、粗糙的全收縮期一貫型反流性雜音，常覆蓋第一心音和第二心音，且伴有震顫。缺損大時，由于左至右分流量大，可因左室流量增多和擴大而在心尖區(qū)聽到第三心音或舒張中期隆隆樣雜音，該雜音的出現(xiàn)表示肺血流量超過體血流量的兩倍。如分流方向相反，此雜音即消失。但須注意不少先天性二尖瓣畸形與室間隔缺損并存，可以引起相同的舒張中期雜音。如有肺動脈高壓，可出現(xiàn)第二心音增強并分裂。小的缺損X線檢查、心電圖和超聲心動圖的改變可以不明顯，中等以上缺損則有明顯的相應(yīng)改變，心導(dǎo)管檢查與選擇性心血管造影有重要意義。而選擇性心血管造影電影有極大的診斷價值。

　　(二)肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄

　　肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄的雜音與Roger病的雜音相似，在臨床上鑒別困難。室間隔缺損的雜音在胸骨后近中線或稍偏左最響，而肺動脈瓣狹窄的雜音在肺動脈瓣區(qū)或稍下。漏斗部狹窄的雜音在胸骨左緣第3、4肋間最響，但室間隔缺損的雜音常為全收縮期，并覆蓋第二心音;肺動脈瓣狹窄的雜音為收縮中期，肺動脈瓣區(qū)第二。已音不被雜音所覆蓋。肺動脈瓣嚴重狹窄，則第二心音的肺動脈瓣成分減弱或消失。輕度肺動脈瓣狹窄可以出現(xiàn)噴射附加音，中等度狹窄時，第二心音分裂增寬。室間隔缺損大時，可有二尖瓣區(qū)舒張中期雜音，在肺動脈瓣通過血流量增加時，可產(chǎn)生肺動脈瓣區(qū)噴腫勝雜音。X線平片有助于一者的鑒別。肺動脈瓣狹窄合并右心室增大時、X線檢查肺紋理稀少，肺野異常清朗;室間隔缺損合并右心室增大時肺門陰影增大。

　　(三)梗阻型原發(fā)性心肌病

　　本病常為常染色體顯性遺傳疾病，偶爾為獲得性以心室肌不均勻地肥厚為病理特征，心肌肥厚主要累及左心室、室間隔，亦可累及右心室，偶見同心性心肌肥厚。本病過去也有稱為特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄、原發(fā)性肥厚性阻塞性心肌病、特發(fā)性心肌肥厚等。

　　暈厥和胸痛(可呈心絞痛發(fā)作)是本病最有特征性的癥狀，且多在30多歲之前出現(xiàn)。頸動脈異常搏動是引人注意的體征。，已前區(qū)抬舉性心尖搏動一心濁音界左、右兩側(cè)擴大，部分病例僅向左側(cè)擴大?！⌒毓亲缶壍?、4肋間可聽到2/6-3/6級收縮期噴射性雜音，或伴有震顫，?？陕牭降谒男囊?。心電圖示左心室肥厚勞損與深的異常Q波，提示有診斷意義。心音圖可錄出收縮中、晚期高頻菱形雜有 吸入亞硝酸異戊酯后收縮期雜音振幅增大，心率加快;下蹲體位或注射普蒂洛爾后則振幅減低。超聲心動圖可顯示非對稱性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。

　　(四)房間隔缺損

　　大的房間隔缺損分流量大，其雜音類似室間隔缺損，永存房室共道也在胸骨左緣出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，且伴有震顫，臨床上難與大的室間隔缺損區(qū)別。

腹部血管雜音應(yīng)該如何預(yù)防？

　　心臟有雜音并不一定代表有心臟病，絕大多數(shù)心臟有雜音者是健康的，只有極少數(shù)人心臟有問題。心臟雜音的產(chǎn)生可能和心臟的正常變異有關(guān)，有的人成年之后心臟雜音會自動消失，但很多人的心臟雜音伴隨終身，沒有任何危害，這叫無害雜音，又叫生理性雜音或功能性雜音。

　　與生理性雜音不同的是病理性雜音。病理性雜音是心臟病的一種征象，如一些先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、心臟腫瘤等，一般都有明顯的心臟雜音。區(qū)分二者可依據(jù)聽診來確定。

　　適量的運動不會引起心臟雜音，更不會引起心臟損害，相反，運動鍛煉是使心臟更強壯的最好措施。對心臟最有益的就是有氧代謝運動，即以增強人體輸送和利用氧氣能力為目的的耐久性、規(guī)律性、低強度的運動，如步行、慢跑、游泳、爬山等。長期的有氧運動可以使心臟的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有節(jié)律的收縮和放松的運動，還可以促進經(jīng)脈回流，對心臟起到輔助泵的作用，間接保護心臟。資料表明，較之愛運動者，平時不愛運動者的心臟要早衰10~15年，冠心病的發(fā)病率要高出1~3.5倍。

　　運動一定要科學(xué)，過于劇烈和過高強度的運動是有害的，有心臟疾患或其他嚴重疾病的人，應(yīng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下進行運動。同時，中老年人在劇烈運動后會容易心腦缺血，發(fā)生意外，所以應(yīng)盡量避免劇烈運動。

　　合適的運動量一般以運動時的每分鐘心跳次數(shù)為標準，常用的公式是220減年齡再乘以0.6;也可用簡單的方法，以運動時心跳次數(shù)比平時快50%即可。在這種強度下持續(xù)20分鐘以上，每周堅持5次，就可以起到鍛煉心臟的目的了。