消化性潰瘍(Peptic ulcer)在幼兒時(shí)期不常見(jiàn)，青年期發(fā)病者較多，近年來(lái)由于內(nèi)窺鏡在臨床廣泛應(yīng)用，發(fā)病率有增加趨勢(shì)。小兒各年齡組均可發(fā)病，以新生兒和年長(zhǎng)兒多見(jiàn)。胃潰瘍常發(fā)生于小嬰兒，多為應(yīng)激性潰瘍，十二指腸潰瘍多發(fā)生于年長(zhǎng)兒。小兒時(shí)期平均發(fā)病率十二指腸潰瘍較胃潰瘍約多3～5倍。男孩較女孩為多，據(jù)一般統(tǒng)計(jì)約為2：1。據(jù)報(bào)道成人病例的21%～50%開(kāi)始于兒童期。1.6%開(kāi)始于4歲以前。

小兒消化性潰瘍是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

消化性潰瘍的病因繁多，有遺傳、精神、環(huán)境、飲食、吸煙、內(nèi)分泌等因素，迄今尚無(wú)定論，發(fā)病機(jī)制多傾向于攻擊因素-防御因素失衡學(xué)說(shuō)。正常情況下胃黏膜分泌黏液，良好的血液運(yùn)輸、旺盛的細(xì)胞更新能力及胃液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制等防御因素處于優(yōu)勢(shì)，或與鹽酸、胃蛋白酶、Hp等攻擊因素保持平衡;一旦攻擊因素增強(qiáng)和(或)防御因素削弱則可形成潰瘍。目前認(rèn)為，在上述因素中,兩大環(huán)境因素對(duì)大多數(shù)潰瘍患者的發(fā)病有重要意義，即幽門(mén)螺桿菌感染與阿司匹林(ASA)或其他非甾體類(lèi)抗炎藥(NSAIDs)的使用?？梢哉f(shuō)家族性潰瘍病的發(fā)生原因除與遺傳有關(guān)外，亦與幽門(mén)螺桿菌在家族成員中的交叉感染有關(guān)。

1.致消化性潰瘍的有害因素 消化性潰瘍形成的基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。

(1)胃酸：1910年Schwartz提出“無(wú)酸無(wú)潰瘍”的名言，現(xiàn)在仍然正確。胃酸是由胃黏膜的壁細(xì)胞分泌，壁細(xì)胞上有3種受體即乙酰膽堿受體、胃泌素受體及組胺受體。這三種受體在接受相應(yīng)物質(zhì)乙酰膽堿、胃泌素及組胺的刺激后產(chǎn)生泌酸效應(yīng)。迷走神經(jīng)活動(dòng)亦與胃酸分泌有關(guān)。

①壁細(xì)胞泌酸過(guò)程可分3步：

A.組胺，膽堿能遞質(zhì)或胃泌素與細(xì)胞底一邊膜上的相應(yīng)受體結(jié)合。

B.經(jīng)第二信息(AMP，Ca2 )介導(dǎo)，使刺激信號(hào)由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞頂端膜傳遞。

C.在刺激下，使H -K -ATP酶移至分泌性微管，將H 從胞漿泵向胃腔，生成胃酸。一般情況下組胺、乙酰膽堿和胃泌素除單獨(dú)地促進(jìn)胃酸分泌外，還有協(xié)同作用。

②正常人平均每天胃液分泌量1000～1500ml，鹽酸40mmol/L;十二指腸潰瘍(duodenal ulcer，DU)病人每天胃液分泌量1500～2000ml，鹽酸40～80mmol/L;而胃潰瘍(gaseric ulcer，GU)病人每天胃液分泌量及鹽酸多在正常范圍。胃酸分泌隨著年齡改變而變化，小兒出生時(shí)胃液呈堿性，24～48h游離酸分泌達(dá)高峰，此認(rèn)為與來(lái)自母體的胃泌素通過(guò)胎盤(pán)有直接關(guān)系，2天后母體胃泌素減少，胃酸降低。10天以后上升，1～4歲持續(xù)低水平，4歲以后漸升高。所以新生兒在出生2天后就可發(fā)生急性胃潰瘍、胃穿孔。由于胃酸分泌隨年齡增加，年長(zhǎng)兒消化性潰瘍較嬰兒多。

③胃酸增高的原因：

A.壁細(xì)胞數(shù)量增加：正常男性為1.09×109，女性為0.82×109。而DU為1.8×109(增加1倍多)，GU為0.8×109 (接近正常)。

B.促胃泌素：人促胃泌素G17(胃竇部最高)或G34(十二指腸最高)，DU病人促胃泌素?zé)o增加。有人提出DU病人胃酸分泌增高可能與壁細(xì)胞對(duì)胃泌素刺激敏感有關(guān)。Isenberg和Grossman，曾給DU及非潰瘍(NUD)病人注射8個(gè)不同劑量的促胃泌素，結(jié)果達(dá)到最大胃酸分泌量(MAO)時(shí),促胃液素半數(shù)有效量NDU的均值為148.2±30.3，DU為60.5±9.6，說(shuō)明DU病人酸分泌過(guò)高是壁細(xì)胞對(duì)促胃液素敏感所致。

C.驅(qū)動(dòng)胃酸分泌增加的其他因素：神經(jīng)、內(nèi)分泌、旁分泌等因素可影響胃酸分泌增加，消化性潰瘍患者基礎(chǔ)胃酸分泌量分泌的緊張度增加，敏感性也增加。

(2)胃蛋白酶：胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，按照免疫化學(xué)分型，分為蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)。PGⅠ存在5種亞型，分布于胃體主細(xì)胞，PGⅡ存在于胃體及胃竇。應(yīng)用放免法可在30%～50%DU患者血中測(cè)出PGⅠ升高，

當(dāng)達(dá)到130μg/L，其致DU的危險(xiǎn)較正常人增高3倍。PGⅡ升高時(shí)致GU危險(xiǎn)性增高3倍。

胃蛋白酶的消化作用是與胃酸緊密聯(lián)系在一起的，當(dāng)胃酸pH 1.8～2.5時(shí)胃蛋白酶活性達(dá)到最佳狀態(tài)，當(dāng)pH>4時(shí)胃蛋白酶失去活性，不起消化作用。故消化作用必須有足夠的酸，使pH達(dá)到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸與胃蛋白酶共同作用產(chǎn)生潰瘍，但胃酸是主要因素。小兒出生時(shí)胃液中胃蛋白酶含量極微，以后緩慢增加，至青春期達(dá)到成人水平。

(3)膽汁酸鹽：膽汁與胃潰瘍的關(guān)系早有報(bào)道。在胃竇或十二指腸發(fā)生動(dòng)力紊亂時(shí)，膽汁反胃，引起胃黏膜損傷，特別是膽汁和胰液在十二指腸互相混合生成溶血卵磷脂，后者破壞胃黏膜屏障，使氫離子反向彌散而損害胃黏膜。現(xiàn)認(rèn)為膽汁對(duì)胃黏膜的損傷，主要是由膽汁酸(膽鹽)所致。膽鹽有增加胃內(nèi)氫離子的反向彌散和降低黏膜電位差的作用，與胃內(nèi)的酸性環(huán)境和膽汁的濃度有密切關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明氫離子反向彌散在膽汁高濃度和pH=2的條件下，反應(yīng)最顯著，低濃度和pH=8的條件下反應(yīng)輕微。

膽汁酸刺激肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺可使胃黏膜血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管壁的通透性增加，導(dǎo)致黏膜水腫、出血、發(fā)炎、糜爛，在這樣的情況下黏膜很容易發(fā)展成潰瘍。

(4)幽門(mén)螺桿菌感染：Hp與慢性胃炎密切相關(guān)，抑制Hp使原發(fā)性消化性潰瘍愈合率增加，消除Hp以后潰瘍復(fù)發(fā)率顯著下降，細(xì)菌的消除以及胃十二指腸炎的消退在很多研究中與潰瘍不復(fù)發(fā)有關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)道，在未服用ASA及其他NSAIDs的胃十二指腸潰瘍患者中，90%以上均有Hp感染引起的慢性活動(dòng)性胃炎，僅約5%～10%的十二指腸潰瘍患者及30%的胃潰瘍患者，無(wú)明確的Hp感染的證據(jù)。且根除Hp后消化性潰瘍1年復(fù)發(fā)率<10%，而Hp( )的消化性潰瘍愈合后，1年復(fù)發(fā)率50%左右，2年復(fù)發(fā)率幾乎達(dá)100%，所以，無(wú)酸無(wú)潰瘍，有被“無(wú)Hp感染無(wú)潰瘍”取代或者兩者并存的趨勢(shì)。

Hp感染在胃黏膜的改變很大程度上可能與Hp的產(chǎn)物(細(xì)胞毒素、尿素酶)以及炎癥過(guò)程有關(guān)。Hp感染和黏膜的炎癥可破壞胃及十二指腸黏膜屏障的完整性，DU不伴Hp少見(jiàn)，但不清楚的是為什么只有一小部分感染了Hp的患者，發(fā)展為消化性潰瘍，其發(fā)病機(jī)制如何?現(xiàn)認(rèn)為可能與以下有關(guān)：

①Hp菌株：不同的Hp菌株有不同的致病性，產(chǎn)生不同的臨床結(jié)果，具有細(xì)胞空泡毒素(CagA、VagA)的Hp菌株感染，使患潰瘍的機(jī)會(huì)增加。目前已發(fā)現(xiàn)兒童潰瘍患者感染此菌比例很高。

②宿主的遺傳易感性：O型血的人較其他血型者DU發(fā)生率高30%～40%，血型物質(zhì)不分泌型者發(fā)生DU的可能性高40%～50%，也有研究認(rèn)為Hp感染和不同的血型抗原是DU發(fā)生中兩個(gè)獨(dú)立的因素。

③炎癥反應(yīng)：中性粒細(xì)胞引起氧化反應(yīng)。Hp表面蛋白質(zhì)激活單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，分泌IL-1、TNF，合成血小板激活因子而產(chǎn)生嚴(yán)重的病理反應(yīng)。

④酸分泌反應(yīng)：有報(bào)道Hp感染者，食物蛋白胨等可引起胃竇G細(xì)胞促胃泌素的釋放增加，細(xì)菌消除后恢復(fù)正常。更多認(rèn)為：Hp感染導(dǎo)致胃竇部炎癥，使胃竇部胃泌素釋放增加，生長(zhǎng)抑素分泌下降而致胃酸分泌增加。

⑤十二指腸的胃上皮化生：Hp引起十二指腸胃黏膜化生，使十二指腸碳酸氫鹽分泌降低，胃酸分泌增加。

另有人認(rèn)為Hp產(chǎn)生的細(xì)胞空泡毒素在胃液中釋放與激活，通過(guò)幽門(mén)到腸管，活化的空泡毒素在未被腸內(nèi)一些蛋白酶消化前，即引起十二指腸上皮細(xì)胞空泡形成，于是在十二指腸缺乏Hp存在的條件下，導(dǎo)致十二指腸潰瘍。

(5)藥物因素：引起消化性潰瘍的藥物中較重要的有3類(lèi)：①阿司匹林(ASA);②非甾體抗炎藥物(NSAIDs)，如吲哚美辛、保泰松;③腎上腺皮質(zhì)激素。ASA及大多數(shù)其他NSAIDs與消化性潰瘍的相互作用表現(xiàn)在幾個(gè)方面：小劑量時(shí)可致血小板功能障礙;稍大劑量可引起急性淺表性胃黏膜糜爛致出血。約2/3長(zhǎng)期使用NSAIDs的患者存在胃十二指腸黏膜病變，其中大多數(shù)為淺表?yè)p害，約1/4長(zhǎng)期應(yīng)用藥物的患者有潰瘍病，但ASA/NSAIDs致胃潰瘍機(jī)制尚不清楚，現(xiàn)認(rèn)為是這些藥物直接損傷胃黏膜，除使氫離子逆向彌散增加之外，還可抑制前列腺素合成，使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏膜血液供應(yīng)障礙，胃黏膜屏障功能下降。

(6)遺傳因素：

①GU和DU同胞患病比一般人群高1.8倍和2.6倍，GU易患GU、DU易患DU。兒童中DU患兒家族史明顯。O型血發(fā)生PUD高于其他血型35%左右，主要為DU;且潰瘍伴出血、穿孔，合并癥者以O(shè)型多見(jiàn)。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，DU患兒男性多于女性，48.08%系DU家族史，家族發(fā)病率1級(jí)家屬>2級(jí)家屬>3級(jí)家屬，1級(jí)家屬的發(fā)病率高于普通人群的11倍，O型血多見(jiàn)，占患兒的44.23%，且癥狀嚴(yán)重。

②HLA是一種復(fù)雜的遺傳多態(tài)性系統(tǒng)，基因位點(diǎn)在第6對(duì)染色體的短臂上，至今發(fā)現(xiàn)多種疾病與某些HLA抗原有相關(guān)性。HLA血清分型發(fā)現(xiàn)HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35與DU有相關(guān)性。HLA-DQAl*03基因與DU有關(guān)。上海市瑞金醫(yī)院對(duì)十二指腸潰瘍患兒HLA-DQAl基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，DU患兒*03等位基因頻率明顯低于健康正常兒童，提示*03基因?qū)U有重要的抵抗作用。

③胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶前體，分泌PGⅠ、PGⅡ，家系調(diào)查發(fā)現(xiàn)DU患者一半血清中PGⅠ含量增高，在高PGⅠ后代，50%也顯示高PGⅠ，表明PGⅠ血癥患者為單染色體顯性遺傳，支持DU遺傳基因存在。

(7)精神因素：15年前，對(duì)胃造瘺患者觀(guān)察發(fā)現(xiàn)，人胃黏膜隨人的情緒變化而出現(xiàn)不同的反應(yīng)，興奮時(shí)，胃黏膜充血，胃液分泌增多，胃運(yùn)動(dòng)加強(qiáng);而抑郁和絕望時(shí)，胃黏膜蒼白，胃運(yùn)動(dòng)減慢。近代研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)機(jī)體處于精神緊張或應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，可產(chǎn)生一系列的生理、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)生化、胃腸道的功能，包括胃液分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)都會(huì)在情緒、催眠和生物反饋抑制的影響下發(fā)生變化。

應(yīng)激時(shí)，胃酸分泌增加，胰腺分泌下降，胃的排空率明顯下降，潰瘍患者在應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的恐懼程度高于健康人群。

Mark等分析發(fā)現(xiàn)：潰瘍患者多疑、固執(zhí)，有較強(qiáng)的依賴(lài)感，處理事物能力差，不成熟，易沖動(dòng)，易感到孤獨(dú)，自我控制能力差，易處于受壓和焦慮的狀態(tài)。對(duì)生活事件往往做出消極的反應(yīng)。學(xué)齡兒童消化性潰瘍發(fā)病率增加，與學(xué)習(xí)負(fù)擔(dān)過(guò)重，精神壓力和心理因素逐漸復(fù)雜有關(guān)。

(8)食物因素：中國(guó)南方食米區(qū)，消化性潰瘍發(fā)病率較食面食為主的北方地區(qū)為高。亂吃冷飲，嗜好辛辣食品或暴飲暴食，早餐不吃，晚上貪吃，過(guò)食油炸食物、含汽飲料等不良習(xí)慣，都對(duì)胃黏膜造成直接損傷。

2.消化性潰瘍的防御因素

(1)胃黏膜屏障作用：胃黏膜屏障是由黏膜表層上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜及細(xì)胞間隙的緊密連接所組成，黏膜抵抗氫離子反滲的作用過(guò)程有3個(gè)部分：

①維持胃液中氫離子濃度與胃壁組織液中氫離子濃度的梯度差。

②抵擋氫離子逆向彌散及其他有害物質(zhì)如膽汁、藥物、胃蛋白酶對(duì)黏膜的損害。

③上皮和黏膜/黏膜下血循環(huán)營(yíng)養(yǎng)黏膜，并促進(jìn)愈合。

(2)黏膜屏障作用：胃黏膜表面覆蓋著一層黏液，是由黏膜上皮細(xì)胞及胃隱窩處頸黏膜細(xì)胞分泌，內(nèi)含大分子物質(zhì)如糖蛋白、黏膜多糖、蛋白質(zhì)、磷脂等，其厚度約為上皮細(xì)胞的10～20倍。使其下面的黏膜與胃腔內(nèi)容物隔離，阻擋氫離子及胃蛋白酶的損害。

(3)碳酸氫鹽分泌：胃和十二指腸黏膜近端還能分泌小量碳酸氫鹽進(jìn)入黏膜層，中和黏膜層表面的酸，使上皮細(xì)胞表面能經(jīng)常維持pH 6～8的范圍，抵擋氫離子的逆向彌散作用。

(4)胃黏膜血液供應(yīng)與上皮細(xì)胞再生能力：胃、十二指腸黏膜層有豐富的血液供應(yīng)，向黏膜細(xì)胞輸送足夠的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及不斷清除代謝產(chǎn)物，使上皮細(xì)胞及時(shí)更新。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)黏膜損傷后，能在30min內(nèi)迅速修復(fù)。因此脫落與更新之間維持在平衡狀態(tài)，從而保持了黏膜的完整性。當(dāng)胃黏膜供血不足，黏膜缺血壞死，細(xì)胞再生更新延緩時(shí)，則有可能形成潰瘍。

(5)前列腺素作用：胃黏膜上皮細(xì)胞有不斷合成及釋放內(nèi)源性前列腺素(PG)的作用，主要是PGE2;后者具有防止各種有害物質(zhì)對(duì)消化道上皮細(xì)胞損傷和酸壞死的作用，這種作用稱(chēng)為細(xì)胞保護(hù)。具體表現(xiàn)為：①保護(hù)胃黏膜免遭有毒物質(zhì)的損害。②減少NSAIDs所致消化道出血，凡在酸性pH下不解離并溶于脂肪的物質(zhì)，在胃內(nèi)很容易進(jìn)入黏膜細(xì)胞，一旦進(jìn)入細(xì)胞后，由于pH的改變而發(fā)生解離，其通透性降低，潴留在黏膜細(xì)胞內(nèi)起毒性作用，如NSAIDs。PG細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)理：①促使胃黏膜上皮細(xì)胞分泌黏液及HCO3-。②抑制基礎(chǔ)胃酸及進(jìn)餐后胃酸分泌。③加強(qiáng)黏膜的血液循環(huán)和蛋白質(zhì)合成。④促進(jìn)表面活性磷脂的釋放，從而加強(qiáng)了胃黏膜表面的流水性。⑤清除氧自由基。非甾體類(lèi)消炎藥抑制前列腺素合成，故可誘發(fā)潰瘍。除前列腺素外，一些腦腸肽如生長(zhǎng)抑素，胰多肽、腦啡肽等也有細(xì)胞保護(hù)作用。

(6)表皮生長(zhǎng)因子：表皮生長(zhǎng)因子(EGF)是從唾液腺、十二指腸黏液中的Brunner腺、胰腺等組織分泌的多肽。已有不少報(bào)道，EGF在胃腸道內(nèi)與胃黏膜的特異受體結(jié)合而發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用。如給予外源性的EGF后，能明顯減輕乙醇、阿司匹林等有害物質(zhì)對(duì)胃黏膜的損傷，初步的臨床觀(guān)察給消化性潰瘍病人口服EGF后，可促進(jìn)潰瘍愈合。

EGF保護(hù)胃黏膜促進(jìn)潰瘍愈合的作用，可能與EGF參與胃黏膜上皮細(xì)胞再生的調(diào)節(jié)，刺激消化道黏膜DNA合成，促進(jìn)上皮再生與痊愈有關(guān)，也有報(bào)道EGF可使胃黏膜血流量增多。

(二)發(fā)病機(jī)制

十二指腸潰瘍多位于球部，以大彎和前壁多見(jiàn)，潰瘍表面一般不超過(guò)1cm，胃潰瘍可見(jiàn)于胃竇、體和底部，以角切跡和胃竇多見(jiàn)。損傷的深度可達(dá)黏膜肌層，而糜爛只限于黏膜表層。潰瘍基底可分4層，表面覆蓋一層由白細(xì)胞、紅細(xì)胞和纖維素滲出物形成的膜，第2層為纖維素樣壞死組織，第3層為血管的炎性肉芽組織，第4層為纖維組織。潰瘍愈合過(guò)程是先由基底部產(chǎn)生肉芽組織，其后是潰瘍周邊的上皮組織向新生的肉芽組織表面長(zhǎng)入并分化，最終覆蓋潰瘍面?；兹庋拷M織增生，繼而形成纖維瘢痕組織。面積較大或多次復(fù)發(fā)的潰瘍，由于纖維組織收縮，可使十二指腸球部變形。

小兒消化性潰瘍有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.原發(fā)性消化性潰瘍 小兒消化性潰瘍臨床表現(xiàn)各種各樣，不同的年齡癥狀差異較大。

(1)新生兒期：以突發(fā)性上消化道出血或穿孔為主要特征，常急性起病，以嘔血、便血、腹脹及腹膜炎表現(xiàn)為主，易被誤診，此期多為急性應(yīng)激性潰瘍，死亡率較高。出生后24～48h發(fā)病最多。

(2)嬰幼兒期：此期患兒以急性起病多見(jiàn)，煩躁不安，食欲差，突然嘔血、黑便，前期可能有食欲減退、反復(fù)嘔吐和腹痛，生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等。

(3)學(xué)齡前期：原發(fā)性潰瘍逐漸增多，此期腹痛癥狀明顯，多位于臍周。呈間歇性發(fā)作，與飲食關(guān)系不明確，惡心、嘔吐、反酸、貧血與上消化道出血也較常見(jiàn)。

(4)學(xué)齡期：以十二指腸潰瘍多見(jiàn)，隨著年齡遞增，臨床表現(xiàn)與成人接近，癥狀以上腹痛、臍周腹痛為主，有時(shí)有夜間痛，或泛酸、噯氣或慢性貧血，少數(shù)人表現(xiàn)無(wú)痛性黑便、昏厥，甚至休克。

2.繼發(fā)性消化性潰瘍 繼發(fā)性消化性潰瘍多與應(yīng)激因素或服用非甾體類(lèi)抗炎藥有關(guān)，小兒常見(jiàn)的應(yīng)激因素有嚴(yán)重全身性感染、休克、敗血癥、手術(shù)，外傷等。嚴(yán)重?zé)齻鸬臐兎Q(chēng)curling潰瘍，顱腦外科引起的稱(chēng)cushing潰瘍。應(yīng)激因素引起潰瘍的機(jī)制尚不明，推測(cè)可能與胃黏膜下小血管收縮造成表層黏膜缺血有關(guān)，部分是由于胃黏膜屏障破壞引起H 反滲。其次是胃酸分泌異常，也還可能與前列腺素有關(guān)。一般說(shuō)來(lái)，繼發(fā)性潰瘍病情較重，有學(xué)者報(bào)道54例小兒繼發(fā)性潰瘍，其中伴有出血者占55.5%(30/54)，穿孔者占14.8%(8/54)，休克占11.1%(6/54)，疼痛或嘔吐占9%(5/54)，屬于臨終前潰瘍占62.9%(34/54)。繼發(fā)性潰瘍的臨床特點(diǎn)是，缺乏明顯的臨床癥狀，至出現(xiàn)出血、穿孔或休克時(shí)才被發(fā)現(xiàn)，所以死亡率高達(dá)10%～77%。

因小兒消化性潰瘍癥狀不典型，所以，對(duì)臨床凡有原因不明的反復(fù)發(fā)作性腹痛，長(zhǎng)期嘔吐、黑便、嘔血、慢性貧血或在嚴(yán)重的全身性疾病基礎(chǔ)上出現(xiàn)胃腸道癥狀時(shí)，都應(yīng)考慮有消化性潰瘍可能，需作進(jìn)一步檢查。

小兒消化性潰瘍主要分為原發(fā)性與繼發(fā)性潰瘍兩大類(lèi)。

小兒消化性潰瘍應(yīng)該做哪些檢查？

1.幽門(mén)螺桿菌的檢測(cè) 主要分為兩方面：

(1)侵入性方法：通過(guò)胃鏡取胃黏膜活體組織做Hp培養(yǎng)，快速尿素酶測(cè)定，細(xì)菌染色檢查。

(2)非侵入性方法：測(cè)定血清中Hp-IgG作為Hp的篩查指標(biāo)及尿素呼氣試驗(yàn)，呼氣試驗(yàn)陽(yáng)性提示有活動(dòng)性Hp感染，但13C-呼氣試驗(yàn)需一定設(shè)備，價(jià)格昂貴，臨床應(yīng)用受到限制，而14C-呼氣試驗(yàn)，費(fèi)用較低，但因是放射性核素，故不宜在兒童中使用。

2.胃酸分泌試驗(yàn) 在小兒很難進(jìn)行胃酸分泌試驗(yàn)，且該試驗(yàn)對(duì)大多數(shù)消化性潰瘍的診斷意義不大，故罕有臨床應(yīng)用。但對(duì)于頑固性潰瘍可以測(cè)定其胃酸分泌功能，如持續(xù)升高，應(yīng)注意是否有胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)。

3.大便潛血試驗(yàn) 是一項(xiàng)既簡(jiǎn)便又很有意義的檢查，對(duì)判斷小量出血或出血的活動(dòng)狀況有實(shí)用價(jià)值。

4.內(nèi)鏡檢查 內(nèi)鏡檢查是診斷消化性潰瘍最重要的手段，潰瘍?cè)趦?nèi)鏡下所見(jiàn)為圓形或橢圓形病灶，少數(shù)為線(xiàn)形，邊界清楚，中央披有灰白色苔狀物，周邊黏膜輕微隆起或在同一平面，根據(jù)病程的不同，潰瘍分為3個(gè)周期：活動(dòng)期、愈合期、瘢痕期。

5.X線(xiàn)鋇餐檢查 因?yàn)閄線(xiàn)能透過(guò)胃壁，但不能透過(guò)鋇劑，所以患兒吃下鋇劑后，在熒光屏上就能看到胃和十二指腸的輪廓。如果在胃或十二指腸壁上發(fā)現(xiàn)龕影，就能確定潰瘍病的診斷，這叫直接征象。所謂龕影，就是鋇劑在潰瘍處的充盈影，即在透視下，在胃與十二指腸壁上出現(xiàn)的突出陰影。由于小兒潰瘍?cè)罴葴\又小，十二指腸潰瘍?cè)疃嘣谇虿亢蟊谏?，這位置不易觀(guān)察，所以，典型的潰瘍龕影不容易發(fā)現(xiàn)。多數(shù)潰瘍患兒只能通過(guò)間接征象來(lái)推斷，如十二指腸球部痙攣易激惹，即當(dāng)鋇劑通過(guò)球部時(shí)速度過(guò)快;幽門(mén)痙攣呈局限性壓痛。鋇餐透視，十二指腸潰瘍檢出率約75%，胃潰瘍檢查率不足40%，所以鋇餐透視檢查陰性不能說(shuō)患兒沒(méi)有潰瘍病的可能。由于鋇劑不吸收，對(duì)身體無(wú)損害，操作方法又簡(jiǎn)便，患兒容易接受，所以到目前為止，鋇餐透視仍是兒科確診潰瘍病的首選檢查方法。

6.纖維胃鏡檢查 此檢查可同時(shí)做HP感染的檢測(cè)和胃液分析。由于超小口徑胃鏡已用于臨床，小兒咽反射較弱，胃鏡較易通過(guò)咽部，成功率較高，不會(huì)發(fā)生意外，所以年長(zhǎng)兒容易接受這種檢查方法。通過(guò)胃鏡，能直接觀(guān)察潰瘍?cè)畹奈恢谩?shù)目、形態(tài)和病灶邊緣的改變，所以潰瘍病的檢出率可高達(dá)90%～95%，而且可以做病灶活檢和螺旋桿菌檢查，不會(huì)發(fā)生誤疹。

7.胃電圖檢查 和作心電圖、腦電圖一樣，利用電極將胃電活動(dòng)通過(guò)胃電圖儀記錄下來(lái)，所以患兒無(wú)痛苦，各年齡組患兒均能接受。胃電圖與胃鏡檢查進(jìn)行對(duì)照，符合率為53%～60%，此項(xiàng)檢查只能做潰瘍病篩檢，不能確定診斷。

小兒消化性潰瘍?nèi)菀着c哪些疾病混淆？

1.腹痛(abdominal pain)

腹痛是兒科臨床上常見(jiàn)的癥狀，主要由消化系統(tǒng)器質(zhì)性或功能性異常，以及其他臟器病變引起。除消化性潰瘍以外，以下疾病也往往引起腹痛;如反流性食管炎，可出現(xiàn)胸骨后痛。急、慢性胃炎和十二指腸炎的癥狀與潰瘍病很相似，小腸和大腸的急慢性炎癥及功能性動(dòng)力紊亂。肝、膽，胰腺和泌尿生殖系統(tǒng)的急、慢性炎癥，以及呼吸系統(tǒng)感染出現(xiàn)腹腔淋巴結(jié)炎時(shí)，也都出現(xiàn)腹痛癥狀。臨床上只要進(jìn)行認(rèn)真檢查，全面考慮，再結(jié)合各自不同器官的疼痛特點(diǎn)及伴隨癥狀是可以做出判斷的。

2.嘔血(hematemesis)

嘔血是消化道疾病中比較嚴(yán)重的癥狀，所以判斷出血的部位和出血量是很重要的。嘔血的部位除來(lái)自消化性潰瘍外，還見(jiàn)于食管的潰瘍、食管靜脈曲張、急慢性胃炎、十二指腸炎、膽道出血、急性胰腺炎并發(fā)胃黏膜損傷時(shí)，以及全身性疾病，例如血液病、過(guò)敏性紫癜、新生兒出血癥等。此外，還應(yīng)注意來(lái)自非消化道的假性嘔血，例如，鼻、咽部出血及咯血，咽下后又吐出來(lái)，很類(lèi)似消化道出血，但認(rèn)真檢查可以鑒別。出血量的多少大致可以估計(jì)，例如，嘔出的血液為咖啡色，表明出血量較少。如嘔出暗紅色血液，示出血量較大。出血量達(dá)全身血容量的20%時(shí)，可出現(xiàn)失血性休克。嬰兒消化道出血超過(guò)3～10ml，成人超過(guò)50～100ml時(shí)，大便可呈紅色或黑色柏油樣便。檢查胃液的血性物質(zhì)和大便隱血，可以判斷出血是否停止。

3.便血(hematochezia)

便血是消化系統(tǒng)疾病常見(jiàn)的癥狀，便血量的多少差別很大，小量出血肉眼難以辨認(rèn)，只能查大便隱血來(lái)確定，而大量出血可以引起嚴(yán)重的后果。出血部位往往與血便顏色有關(guān)，回盲瓣以上部位的出血多為黑色柏油樣便;結(jié)腸出血多為暗紅色;直腸或肛門(mén)部出血多為鮮紅色。引起出血的疾病有多種，依靠詳細(xì)的病史，實(shí)驗(yàn)室檢查，結(jié)合影像學(xué)，特別是內(nèi)鏡檢查，進(jìn)行綜合分析，一般都能做出正確的診斷。

小兒消化性潰瘍可以并發(fā)哪些疾?。?

1、出血：當(dāng)潰瘍破壞了胃壁或十二指腸壁的血管時(shí)可引起出血。出血量少時(shí)，表現(xiàn)為大便潛血陽(yáng)性，當(dāng)潰瘍破壞大血管時(shí)，會(huì)造成大出血，表現(xiàn)為嘔血或黑便。由于胃酸的作用，嘔出的血量多，立即嘔出可呈鮮紅色，繼而排出柏油樣便，嚴(yán)重可導(dǎo)致出血性休克。

2、貧血：潰瘍病患兒長(zhǎng)期飲食不好，吸收又不好，再加上潰瘍的炎癥消耗，急性或慢性失血引起貧血，多屬營(yíng)養(yǎng)性小細(xì)胞性貧血，又稱(chēng)缺鐵性貧血。這些小兒體質(zhì)虛弱，易并發(fā)各種感染。

3、穿孔：潰瘍嚴(yán)重可穿透胃壁或十二指腸而發(fā)生潰瘍穿孔。胃或十二指腸內(nèi)的物質(zhì)如胃酸、食物、細(xì)菌、空氣等流入腹腔引起彌漫性腹膜炎。這種小兒表現(xiàn)極度煩躁不安，面色蒼白、劇烈腹痛，甚至發(fā)生休克。

4、幽門(mén)梗阻：多見(jiàn)于年長(zhǎng)的患兒，當(dāng)胃的潰瘍發(fā)生再靠近胃的幽門(mén)時(shí)，炎癥反應(yīng)的刺激，括約肌發(fā)生痙攣，或潰瘍周?chē)仔运[，妨礙食物通過(guò)幽門(mén)，可發(fā)生暫時(shí)性幽門(mén)梗阻;如潰瘍反復(fù)發(fā)作和愈合，久而久之形成疤痕，與周?chē)M織粘連而引起持續(xù)性幽門(mén)梗阻。

小兒消化性潰瘍應(yīng)該如何預(yù)防？

預(yù)防的具體措施有：

1、定時(shí)定量進(jìn)餐：三餐均應(yīng)為營(yíng)養(yǎng)平衡的膳食。吃飯時(shí)要細(xì)嚼慢咽，咀嚼時(shí)唾液大量分泌也有中和胃酸的所用。不偏食，不讓孩子邊吃邊玩，或邊吃飯邊看書(shū)和電視等。

2、防止饑飽無(wú)度，碰上喜歡的食品就吃得過(guò)飽，不和口味的飯菜就不吃或吃得很少，使胃腸道的負(fù)擔(dān)時(shí)輕時(shí)重。

3、不要片面強(qiáng)調(diào)高營(yíng)養(yǎng)，要做到科學(xué)的飲食搭配，多食高蛋白低脂肪和易消化的食物。

4、不要長(zhǎng)期吃刺激性大的食物，不過(guò)量吃冷飲，如冰淇淋等。

5、注意勞逸結(jié)合，合理安排小孩的學(xué)習(xí)和生活，不要讓孩子過(guò)度疲勞，精神緊張。

6、對(duì)有出血癥狀消化性潰瘍患兒，根據(jù)具體情況，不斷變換飲食，由禁食、流質(zhì)、半流質(zhì)逐漸過(guò)度到普食。具體有：

1)冷流質(zhì)飲食促使局部血管收縮，有利于止血，在臨床上，如吐血不止或休克的患兒可禁食外，其他均可采用多次少量冷流質(zhì)飲食。如冷牛奶、涼藕粉、涼稀糊等。

2)少量開(kāi)始給起，避免胃的饑餓性收縮。

3)止血2天后，改用半流質(zhì)飲食。

7、對(duì)慢性潰瘍的飲食以糙米為好，避免食用胃酸分泌過(guò)多的食品，如咖啡、紅薯等。避免食用精細(xì)的食品如精白谷物，特制精白面粉等。動(dòng)物性食品以白肉、魚(yú)為主。蛋白質(zhì)應(yīng)多從大豆以及豆制品中攝取。鼓勵(lì)患兒使用黃綠色蔬菜。

8、潰瘍病的活動(dòng)期患兒可按流質(zhì)或少渣的半流質(zhì)安排飲食，待病情好轉(zhuǎn)后改為普食。一般不要求少食者多餐，因?yàn)檫M(jìn)食可中和胃酸，另方面刺激胃，使胃酸分泌增多。細(xì)嚼慢咽，唾液大量分泌可中和胃酸的作用，又可避免粗糙食物對(duì)潰瘍面的刺激。

總之，對(duì)消化性潰瘍患兒要強(qiáng)調(diào)飲食“個(gè)體化”，按各小孩的習(xí)慣和耐受程度給予其喜歡的食品，且讓他們?cè)谳p松愉快的氣氛中進(jìn)餐也很重要。

小兒消化性潰瘍治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

消化性潰瘍的治療目前已取得很大進(jìn)展，過(guò)去常選用中和胃酸或抑制胃酸分泌的藥物，僅可有效控制癥狀和潰瘍暫時(shí)愈合，新的觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為消化性潰瘍是一種環(huán)境因素所致的疾病，如果明確并去除潛在的致病因素，即可得到永久性的治愈。然而在實(shí)踐中卻難以做到。Hp感染與NSAIDs/ASA誘發(fā)的胃炎是消化性潰瘍的兩大潛在因素，所以對(duì)Hp陽(yáng)性的潰瘍患者亦予以Hp根除療法，如果可能，停用ASA/NSAIDs。

1.護(hù)理 使病兒保持生活規(guī)律，精神愉快。一般不需臥床休息。

2.飲食療法 過(guò)去主張少量多餐，近年發(fā)現(xiàn)所有食物，包括牛奶，進(jìn)食后均可刺激胃酸分泌。多次進(jìn)食，有時(shí)反而有害。主張一般飲食，癥狀發(fā)作嚴(yán)重時(shí)，白天可每2小時(shí)進(jìn)食1次，癥狀減輕改為一日三餐，限制咖啡、濃茶和汽水等飲料，忌用阿司匹林一類(lèi)藥物。

3.Hp陰性 消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療在下述藥物中，以H2受體阻滯藥應(yīng)用最多，其機(jī)制為抑制組胺對(duì)壁細(xì)胞的泌酸作用，但對(duì)于膽堿能神經(jīng)或胃泌素合并的餐后胃酸分泌影響較小。

(1)抗酸治療：即中和胃酸，降低胃及十二指腸內(nèi)的酸度，減輕胃酸對(duì)胃腸黏膜的損傷。

目前用的較多的是鎂、鋁或鈣鹽合劑，效果：水劑>粉劑，粉劑>片劑，片劑應(yīng)咬碎服用，餐后1～1.5h及睡前服。如碳酸鈣/重質(zhì)碳酸鎂(復(fù)方碳酸鈣(羅內(nèi))咀嚼片)、鋁碳酸鎂(胃達(dá)喜)、碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氫氧化鎂。

(2)胃蛋白酶抑制劑：

①抗酸藥或酸分泌抑制劑：胃蛋白酶在堿性環(huán)境失活。

②硫酸支鏈淀粉：250mg，3～4次/d，硫酸化多糖與胃蛋白酶結(jié)合，使之失活。

(3)抗膽堿能藥物：阻斷壁細(xì)胞的乙酰膽堿受體(ML分布胃黏膜，尤為壁細(xì)胞，M2分布心、膈肌、膀胱、胃腸平滑肌)，乙酰膽堿對(duì)G細(xì)胞的作用，使胃酸及胃泌素分泌減少。此外還有解痙止痛作用。

①非特異性膽堿能神經(jīng)阻滯藥：如阿托品，山莨菪堿(654-2)，胃安，地泊溴銨(胃歡)等。阻斷ML及M2受體，抑酸差，解痙鎮(zhèn)痛好，限用于DU及少數(shù)有痙攣疼痛的GU患者，消化性潰瘍有胃排空不良者不用。

②特異性膽堿能神經(jīng)阻滯藥：哌侖西平(pirenzepine)50～100mg，2次/d，治療4～6周，PU愈合率70%～94%(成人)。與H2受體阻滯藥有協(xié)同作用，用于頑固消化性潰瘍。阻斷ML受體，抑酸顯著，對(duì)心、瞳孔等無(wú)副作用。

(4)組胺H2受體阻斷藥：阻斷組胺與壁細(xì)胞膜H2受體結(jié)合，抑制胃酸分泌，是相當(dāng)安全的藥物。

①西咪替丁(Cimetidine、甲氰米胍、泰胃美)：兒童20～40mg/(kg·d)，3～4次/d，亦有主張2次/d。

不良反應(yīng)：

A.可有頭昏、疲乏、口干、輕瀉、潮紅、肌痛。

B.偶有肝損。

C.可引起急性間質(zhì)性腎炎，腎功能衰竭。

D.可出現(xiàn)可逆性精神紊亂。

E.偶見(jiàn)骨髓抑制，血小板減少。

F.幼兒慎用，腎功能不好不用。

G.本藥為肝微粒體酶抑制劑，與細(xì)胞色素P450結(jié)合，降低藥酶活性，因此不宜和氨茶堿、地西泮(安定)、地高辛、奎尼丁、咖啡因、酮康唑、氫氧化鋁、氧化酶、甲氧氯普胺(胃復(fù)安)合用。

H.和硫糖鋁合用會(huì)降低后者的療效;和維拉帕米(異搏停)合用可提高后者生物利用度，使其不良反應(yīng)增加;和阿司匹林(乙酰水楊酸)合用使后者作用增強(qiáng)。

I.有與氨基糖苷類(lèi)藥物相似的神經(jīng)阻斷作用，且不被新斯的明對(duì)抗，只能被氯化鈣對(duì)抗，如和氨基糖苷類(lèi)合用有可能導(dǎo)致呼吸抑制或停止。

②雷尼替丁(Ranitidine)：兒童4～5mg/(kg·d)，2次/d，療程6周。

注意：

A.嬰兒及<8歲兒童慎用。

B.不良反應(yīng)輕微，可有皮疹、便秘、腹瀉、頭痛、出汗、焦慮等。

C.偶有可逆性的細(xì)胞血小板減少，轉(zhuǎn)氨酶升高。

D.可降低維生素B12的吸收。

E.可減少肝血流量，因而與普萘洛爾(心得安)、利多卡因合用時(shí)可延緩此藥的作用。

F.與普魯卡因合用，可使普魯卡因清除率減低。

③法莫替丁(Famotidine)：兒童0.8～1mg/(kg·d)，2次/d。

注意：

A.肝、腎功能不好慎用。

B.應(yīng)在排除腫瘤后再給藥。

C.常見(jiàn)有頭痛、便秘、腹瀉等。

D.偶見(jiàn)皮疹、蕁麻疹，白細(xì)胞減少，氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

E.罕見(jiàn)腹部脹滿(mǎn)感，食欲不振及心率增加，血壓升高，顏面潮紅等。

④其他：尼扎替丁，羅沙替丁。

(5)胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺與胃泌素受體競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合，抑制胃酸分泌，抑酸作用不如西咪替丁強(qiáng)，毒性低，無(wú)明顯不良反應(yīng)。兒童每次4～8mg/kg，3～4次/d，飯前15min，30～60天為一療程。

(6)質(zhì)子泵阻斷藥(proton pump inhibitor，PPI)：洛賽克(losec)即奧美拉唑(Omeprazole)特異地作用于壁細(xì)胞，選擇性抑制壁細(xì)胞的H -K -ATP酶，作用于胃酸分泌的最后一環(huán)節(jié)，對(duì)組織胺、五肽胃泌素、乙酰膽堿引起的胃酸分泌均有抑制持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、對(duì)壁細(xì)胞無(wú)毒性的作用，目前未發(fā)現(xiàn)明顯副反應(yīng)。兒童0.8～1mg/(kg·d)，1次/d，每天清晨頓服。

注意：

①不良反應(yīng)發(fā)生與雷尼替丁相似。

②有酶抑作用，可延長(zhǎng)地西泮(安定)、苯妥英鈉等藥的半衰期。同用后可出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、行走困難，但茶堿和普萘洛爾(心得安)的代謝不受本品影響。

③偶見(jiàn)惡心、嘔吐、便秘、脹氣、頭痛、皮疹、一過(guò)性轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高。

(7)胃黏膜保護(hù)劑：

①甘珀酸鈉(生胃酮)：使胃黏膜上皮生命延長(zhǎng)，胃黏液分泌增加。成人50～100mg，3次/d，用4～6周，PU愈合率36%～70%。不良反應(yīng)有醛固酮效應(yīng)，水、鈉潴留，低血鉀，高血壓等。

②硫糖鋁：硫酸化二糖和氫氧化鋁的復(fù)合物，不被胃腸道吸收，黏附潰瘍基底，形成保護(hù)層，防止H離子逆向彌散。兒童每次20mg/kg，3次/d，餐前2h服用。

注意：

A.治療有效后，應(yīng)繼續(xù)服用數(shù)月。

B.主要副作用為便秘，偶有口干、惡心、胃痛等。可適當(dāng)合用抗膽堿藥。

C.和多酶片合用，兩者有拮抗作用，使療效均降低。

D.和西咪替丁合用，使本藥療效減低。

E.與四環(huán)素、西咪替丁、苯妥英鈉、地高辛合用時(shí)，可干擾和影響這些藥物的吸收，故因間隔2h后再服用上述藥物。

F.腎功能不全，長(zhǎng)期服用，可能會(huì)引起鋁中毒。

③膠體鉍制劑;為潰瘍隔離劑，保護(hù)黏膜，促進(jìn)前列腺素合成，與表皮生長(zhǎng)因子形成復(fù)合物，聚集于潰瘍部位，促進(jìn)上皮的再生和潰瘍愈合，此外有殺滅幽門(mén)螺桿菌、抑制胃蛋白酶活性的作用。兒童6～9mg/(kg·d)，分2～3次。

注意：

A.年幼兒一般不宜服用此藥，腎功能不全者應(yīng)慎用。

B.鉍可使大便和舌苔、牙齒染黑及惡心、嘔吐，停藥后消失。

C.不宜與牛奶、茶、咖啡、含酒精飲料同服。

D.長(zhǎng)期大量應(yīng)用，可發(fā)生不可逆性腦病、精神紊亂、運(yùn)動(dòng)失調(diào)，有條件者應(yīng)作血鉍檢測(cè)。

④硫前列酮(前列腺素E)：人工合成的類(lèi)似物有米索前列醇(cytotoec 喜克潰)等。其作用為細(xì)胞保護(hù)，增強(qiáng)胃腸黏膜防御能力，抑制胃酸及胃蛋白酶原的分泌。劑量成人為200μg，4次/d，或400μg，2次/d，4～8周，療效60%～80%。不良反應(yīng)有腹瀉、子宮收縮，孕婦忌用。

前列腺素衍生物有恩前列腺素，成人35μg，2次/d，療效與西咪替丁相似。兒童每次0.5～0.7μg/kg，2次/d，早飯前和睡前服，4～8周為一療程。此藥是目前預(yù)防和治療非甾體類(lèi)消炎藥引起的胃和十二指腸黏膜損傷最有效的藥物。

(8)胃蠕動(dòng)促進(jìn)劑：加速胃排空，改善胃竇擴(kuò)張，減少胃泌素分泌。常用于治療GU，更適用于有胃竇潴留的PU患者。如甲氧氯普胺(滅吐靈)、多潘立酮(嗎丁啉)。不良反應(yīng)有乏力、嗜睡、輕度錐體外系統(tǒng)癥狀等。

(9)其他：復(fù)方谷氨酰胺(麥滋林)顆粒(抗炎、抗?jié)?，促進(jìn)組織修復(fù))，雙八面體蒙脫石(思密達(dá))等通過(guò)增加黏膜厚度及加強(qiáng)黏膜屏障功能，促進(jìn)潰瘍愈合。

4.Hp陽(yáng)性潰瘍的治療 目前Hp陽(yáng)性合并有活動(dòng)期潰瘍的患者除給予傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委?，如H2受體阻滯藥、質(zhì)子泵抑制劑或硫糖鋁促進(jìn)潰瘍愈合外，常同時(shí)給予抗生素根除Hp。雖然理論上抗菌治療后根除Hp的同時(shí)亦可使?jié)冇?，但仍缺乏足夠?shù)量的單獨(dú)應(yīng)用抗菌藥物治療的病例研究。大多數(shù)醫(yī)生仍采用抗菌治療與傳統(tǒng)治療兩者聯(lián)合應(yīng)用的方法。

(1)抗菌治療：目前在兒科應(yīng)用最廣泛，最廉價(jià)，被證實(shí)確實(shí)有效的抗Hp三聯(lián)的方案：阿莫西林(羥氨芐青霉素)、甲硝唑和鉍制劑(枸櫞酸鉍鉀、堿式水楊酸鉍等)。對(duì)于應(yīng)用甲硝唑出現(xiàn)明顯不良作用或既往曾用過(guò)甲硝唑(Hp易對(duì)其產(chǎn)生耐藥性)的患者，可用克拉霉素取代。應(yīng)用奧美拉唑、阿莫西林(羥氨芐青霉素)與克拉霉素的三聯(lián)療法，也為許多臨床醫(yī)生所關(guān)注，其療效好，但價(jià)格昂貴，在貧窮地區(qū)的應(yīng)用受到限制，有時(shí)作為二線(xiàn)治療方案。但在發(fā)達(dá)地區(qū)，因其療效好，根除率高，不良反應(yīng)少，而受到歡迎。

(2)傳統(tǒng)治療如前所述。

(二)預(yù)后

能及時(shí)診斷和正確治療，防止復(fù)發(fā)，多預(yù)后良好，但如長(zhǎng)期不得診斷和正確治療者，常影響小兒營(yíng)養(yǎng)和發(fā)育。