消化性潰瘍(peptic ulcer)主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，是一多發(fā)病、常見病。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術(shù)后吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室。絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

消化性潰瘍是由什么原因引起的？

　　近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。

　　1、胃酸分泌過多

　　鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。

　　壁細(xì)胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP-結(jié)合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進(jìn)酸分泌。

　　乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細(xì)胞內(nèi)儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細(xì)胞表面尚有生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，使壁細(xì)胞分泌H+減少。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使――cAMP和Ca2+，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵――H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。

　　胃質(zhì)子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵(counter-transport pump)，催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換;它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他部位(如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管)質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。

　　在靜態(tài)壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內(nèi)。壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實(shí)現(xiàn)K+、Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn)。不管通過哪一種機(jī)制，由于K+和Cl-同時(shí)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細(xì)胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實(shí)際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。

　　在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。

　　食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。

　　胃潰瘍在病程的長期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護(hù)藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實(shí)驗(yàn)動物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。

　　2、幽門螺桿菌感染

　　HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。

　　3、胃粘膜保護(hù)作用

　　正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。

　　在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的10～20倍，約相當(dāng)于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在細(xì)胞表面形成一非動層(unstirred zone);粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散。

　　胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量。細(xì)胞內(nèi)CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;后者穿越管腔內(nèi)膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中;細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細(xì)胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細(xì)胞內(nèi)，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細(xì)胞外。

　　無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結(jié)合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩沖作用;在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度。胃內(nèi)pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持7.0。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個(gè)或幾個(gè)受到干擾，pH梯度便會減低，防護(hù)性屏障便遭到破壞。

　　4、胃排空延緩和膽汁反流

　　胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。

　　十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。

　　5、胃腸肽的作用

　　已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。

　　6、遺傳因素

　　現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。

　　7、藥物因素

　　某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。

　　腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時(shí)可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。

　　非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。

　　8、環(huán)境因素

　　吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。

　　食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。

　　9、精神因素

　　根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。

消化性潰瘍應(yīng)該如何診斷？

　　(一)消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)

　　1.長期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個(gè)病程平均6～7年，有的可長達(dá)一、二十年，甚至更長。

　　2.周期性 上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時(shí)間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。

　　3.節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，裝晨3點(diǎn)至早餐的一段時(shí)間，胃酸分泌最低，故在此時(shí)間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1～2小時(shí)后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。

　　4.疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。

　　5.疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。

　　6.影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重;可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

　　(二)消化性潰瘍其他癥狀與體征

　　1.其他癥狀 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。

　　2.體征 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。

　　(三)特殊類型的消化性潰瘍

　　1.無癥狀型潰瘍 指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然被發(fā)現(xiàn);或當(dāng)發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時(shí)，甚至于尸體解剖時(shí)始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。

　　2.兒童期消化性潰瘍 兒童時(shí)期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。

　　(1)嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時(shí)期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時(shí)期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。

　　(2)繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重?zé)齻推べ|(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術(shù)以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。

　　(3)慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進(jìn)食無關(guān)。時(shí)常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。

　　(4)并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合征。

　　3.老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑?？沙^2.5cm，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。

　　4.幽門管潰瘍 較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)有：①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解;②好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。

　　5.球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內(nèi)科治療效果較差。

　　6.復(fù)合性潰瘍 指胃與十二指腸同時(shí)存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性。其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達(dá)30%～50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。

　　7.巨型潰瘍 巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時(shí)可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。

　　巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時(shí)發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。

　　8.食管潰瘍 其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大。本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮(Barrett上皮)。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。

　　食管潰瘍多發(fā)生于30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進(jìn)食或飲水時(shí)，臥位時(shí)加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側(cè)胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導(dǎo)致食管狹窄的結(jié)果。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內(nèi)鏡檢查。

　　9.難治性潰瘍 是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，包括下列情況：①在住院條件下;②慢性潰瘍頻繁反復(fù)發(fā)作多年，且對內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來愈差。難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān)：①穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在;②特殊部位的潰瘍(如球后、幽門管等)內(nèi)科治療效果較差;③病因未去除(如焦慮、緊張等精神因素)以及飲食不節(jié)、治療不當(dāng)?shù)?④引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態(tài)(如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等)。

　　10.應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍系指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重的急性或慢性內(nèi)科疾病(如膿毒病、肺功能不全)等致成應(yīng)激的情況下在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢。

　　應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：①應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)胃分泌過多，從而導(dǎo)致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍。Cushing潰瘍可能就是直接由于胃酸的顯著分泌過多引起。②嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強(qiáng)烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經(jīng)胃十二指腸粘膜毛細(xì)管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴(yán)重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天，最終造成嚴(yán)重的損傷。當(dāng)粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時(shí)便形成應(yīng)激性潰瘍。此時(shí)，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導(dǎo)致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成。播散性血管內(nèi)凝血常常是嚴(yán)重膿毒病和燒傷的并發(fā)癥，這或許是膿毒病或燒傷病人應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率高的原因之一。

　　應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因?yàn)閼?yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發(fā)生穿孔。有時(shí)僅僅具有上腹痛。

　　應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查，其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕。

　　1.胃液分析 胃潰瘍患者胃酸分泌正?；蛏缘陀谡?十二指腸潰瘍患者常有胃酸分泌過高，但也只見于1/4～1/3病例，以基礎(chǔ)分泌(BAO)和夜間分泌(MAO)為明顯。在下列情況下，有參考價(jià)值：①幫助區(qū)別胃潰瘍是良性抑或惡性，如果最大酸排量MAO證明胃酸缺如，應(yīng)高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬?。②排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，應(yīng)作血清胃泌素測定。③胃手術(shù)前后對比測定結(jié)果，以估價(jià)迷走神經(jīng)切斷是否完全。 2.血清胃泌素測定 對消化性潰瘍診斷意義不大。但如懷疑有胃泌素瘤，應(yīng)作此項(xiàng)測定。血清胃泌素值一般與胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤時(shí)則兩者同時(shí)升高。 3.便潛血試驗(yàn) 活動性十二指腸潰瘍或胃潰瘍常有少量滲血，使糞便隱血試驗(yàn)陽性，但一般短暫，經(jīng)治療1～2周內(nèi)轉(zhuǎn)陰。如果胃潰瘍患者持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌腫可能。 4.幽門螺桿菌檢查 HP感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)原則上要求可靠、簡單，以便于實(shí)施和推廣。HP感染的診斷方法很多，應(yīng)根據(jù)不同的診斷目的和單位條件選擇診斷方法。應(yīng)選用經(jīng)過考核，敏感性、特異性高的試劑和方法進(jìn)行檢測。根據(jù)各項(xiàng)檢測方法的特點(diǎn)，設(shè)立如下科研和臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。 (1)HP感染的科研診斷標(biāo)準(zhǔn)：HP培養(yǎng)陽性或下列4項(xiàng)中任2項(xiàng)陽性者，診斷為HP陽性：①HP形態(tài)學(xué)(涂片、組織學(xué)染色或免疫組化染色);②尿素酶依賴性試驗(yàn)[快速尿素酶試驗(yàn)(RUT)、13C或14C-尿素呼氣試驗(yàn)(UBT)];③血清學(xué)試驗(yàn)(ELISA或免疫印跡試驗(yàn)等);④特異的PCR檢測。HP的流行病學(xué)調(diào)查可根據(jù)研究目的和條件，在上述試驗(yàn)中選擇1項(xiàng)或2項(xiàng)。 (2)HP感染的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：下列2項(xiàng)中任1項(xiàng)陽性者，診斷為HP陽性：①HP形態(tài)學(xué)(涂片或組織學(xué)染色);②尿素酶依賴性試驗(yàn)(RUT、19C或14C-UBT)。 1.X線鋇餐檢查 龕影是X線鋇餐診斷潰瘍的直接征象，由于潰瘍周圍組織的炎癥、水腫，龕影周圍可出現(xiàn)透亮帶。胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小。對于胃潰瘍，如潰瘍的放射線征為良性，則發(fā)生癌的可能性不到2%。如性質(zhì)不明(既有良性又有惡性特征)則為9.5%，如尚伴有十二指腸潰瘍則約1%。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。 2.胃鏡檢查和黏膜活檢 胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價(jià)值。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，鏡下還可發(fā)現(xiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。與X線鋇餐檢查相比，胃鏡對發(fā)現(xiàn)胃后壁潰瘍和十二指腸巨大潰瘍更為可靠。胃鏡檢查時(shí)應(yīng)常規(guī)對潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢，此不僅可借以區(qū)別良、惡性潰瘍，還能檢查幽門螺桿菌，對治療有指導(dǎo)意義。因老年人臨床癥狀不典型者居多，在有條件的地方提倡擴(kuò)大胃鏡和鋇餐造影檢查的范圍。 胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓性，少數(shù)為線性潰瘍，底部附有黃白苔。根據(jù)潰瘍及周圍黏膜表現(xiàn)可將潰瘍分為3期： (1)活動期(A期)： A1期潰瘍中心附有厚苔，周圍黏膜充血、水腫。 A2期苔厚，潰瘍周邊出現(xiàn)紅暈。 (2)愈合期(H期)： H1期苔薄，仍看不到基底，潰瘍周邊有紅暈，有黏膜集中。 H2期潰瘍變淺，間或看到紅色潰瘍基底。 (3)瘢痕期(S期)： S1潰瘍苔完全消失，形成鮮紅色瘢痕。 S2期潰瘍局部顏色與周圍黏膜顏色相似或發(fā)白。

消化性潰瘍?nèi)菀着c哪些癥狀混淆？

　　1.功能性消化不良

　　功能性消化不良中的潰瘍樣(ulcer-like)型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別有賴于內(nèi)鏡或X線檢查。

　　2.慢性膽囊炎和膽石癥

　　對不典型的患者，鑒別需借助B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。

　　3. 胃癌

　　GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。Ⅲ型(凹陷型)早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內(nèi)鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象;內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。

　　需要強(qiáng)調(diào)的是：

　　第一，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查內(nèi)鏡并再次活檢。

　　第二，強(qiáng)力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對GU患者要進(jìn)行隨訪。

　　4.胃泌素瘤

　　亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非p細(xì)胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。

　　腫瘤往往很小(15mEq/h，BA0/MAO>60%)、血清胃泌素測定(常>500pg/ml)和激發(fā)試驗(yàn)(胰泌素試驗(yàn)或鈣輸注試驗(yàn)陽性)有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查(包括超聲內(nèi)鏡檢查)、CT、MRl、選擇性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。

　　多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。癥狀主要特點(diǎn)是：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛，體征不明顯。部分患者(約10-15%)平時(shí)缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各有特點(diǎn)。

消化性潰瘍應(yīng)該如何預(yù)防？

　　預(yù)防：

　　去除和避免誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規(guī)律、飲食不調(diào)、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經(jīng)藥物治療后達(dá)到癥狀緩解、潰瘍愈合，仍需要繼續(xù)給予維持量的藥物治療1～2年，對預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)有積極意義。HP相關(guān)性胃十二指腸潰瘍，在應(yīng)用降低胃酸藥物的同時(shí)，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的重要環(huán)節(jié)。此外，胃泌素瘤或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、Meckel憩室、Barrett食管等疾病?？砂榘l(fā)消化性潰瘍，應(yīng)予及時(shí)治療。

　　預(yù)后：

　　消化性潰瘍是一種具有反復(fù)發(fā)作傾向的慢性病，病程長者可達(dá)一、二十年或更長;但經(jīng)多次發(fā)作后不再發(fā)作者也不在少數(shù)。許多病人盡管一再發(fā)作，然后始終無并發(fā)癥發(fā)生;也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經(jīng)藥物治療而愈。由此可見，在多數(shù)病人，本病是預(yù)后良好的病理過程。但高齡患者一旦并發(fā)大量出血，病情常較兇險(xiǎn)，不經(jīng)恰當(dāng)處理，病死率可高達(dá)30%。球后潰瘍較多發(fā)生大量出血和穿孔。消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻、大量出血者，以后再發(fā)生幽門梗阻和大量出血的機(jī)會增加。少數(shù)胃潰瘍患者可發(fā)生癌變，其預(yù)后顯然變差。

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