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      首頁 > 癥狀信息 > 微血栓形成介紹

      微血栓形成癥狀

      介紹

       

        在促凝因素的作用和觸發(fā)輔助因子的參與下,能引起纖維蛋白沉積和血小板凝聚,絞繞成團(tuán)形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又釋放促凝物質(zhì),激活凝血酶,進(jìn)一步促進(jìn)纖維蛋白的形成和沉積,可導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血?! ±w維蛋白若沉積在紅細(xì)胞表面,在循環(huán)過程中可互相包繞、粘著而形成較大的凝塊,從毛細(xì)血管延伸到微靜脈,造成局部的血流阻塞。當(dāng)被包繞的紅細(xì)胞逐漸發(fā)生退變、分解,所釋放出來的血紅蛋白

      病因病理

      微血栓形成是由什么原因引起的?

        血栓栓塞性疾病在臨床上甚為多見,涉及的病因相當(dāng)廣泛。近年來,隨著基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的發(fā)展,對血小板生物化學(xué)、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、凝血因子化學(xué)結(jié)構(gòu)以及超微結(jié)構(gòu)研究的深入,對血栓形成過程有了更多的了解。目前認(rèn)為血栓形成是復(fù)合因素所引起的,其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等,均有重要作用。近來對于血液蛋白酶抑制物的研究,發(fā)現(xiàn)了一些先天性血栓性物質(zhì)或先天性血栓傾向的病人,對血栓栓塞性疾病的病因和發(fā)病機(jī)制又有了進(jìn)一步的認(rèn)識,常見的病因如下:

        1.血栓性素質(zhì)

        (1)抗凝物質(zhì)缺乏:抗凝血酶Ⅲ缺乏、異常抗凝血酶Ⅲ癥、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素輔助因子Ⅱ缺乏。

        (2)纖維蛋白溶解異常:纖溶酶原缺乏、纖溶激活物質(zhì)缺乏、纖溶抑制物增多、異常纖維蛋白原血癥。

        2.靜脈血栓形成

        (1)血流淤滯:妊娠、肥胖、創(chuàng)傷、外科手術(shù)、充血性心力衰竭、臥床過久。

        (2)凝血亢進(jìn):惡性腫瘤、骨髓增生性疾病。

        (3)其他:口服避孕藥、溶血危象。

        3.動脈血栓形成

        (1)血管壁異常:動脈粥樣硬化、高脂血癥、糖尿病。

        (2)血液黏度增高:真性紅細(xì)胞增多癥、漿細(xì)胞病、燒傷。

        (3)血小板功能異常:原發(fā)性血小板增多癥。

        4.微循環(huán)血栓形成

        (1)栓塞:多見于動脈血栓。

        (2)凝血活性增高:細(xì)菌性內(nèi)毒素、病毒、溶血、壞死組織、腫瘤細(xì)胞、血栓性血小板減少性紫癜、血清病、播散性血管內(nèi)凝血。

      癥狀檢查

      微血栓形成應(yīng)該如何診斷?

        1. 紅色血栓:當(dāng)纖維蛋白附著于紅細(xì)胞表面,使紅細(xì)胞幾個或幾十個粘連在一起,形成團(tuán)塊或糟錢狀,常粘著于病態(tài)的血管壁或堵塞微循環(huán)。這種血栓比較疏松,受血流沖擊后還可重新離散。因?yàn)槿菀桩a(chǎn)生于血流緩慢部位,所見多見于靜脈系統(tǒng)。

        2, 白色血栓:當(dāng)血小板凝聚于損傷的血管壁后,立刻變形或破裂,激發(fā)凝血系統(tǒng),使纖維蛋白附著于其上,成為血栓的核心并逐漸增大。這種血栓多見于血流快速的動脈系統(tǒng)內(nèi),如有紅細(xì)胞參與其中,則形成混合性血栓。動脈系統(tǒng)內(nèi),如有紅細(xì)胞參與其中,則形成混合性血栓。

        3. 纖維蛋白血栓:這種血栓多發(fā)生于肺、腦、脾和腎等器官的毛細(xì)血管。可阻塞微循環(huán),使組織發(fā)生微小壞死。在各型休克、異型輸血、死胎筋留、癌腫播散和白血病等疾病時較為多見。纖維蛋白血栓雖常見于全身性高凝狀態(tài),但在彌散性血管內(nèi)凝血時,因纖維蛋白原、因子V、因子四的消耗,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),纖維蛋白降解產(chǎn)物增加及其抗凝血酶作用,以及激汰的形成,可使血管通透性增加而產(chǎn)生出血傾向。

      鑒別

      微血栓形成容易與哪些癥狀混淆?


        需與相關(guān)癥狀區(qū)別開來:

        遷徙性淺靜脈血栓形成:靜脈血栓可發(fā)生遷徙性淺靜脈血栓形成,常累及大隱靜脈或小隱靜脈或其屬支,多發(fā)生于靜脈曲張的基礎(chǔ)上。主要特征是血栓形成部位疼痛,外表可見淺靜脈有一發(fā)紅、低熱的索狀物,有觸痛,周圍紅腫。其栓子不易脫落,一般不會引起肺動脈栓塞。另外,遷徙性淺靜脈血栓形成往往是癌癥的一個提示性癥狀。

        下腔靜脈血栓形成:深靜脈血栓形成是臨床常見疾病,而下腔靜脈血栓形成是較為嚴(yán)重的一種類型,并發(fā)癥多,預(yù)后不良,近年來的發(fā)病率呈上升趨勢,尤其是腫瘤晚期、腫瘤放化療期間、下腔靜脈血栓濾器植入后合并的下腔靜脈血栓形成增多,已經(jīng)引起廣大醫(yī)生的重視.

        血栓肌化: 老年靜脈血栓癥的血栓后綜合征表現(xiàn)為下肢較大的靜脈形成血栓以后,難以自然溶解和再疏通,造成血栓肌化和靜脈管腔閉塞,靜脈瓣處即使再疏通也常發(fā)生功能不全。


      預(yù)防

      微血栓形成應(yīng)該如何預(yù)防?

        血栓性疾病的防治目的在于改善高凝狀態(tài)、再疏通或重建血流通路,以防止組織缺血、壞死。防治措施近20年來已有很大的發(fā)展,在臨床實(shí)踐中也取得了很多經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)。防治措施大體上包括抗凝療法、溶栓療法、抗血小板療法等,抗血栓治療方法的選擇與病期有密切關(guān)系,四肢動、靜脈血栓形成不超過48h者可進(jìn)行手術(shù)取出血栓。溶栓療法也主要用于新近形成的急性動、靜脈血栓。抗血小板和抗凝劑主要用作預(yù)防血栓形成,對已形成的血栓作用不大。

        1.適應(yīng)證

        (1)DIC:大部分急性DIC早期病人,特別是高凝狀態(tài)的病人,多以肝素治療為主;溶栓療法僅適用于DIC的晚期或DIC痊愈后伴有后遺癥的病人。

        (2)血栓形成:深部靜脈血栓形成、周圍性動脈血栓形成、腦血管血栓形成等,抗凝和溶栓合并應(yīng)用有一定療效。

        (3)血栓栓塞:脫落的栓子均有可能引起急性血管栓塞,常見的有肺栓塞、腦栓塞、脾栓塞、腎動脈栓塞、腸系膜動脈栓塞等,通常以溶栓療法為主,抗凝療法為輔。

        (4)心臟?。喝缧募」K酪酝愿嗡刂委煘橹?,近來主張在梗死的早期,可用溶栓藥物作冠狀動脈灌注治療,有更高的療效。心臟瓣膜病變、體外循環(huán)、心臟直視手術(shù)、動脈修補(bǔ)、冠狀動脈旁路移植等,可用抗凝(口服抗凝藥)和抗血小板療法,以預(yù)防術(shù)后發(fā)生血栓形成。

        (5)急性腎炎:目前尚無滿意療效,應(yīng)用抗凝劑和抗血小板聯(lián)合治療,可有一些效果。

        (6)惡性腫瘤:釋放組織凝血活酶有導(dǎo)致血栓形成的危險性,抗凝療法對某些惡性腫瘤病人有預(yù)防轉(zhuǎn)移的趨勢,通常用口服抗凝劑治療。

        2.禁忌證

        (1)肝素和抗凝血酶Ⅲ:出血性疾病或出血傾向、大型手術(shù)后創(chuàng)面止血不良、嚴(yán)重肝腎功能不全、肝素樣物質(zhì)增多等。

        (2)口服抗凝藥:凝血障礙、高血壓伴視網(wǎng)膜病變、出血性腦病及近期顱腦外傷及手術(shù),嚴(yán)重肝病、妊娠分娩后等。

        (3)抗血小板療法:活動性潰瘍、活動性肺結(jié)核及伴空洞形成,血小板功能障礙、凝血障礙等。

        (4)溶栓療法:出血性腦病、內(nèi)臟有出血性損傷、術(shù)后創(chuàng)面止血不良,活動性潰瘍、妊娠、嚴(yán)重肝腎功能不全、凝血障礙等。

        目前多著重于外科術(shù)后的病例。據(jù)近年來病例較多的論文報道,應(yīng)用抗凝藥預(yù)防深部靜脈血栓形成和肺梗死已取得較好的成果。如小劑量肝素、右旋糖酐-40等。我國在中醫(yī)中藥方面也開展了不少探索性預(yù)防血栓形成的研究工作,目前應(yīng)用于臨床的藥物有丹參、三七、銀杏葉膠囊等,然未見大型的病例報道。

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