播散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一種獨(dú)立的疾病，而是某些臨床已明確診斷的疾病伴有的、以廣泛血管內(nèi)凝血和出血傾向?yàn)樘卣鞯闹虚g發(fā)病環(huán)節(jié)或并發(fā)癥。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)，引起血管內(nèi)微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而出現(xiàn)器官功能障礙、出血、貧血甚至休克的病理過程，主要特征為凝血功能失常。其臨床特點(diǎn)多變，實(shí)驗(yàn)室診斷方法也不統(tǒng)一，目前尚無一個(gè)確定的治療方案，常規(guī)的一些治療方法如肝素的使用，都未經(jīng)過嚴(yán)密的科研論證。以前稱之為消耗性凝血，實(shí)際上DIC過程中消耗的成分并不多見，在整個(gè)妊娠過程中均可因不同的疾病而并發(fā)DIC，尤其是在孕晚期及分娩期發(fā)生最多，是嚴(yán)重影響孕產(chǎn)婦生命的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。

產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

產(chǎn)科DIC多發(fā)生于產(chǎn)科嚴(yán)重的并發(fā)癥和合并癥，常見的病癥見于：

1.感染性流產(chǎn) 在非法墮胎和妊娠中期宮腔內(nèi)注射藥物時(shí)，感染引致細(xì)菌和細(xì)菌毒素入血，發(fā)生絨毛膜炎、羊膜炎以致敗血癥，使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。

2.過期流產(chǎn)胎死宮內(nèi) Pritchard(1959)報(bào)道，胎死宮內(nèi)4周以上約有25%的孕婦發(fā)生低纖維蛋原血癥，在4周以前娩出者幾乎未見有凝血病。其發(fā)生低蛋白原血癥是因?yàn)樗捞サ拇媪?，釋放組織凝血酶而引發(fā)DIC。

3.胎盤早期剝離 是危及母兒生命的產(chǎn)科急癥。我國(guó)的發(fā)生率0.46%～2.1%，美國(guó)南部報(bào)道發(fā)生率0.46%～1.3%。因診斷標(biāo)準(zhǔn)不同而有差異，胎死宮內(nèi)分別為1.2%和9.2%，胎盤早剝的原因不明但多數(shù)發(fā)生于高血壓的患者，因螺旋小動(dòng)脈痙攣性收縮，蛻膜缺血，缺氧損傷壞死，釋放凝血活素，胎盤后血腫，消耗纖維蛋白原表現(xiàn)為低纖維蛋白原血癥，纖維蛋白原

產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.出血 產(chǎn)科DIC以子宮出血最常見，而且常誤認(rèn)為是子宮收縮不良的產(chǎn)后出血，延誤搶救時(shí)間。子宮出血的特征是陰道持續(xù)流血不停，出血量多少不一，無血凝塊。嚴(yán)重可伴有皮膚出血斑、牙齦出血、咯血、嘔血、尿血，以及注射針眼和手術(shù)切口出血、滲血。

2.循環(huán)障礙 由于微循環(huán)血栓形成，靜脈回流量急劇減少，加之失血，使循環(huán)發(fā)生障礙，血壓下降，發(fā)生休克，而大量血小板的破壞，組胺和5- 色胺的釋放，使微血管收縮，加重缺氧，嚴(yán)重影響主要臟器心、肝、腎和腎上腺功能;心肌收縮受抑制，心功能下降;腎因腎皮質(zhì)血管栓塞、缺血、缺氧，可以發(fā)生壞死而導(dǎo)致急性腎功能衰竭;肺部則因肺毛細(xì)血管廣泛栓塞、出血而發(fā)生承認(rèn)呼吸窘迫綜合征(ARDS)，因此可出現(xiàn)神志模糊、脈速而無力、呼吸困難、發(fā)紺、少尿或無尿等癥狀。

3.起病方式 一般起病快、突然，發(fā)展迅速，以羊水栓塞、胎盤早期剝離、重癥妊高征多見。少數(shù)因凝血因子緩慢消耗，病情發(fā)展較緩慢，出血較輕，如過期流產(chǎn)、死胎等。

傳統(tǒng)的DIC主要診斷標(biāo)準(zhǔn)如下(表2)：。

產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血應(yīng)該做哪些檢查？

1.血小板計(jì)數(shù) 血小板計(jì)數(shù)迅速下降至

產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血容易與哪些疾病混淆？

1.重癥病毒性肝炎 重癥肝炎在臨床與實(shí)驗(yàn)室檢查上與DIC有許多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、肝臟損害、神志意識(shí)改變、凝血因子水平低下及血小板減少等。而重癥肝炎又是否發(fā)生了DIC并發(fā)癥，在治療方案的制定及預(yù)后的評(píng)估上均有特別重要的意義。

兩者的鑒別要點(diǎn)，見表3。

2.血栓性血小板減少性紫癜(TTP) 本病臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查與DIC有諸多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、意識(shí)障礙、血栓形成、血小板減少及血小板活化、代謝產(chǎn)物增多等。其鑒別要點(diǎn)，見表4。

3.原發(fā)性纖溶亢進(jìn)本病極為罕見，可表現(xiàn)為出血傾向，纖維蛋白原極度降低及多種纖溶實(shí)驗(yàn)指標(biāo)異常，須與DIC所致之繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)鑒別。其鑒別要點(diǎn)有：①微循環(huán)衰竭及栓塞表現(xiàn)甚少見;②除纖維蛋白原極度低下外，其他凝血因子減少不明顯;③血小板減少不明顯，其活化及代謝產(chǎn)物不增加;④D-二聚體在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)多為陰性;⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子標(biāo)記物如TAT、F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。

產(chǎn)科播散性血管內(nèi)凝血可以并發(fā)哪些疾??？

1.休克 急性DIC能導(dǎo)致休克，休克的程度與出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循環(huán)毛細(xì)血管網(wǎng)的通路，組織灌流量停止，組織細(xì)胞壞死可導(dǎo)致休克。也可出現(xiàn)微循環(huán)和體循環(huán)分流現(xiàn)象。雖然微循環(huán)被血凝塊所阻，血液可不經(jīng)毛細(xì)血管經(jīng)動(dòng)靜脈短路回歸靜脈，臨床表現(xiàn)可有正常的動(dòng)脈壓。實(shí)際已有組織細(xì)胞灌流量不足，所以休克的程度表現(xiàn)雖有不同，如不及時(shí)搶救改善組織細(xì)胞的灌流量，疏通微循環(huán)，再加上不同程度的繼發(fā)纖溶出血，最終可導(dǎo)致嚴(yán)重的循環(huán)障礙，不可逆性休克。故DIC發(fā)生休克不一定與出血量呈正相關(guān)，休克發(fā)生迅速，有休克出現(xiàn)早，且不易恢復(fù)的特點(diǎn)。

2.臟器栓塞 微血栓可累及1個(gè)臟器或多個(gè)臟器，微血栓形成的癥狀，因阻塞的器官的部位范圍不同而有別，腎臟DIC的表現(xiàn)為急性腎功能不全，血尿和少尿或無尿。心臟DIC的表現(xiàn)為急性心功能不全、有心律失常，甚至發(fā)生心源性休克。肺內(nèi)DIC表現(xiàn)為呼吸困難、肺水腫和肺出血。腦內(nèi)DIC可導(dǎo)致譫妄、驚厥甚至昏迷，腎上腺DIC可引致腎上腺皮質(zhì)壞死出血。垂體壞死出血可導(dǎo)致席漢綜合征。

產(chǎn)科DIC應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)提高高危妊娠，分娩的認(rèn)識(shí)和處理，防止DIC的發(fā)生，產(chǎn)科DIC的特點(diǎn)是發(fā)病急，一旦發(fā)生DIC應(yīng)積極結(jié)束分娩，去除子宮內(nèi)容物，阻斷外源性凝血物質(zhì)，病情可迅速好轉(zhuǎn)，自然緩解，必要時(shí)不失時(shí)機(jī)的使用抗凝劑防止DIC的發(fā)展。

(一)治療

治療原則應(yīng)該標(biāo)本兼顧，因果并治。

1.去除病因 積極治療原發(fā)病，阻斷內(nèi)，外源性促凝物質(zhì)的來源，是預(yù)防和終止DIC的關(guān)鍵，例如積極有效的控制感染，盡早娩出胎兒，胎盤和清除子宮內(nèi)容物，抗休克，甚至切除子宮，產(chǎn)科胎盤早剝，胎死宮內(nèi)，感染性流產(chǎn)，出血性休克等易誘發(fā)DIC，故在積極預(yù)防原發(fā)病的基礎(chǔ)上，須加深對(duì)易發(fā)病的認(rèn)識(shí)，與此同時(shí)應(yīng)注意防治酸中毒，改善缺氧，預(yù)防溶血。

2.改善微循環(huán) 改善微循環(huán)的灌流量是防治DIC的先決條件，首先應(yīng)補(bǔ)充血容量，保持微循環(huán)血流通暢，適當(dāng)補(bǔ)充復(fù)方乳酸鈉液，全血和葡萄糖(右旋糖酐液)，增加血容量可解除小動(dòng)脈痙攣，降低血液黏稠度，高凝狀態(tài)，促使凝聚的血小板，紅細(xì)胞疏散，特別是右旋糖酐有修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用，但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)分子量4萬，雖擴(kuò)容疏通微循環(huán)效果好，但有嚴(yán)重出血傾向時(shí)，以選用中右旋糖酐70(分子右旋糖酐)為宜，在補(bǔ)充血容量的同時(shí)也要注意糾正酸中毒和水電解質(zhì)失衡，避免應(yīng)用一切促血液凝固的藥物，如血管收縮藥和大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，因大劑量有抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的作用。

3.肝素的應(yīng)用 肝素是常用而有效的抗凝劑，作用是阻斷凝血過程，防止血小板凝血因子消耗，但對(duì)已形成的微血栓無效。

(1)適應(yīng)證：診斷明確的DIC，病因不能迅速控制時(shí)，應(yīng)立即使用肝素，越早越好，應(yīng)用在血液呈高凝狀態(tài)，有下列癥狀結(jié)合化驗(yàn)室檢查，在癥狀出現(xiàn)10min，1h內(nèi)用肝素效應(yīng)最好。

①血小板下降150×109/L以下，皮膚出現(xiàn)出血點(diǎn)或瘀斑。

②血液呈高凝狀態(tài)，靜脈取血血液黏滯，血壓下降。

③頑固性休克，休克與失血不成比例。

④血小板和凝血因子，纖維蛋白原迅速下降，持續(xù)性血管內(nèi)凝血。

⑤凝血因子消耗引起的持續(xù)性出血不止，出血不見凝血塊。

(2)禁忌證：

①有顯著的出血傾向或潛在的出血病。

②結(jié)核空洞出血，潰瘍病出血，有出血傾向的嚴(yán)重肝病或高血壓腦病。

③手術(shù)后短期內(nèi)，或有巨大的出血?jiǎng)?chuàng)面未曾完善止血。

④彌散性血管內(nèi)凝血已過渡到纖溶亢進(jìn)階段。

(3)產(chǎn)科并發(fā)癥中肝素的應(yīng)用：結(jié)合產(chǎn)科DIC多發(fā)生于分娩過程，產(chǎn)后有巨大的胎盤剝離面，是否適用肝素，根據(jù)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)的總結(jié)報(bào)道，對(duì)前述誘發(fā)DIC的幾種產(chǎn)科并發(fā)癥有以下見解。

①胎盤早期剝離：其主要癥狀為顯性和隱性出血，多發(fā)生于高血壓產(chǎn)婦，嚴(yán)重病例胎死宮內(nèi)，胎死宮內(nèi)的百分率國(guó)外為0.12%，北京婦產(chǎn)醫(yī)院為0.17%～0.23%，血小板減少，低纖維蛋白原血癥，國(guó)內(nèi)外一致認(rèn)為在大量輸血，輸新鮮冷凍血漿可增加凝血因子，提高纖維蛋白原，盡快結(jié)束分娩，胎兒，胎盤晚出后，凝血因子可自然恢復(fù)正常，無須應(yīng)用肝素以免加重出血，國(guó)外報(bào)道10U新鮮冷凍血漿輸注，可提高纖維蛋白原1g/L，但也有在未娩前給小劑量肝素25mg未增加產(chǎn)后出血的報(bào)道。

②胎死宮內(nèi)：1959年P(guān)ritchard報(bào)道，胎死宮內(nèi)滯留子宮4周以上，發(fā)生低纖維蛋白原血癥者幾乎占25%，所以在死胎病灶清除之前，應(yīng)輸注肝素，待纖維蛋白原恢復(fù)正常再引產(chǎn)清除胎物。

③感染性流產(chǎn)和流產(chǎn)：感染性流產(chǎn)主要是積極控制感染后清除子宮內(nèi)胎物，DIC可自然消失，各種流產(chǎn)包括中期妊娠引產(chǎn)，發(fā)生DIC的原因與采取的手術(shù)措施有關(guān)，據(jù)美國(guó)加州一個(gè)工業(yè)城市Ingwood醫(yī)院(1980～1981)的報(bào)道：吸引刮宮DIC發(fā)生率為8/10萬，擴(kuò)宮清除胎物刮宮DIC發(fā)生率191/10萬，高張鹽水引產(chǎn)DIC發(fā)生率為658/10萬，我國(guó)雖無詳細(xì)統(tǒng)計(jì)數(shù)字報(bào)道，據(jù)北京醫(yī)學(xué)會(huì)北京幾家大醫(yī)院的統(tǒng)計(jì)(1983)，雖高張鹽水引產(chǎn)早已廢棄，但芫花和天花粉蛋白(天花粉)引產(chǎn)也有DIC發(fā)生，中妊DIC發(fā)生率明顯高于早期吸宮流產(chǎn)。

④休克：產(chǎn)科較多見是出血性休克，一旦發(fā)生DIC則形成惡性循環(huán)，特別是酸中毒抑制心，腦功能和抑制肝素的活性，治療積極糾酸補(bǔ)充血容量，輸注新鮮冷凍血漿，阻斷惡性循環(huán)，肝素在酸中毒時(shí)需加大量。

⑤羊水栓塞：雖然不常見，但病死率可高達(dá)80%，主要癥狀是突然呼吸困難，寒戰(zhàn)，休克，出血與休克的程度不成比例，國(guó)內(nèi)外一致主張盡快應(yīng)用肝素，于癥狀發(fā)作后10min內(nèi)應(yīng)用效果最好，癥狀典型可不等實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，如應(yīng)用肝素后，出血仍不能控制，應(yīng)切除子宮阻斷凝血活素的來源搶救患者，北京婦產(chǎn)醫(yī)院曾為1例血壓0的產(chǎn)婦，在產(chǎn)房就地施子宮切除術(shù)，挽救了病人，并經(jīng)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)羊水栓塞DIC及時(shí)應(yīng)用肝素增高存活率。

(4)肝素的用量和用法：一次量可按每千克體重0.5～1mg計(jì)算[每(mg)相當(dāng)于125U]，靜脈滴注可立即生效，但有效時(shí)間短，需持續(xù)靜脈滴注或每4～6小時(shí)給藥1次，以保持有效的抗凝水平，24h用量可在200mg左右，首次用肝素50mg加入葡萄糖液100ml，靜脈快速滴注后即以100～200mg加入葡萄糖液或等滲生理鹽水1000ml內(nèi)緩慢滴注，維持24h或采用間斷靜脈滴注，產(chǎn)科DIC因多發(fā)生在分娩過程，在胎兒，胎盤和稽留胎物娩出后，外源性促凝物質(zhì)清除，凝血現(xiàn)象可自然緩解，故肝素多采取間斷滴注，在無化驗(yàn)室結(jié)果前首次可采取半量25mg滴注，肝素一般在4～6h排泄，但在腎損害者，其半衰期可延長(zhǎng)，使用過程要求凝血時(shí)間維持在15～30min之內(nèi)，若凝血時(shí)間延長(zhǎng)則須根據(jù)延長(zhǎng)時(shí)間決定延長(zhǎng)間隔時(shí)間或減量停用，否則一直應(yīng)用到病情好轉(zhuǎn)，出血停止，血壓穩(wěn)定方可逐步停藥。

肝素主要的不良反應(yīng)是出血，1996年加拿大Turpie醫(yī)師在第二界長(zhǎng)城國(guó)際介入性心臟病研討會(huì)上報(bào)道，肝素出血的不良反應(yīng)是因肝素與血小板結(jié)合并抑制其功能，除此之外因肝素與大量的血漿蛋白結(jié)合，降低了與抗凝血酶Ⅲ的結(jié)合，這種與血漿蛋白的非特異性結(jié)合是肝素沒有良好的劑量效果關(guān)系和病人對(duì)肝素耐藥的主要原因，肝素亦與內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞結(jié)合，是肝素清除的劑量依賴機(jī)制，所以肝素存在明顯的局限性，而現(xiàn)在試用開發(fā)的低分子量肝素與血漿蛋白，內(nèi)皮細(xì)胞，血小板結(jié)合的少，其清除機(jī)制不具有劑量依賴性，所以它比肝素具有更好的劑量效果關(guān)系，因此其出血的不良反應(yīng)很少，期待低分子量肝素早日推廣使用。

目前低分子量肝素尚未推廣使用，肝素沒有直接的抗凝效應(yīng)，需與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)結(jié)合發(fā)揮抗凝作用，如患者體內(nèi)原有ATⅢ水平較低或在DIC病程中明顯消耗，則影響肝素的效應(yīng)，故應(yīng)補(bǔ)充新鮮冰凍血漿的滴注，其內(nèi)含ATⅢ量頗豐可與肝素協(xié)同作用，如發(fā)現(xiàn)所用肝素過量，可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)對(duì)抗，1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)靜脈注射可對(duì)抗1mg肝素。

療效觀察，最簡(jiǎn)單的判斷方法是血小板計(jì)數(shù)的動(dòng)態(tài)檢測(cè)，或動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)ATⅢ水平。

4.抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)治療DIC患者由于ATⅢ消耗，處于低水平，單純ATⅢ療法1600～3000U/d，2天可以取代肝素的治療，肝素與ATⅢ聯(lián)合治療有出血的不良反應(yīng)。

5.活性蛋白-C復(fù)方乙酰水楊酸(APC)肝功能受損，感染，可使復(fù)方乙酰水楊酸(APC)水平下降，細(xì)胞因子如TNF使PC活性下降，復(fù)方乙酰水楊酸(APC)可以抑制慢性和急性凝血，纖維蛋白溶解活性，復(fù)方乙酰水楊酸 (APC)5000～10000ug/d，2天，對(duì)胎盤早剝并發(fā)DIC有效，復(fù)方乙酰水楊酸(APC)是治療DIC安全有效，有益的藥。

6.抗血小板凝聚藥物 前已述及右旋糖酐可降低紅細(xì)胞和血小板的黏附和凝聚，因其帶負(fù)電荷，一般用量不要超過1000ml，雙嘧達(dá)莫(潘生丁)有解血小板凝聚的作用，抑制血小板二酯酶的活性，常用劑量為200～400mg/d，但抗DIC血小板凝聚使用大劑量600mg滴注為宜，也有人認(rèn)為可能是此藥有增強(qiáng)依前列醇(內(nèi)源性前列環(huán)素)的作用，與阿司匹林合用量可減半，現(xiàn)阿司匹林主張用小劑量60～80mg/d，主要阻斷血栓素的產(chǎn)生而對(duì)PGl2合成酶無影響，大劑量?jī)烧叨家艿揭种?，因血栓素環(huán)氧酶對(duì)阿司匹林的敏感性高于前列環(huán)素環(huán)氧酶。

7.補(bǔ)充凝血因子 消耗性低凝血期是補(bǔ)充凝血因子的適當(dāng)時(shí)機(jī)，是產(chǎn)科常輸注的血液成分。

(1)輸新鮮血和新鮮冰凍血漿：輸新鮮血或庫(kù)存血不超過3天，除補(bǔ)充血容量，還能補(bǔ)充DIC時(shí)所消耗的多種凝血因子，但在抗凝的基礎(chǔ)上輸血效果最好，先與肝素化或外源性促凝物質(zhì)已除去如胎盤早剝已分娩，新鮮冰凍血漿在擴(kuò)容方面優(yōu)于血是因?yàn)闊o細(xì)胞成分又含多量抗凝血酶Ⅲ，可與肝素協(xié)同抗凝阻斷凝血因子繼續(xù)消耗，無加重凝血之慮。

(2)纖維蛋白原：當(dāng)DIC出血不止，纖維蛋白原下降至1.25～1g/L時(shí)，可輸注纖維蛋白原，輸注纖維蛋白原2g可提高血纖維蛋白原1g/L，若輸注凝血酶原復(fù)合物以不少于400U為宜，但缺乏Ⅷ因子，有時(shí)需加用Ⅷ因子制劑和輸注血小板。

(3)輸血小板：如血小板降至50×109/L，而出血明顯加劇，可輸濃縮血小板，每500ml新鮮血分離出的血小板為1U，每單位血小板輸注，可提高血小板7500μl。

(4)冷沉淀物(cryopreacipitate)：內(nèi)含凝血因子Ⅰ，Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ，每單位可增加纖維蛋白原100mg/L，并可提高Ⅷ因子水平，但血制品有傳播肝炎，艾滋病的危險(xiǎn)，特別是纖維蛋白原制品應(yīng)與注意。

8.抗纖溶劑的應(yīng)用 適用于DIC晚期，繼發(fā)性纖溶期，當(dāng)繼發(fā)纖溶亢進(jìn)已成為出血的主要原因時(shí)，可在肝素化的基礎(chǔ)上使用抗纖溶藥物，優(yōu)球蛋白溶解<120min可單獨(dú)使用，臨床常用的抗纖溶制劑有以下4種：

(1)抑肽酶(aprotinin)：是一種蚓激酶(天然蛋白水解酶)的抑制幣劑，分子量6512，現(xiàn)在市售的抑肽酶濃度和活性，以激肽釋放酶失活單位(KIU)表示。

抑肽酶的應(yīng)用不僅減低凝血因子的消耗，而且可以預(yù)防因凝血和纖溶系統(tǒng)被激活所發(fā)生的繼發(fā)性出血，國(guó)產(chǎn)胰蛋白酶(抑胰肽酶)(trasylol)的首次劑量為8萬～12萬U，靜脈注射，以后每2小時(shí)靜脈注射1萬U，直至出血停止。

(2) 氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)：氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)可與纖溶酶原形成一可逆性復(fù)合體，從而使纖溶酶原結(jié)構(gòu)上發(fā)生變化，阻止纖溶酶的形成，大劑量時(shí)可直接對(duì)抗纖溶酶活性，抑制纖維蛋白和纖維蛋白溶解，對(duì)胰蛋白酶和纖溶酶有直接作用，所以其抗纖溶作用，強(qiáng)于氨基己酸(6-氨基己酸)6～10倍，氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)常用劑量為0.5～1.0g/次，每天靜脈輸注2～3次，出血情況好轉(zhuǎn)可改為口服每次0.5～1g，3～4次/d，腎功能不全者,應(yīng)適當(dāng)減量。

(3) 氨基己酸(6-氨基己酸)：最早合成的抗纖溶制劑分子量131，止血作用較氨甲苯酸(止血芳酸)弱，初用量4～6g加在50%葡萄糖液和生理鹽水100ml內(nèi)，15～30min內(nèi)滴完，維持量每小時(shí)1g，依病情而定其維持時(shí)間，每天量不超過20g為宜，口服每次2g，3～4次/d。

(4) 氨甲苯酸(止血芳酸)(p-aminomethyl benzoic acid，PAMBA)：抗纖溶效應(yīng)較EACA強(qiáng)3倍，毒性較低，不易形成血栓，排泄較慢，用藥24h內(nèi)70%以原有形式從尿內(nèi)排出，30%無活性代謝產(chǎn)物排出，靜脈用量再次0.1～0.3g加50%葡萄糖液或生理鹽水10～20ml稀釋，緩慢靜脈推注，然后以0.1g維持，天用量不超過0.6g，口服3次/d，每次0.25～0.5g。

纖維蛋白溶酶和凝血酶都屬于雙鏈絲氨酸蛋白分解酶，兩者分別作用于纖維蛋白和纖維蛋白原的特定部位，當(dāng)凝血因子Ⅶ被激活時(shí)，通過內(nèi)源性凝血系統(tǒng)使血液凝固，又可能通過激肽酶而致纖維蛋白活性增強(qiáng)，凝血酶和溶血酶幾乎同時(shí)產(chǎn)生，持平衡狀態(tài)，但在DIC的過程中既有凝血亢進(jìn)，也有纖溶交錯(cuò)亢進(jìn)，而失去正常的平衡狀態(tài)，故在應(yīng)用肝素抗凝需在DIC早期高凝期，不要因有出血而失去控制凝血的良機(jī)，切不可使用抗纖溶制劑止血，加重纖維蛋白沉積。