慢性腎功能衰竭又稱慢性腎功能不全，是指由各種腎臟疾病或累積腎臟的全身性疾病導(dǎo)致慢性進(jìn)行性腎實(shí)質(zhì)損害，致使腎臟不能維持其基本功能，諸如排泄代謝廢物，調(diào)節(jié)水鹽和酸堿平衡，分泌和調(diào)節(jié)各種激素代謝等，從而呈現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代謝紊亂和各系統(tǒng)受累等一系列臨床癥狀的綜合征。慢性腎功能衰竭是老年泌尿系統(tǒng)疾病中常見病癥之一。隨著腎臟病變不斷發(fā)展，腎功能可進(jìn)行性減退，慢性腎功能衰竭是不可逆損害。

老年人慢性腎功能衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

老年人慢性腎功能衰竭的原因雖與其他年齡組病人有共同之處，但在老齡階段，衰老相關(guān)疾病引起繼發(fā)性腎臟病的發(fā)生率增加，慢性腎衰也就更為常見。有些病因在較年輕病人是較少見的，如導(dǎo)致腎盂積水的前列腺癌或前列腺增生，動(dòng)脈粥樣硬化引起的腎血管性高血壓或腎衰，多發(fā)性骨髓瘤，藥物引起的腎衰等。在老年人也很常見充血性心力衰竭或血容量不足引起的腎前性氮質(zhì)血癥。Glickmen等報(bào)道，據(jù)病理檢查結(jié)果，老年人CRF的病因依次為：腎硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月體性腎炎(12.6%)，淀粉樣變(6.9%)，多囊腎(6%)。

(二)發(fā)病機(jī)制

慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制：慢腎衰發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學(xué)說：

1.健存腎單位學(xué)說和矯枉失衡學(xué)說 腎實(shí)質(zhì)疾病導(dǎo)致相當(dāng)數(shù)量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機(jī)體正常的需要。因而，每一個(gè)腎單位發(fā)生代償性肥大，以便增強(qiáng)腎小球?yàn)V過功能和腎小管處理濾液的功能。但如腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進(jìn)行，健存腎單位越來越少，終于到了即使傾盡全力，也不能達(dá)到人體代謝的最低要求時(shí)，就發(fā)生腎衰竭，這就是健存腎單位學(xué)說。當(dāng)發(fā)生腎衰竭時(shí)，就有一系列病態(tài)現(xiàn)象。為了矯正它，機(jī)體要作相應(yīng)調(diào)整(即矯正)，但在調(diào)整過程中，卻不可避免地要付出一定代價(jià)，因而發(fā)生新的失衡，使人體蒙受新的損害。舉例說明：當(dāng)健存腎單位有所減少，余下的每個(gè)腎單位排出磷的量代償?shù)卦黾?，從整個(gè)腎來說，其排出磷的總量仍可基本正常，故血磷正常。但當(dāng)后來健存腎單位減少至不能代償時(shí)，血磷乃升高。人體為了矯正磷的潴留，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，以促進(jìn)腎排磷，這時(shí)高磷血癥雖有所改善，但甲狀旁腺功能亢進(jìn)卻引起了其他癥狀，如由于溶骨作用而發(fā)生廣泛的纖維性骨炎及神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用等，給人體造成新的損害。這就是矯枉失衡學(xué)說，它是對(duì)健存腎單位學(xué)說的發(fā)展和補(bǔ)充。

2.腎小球高濾過學(xué)說 當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量，余下的每個(gè)腎單位代謝廢物的排泄負(fù)荷增加，因而代償?shù)匕l(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過。而上述腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化;②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過程不斷進(jìn)行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑，而與腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進(jìn)行是兩回事。

3.腎小管高代謝學(xué)說 慢腎衰時(shí)，健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，氧自由基產(chǎn)生增多，以及腎小管細(xì)胞產(chǎn)生銨顯著增加，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失?，F(xiàn)已明確，慢性腎衰竭的進(jìn)展和腎小管間質(zhì)損害的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

4.其他 有些學(xué)者認(rèn)為慢腎衰的進(jìn)行性惡化機(jī)制與下述有關(guān)：①在腎小球內(nèi)“三高”情況下，腎組織內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平增高，轉(zhuǎn)化生長因子β等生長因子表達(dá)增加，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)增多，而造成腎小球硬化;②過多蛋白從腎小球?yàn)V出，會(huì)引起腎小球高濾過，而且近曲小管細(xì)胞通過胞飲作用將蛋白吸收后，可引起腎小管和間質(zhì)的損害，導(dǎo)致腎單位功能喪失;③脂質(zhì)代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細(xì)胞增生，繼而發(fā)生腎小球硬化，促使腎功能惡化。

老年人慢性腎功能衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

老年人CRF的臨床特點(diǎn)除了貧血、代謝性酸中毒、高血壓及一般尿毒癥癥狀外，神經(jīng)精神癥狀較突出，如發(fā)音含糊、癲癇樣發(fā)作、肌肉震顫、偏癱及意識(shí)障礙等尿毒癥腦病?？梢姷健，F(xiàn)就各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)分述如下。

1.水、電解質(zhì)失衡

(1)水：CRF患者，既可出現(xiàn)脫水，也可出現(xiàn)水潴留。因此，臨床上須動(dòng)態(tài)觀察患者的水平衡情況。當(dāng)病人有繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等。易引起水丟失，如不及時(shí)適量地補(bǔ)充，很容易出現(xiàn)血容量不足，GFR下降，BUN上升，癥狀加重，后者又促使更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環(huán)。另一方面，由于腎臟已失去調(diào)節(jié)水的能力，補(bǔ)充水過多過快，易出現(xiàn)水潴留，可導(dǎo)致心力衰竭。

(2)鈉：尿毒癥病人對(duì)鈉的調(diào)節(jié)功能差，容易發(fā)生低鈉血癥，其原因有：①過分限制食鹽的攝入;②腎小管回收鈉的功能減退;③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液;④應(yīng)用利尿劑而致鈉丟失。低鈉血癥(血鈉<130mmol/L)時(shí)，病人疲乏無力，神情淡漠，厭食，嚴(yán)重時(shí)惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重。反之，鈉攝入過多，則會(huì)潴留體內(nèi)，引起水腫、高血壓，嚴(yán)重時(shí)易發(fā)生心力衰竭。因此，對(duì)CRF病人，除非有明顯水鈉潴留癥狀，不應(yīng)常規(guī)限制鈉的攝入。突然增加鈉負(fù)荷或減少鈉攝入，都要考慮到腎臟適應(yīng)能力很差的問題。臨床上要?jiǎng)討B(tài)觀察血鈉，并隨時(shí)調(diào)整其動(dòng)態(tài)平衡。

(3)鉀：CRF患者，當(dāng)GFR尚能維持在>5ml/min時(shí)，血鉀一般能保持正常水平，尿鉀排泄與正常人亦無區(qū)別。當(dāng)GRF進(jìn)入晚期，血鉀常升高，主要見于少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態(tài)患者。高血鉀的體外因素是攝入含鉀藥物、食物及輸入庫存超過3天的不新鮮血。

(4)鈣：CRF常伴低血鈣，其原因有：攝入不足;鈣在小腸吸收障礙;磷在體內(nèi)蓄積磷從腸道代償性排出而與鈉結(jié)合，限制了鈣吸收;維生素D代謝紊亂等。其中活化的維生素D[1，25(OH)2D3]在腎臟內(nèi)的生成減少起主導(dǎo)作用。CRF患者伴低血鈣時(shí)，補(bǔ)充1，25(OH)2D3效果顯著。

(5)磷：當(dāng)GFR降至正常值的20%～30%時(shí)，殘余腎單位不能維持正常磷的排出，磷在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)高磷血癥。在臨床上出現(xiàn)高磷血癥，提示腎功能損害已近終末期。

(6)鎂：當(dāng)GFR<30ml/min時(shí)，可出現(xiàn)高鎂血癥。血清鎂濃度>1.6mmol/L時(shí)，可引起嗜睡、言語障礙、食欲不振;當(dāng)>2.88mmol/L時(shí)，出現(xiàn)昏睡、血壓下降、心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯或心室傳導(dǎo)阻滯、腱反射消失。臨床上，易和尿毒癥癥狀重疊或混淆。

(7)鋁：鋁和腦病有關(guān)，也可導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血，鋁可沉積在骨、腦、肝、脾、肺、心等組織，鋁的蓄積，常和長期攝入含鋁制劑有關(guān)。

2.酸、堿平衡 尿毒癥病人有輕重不等的代謝性酸中毒，輕度二氧化碳結(jié)合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下。當(dāng)GRF下降至20ml/min時(shí)，腎臟每天僅能排出部分酸性產(chǎn)物，H+在體內(nèi)潴留，發(fā)生酸中毒。腎臟排氫離子，主要通過3個(gè)環(huán)節(jié)，即碳酸氫鹽的重吸收、可滴定酸的排泌和銨的排泌。

可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，當(dāng)GFR為14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此時(shí)每個(gè)健存腎單位的負(fù)荷量增加10倍。

碳酸氫鹽：CRF時(shí)，碳酸氫鹽很少出現(xiàn)消耗，重吸收率在近端腎小管明顯上升。

銨：在CRF時(shí)銨排出減少，早期由于健存腎單位的代償性負(fù)荷增加，體內(nèi)平衡尚可維持。但一旦腎功能下降至正常人之1/5時(shí)，則不能維持正常，此時(shí)銨排出的降低值和腎單位數(shù)目減少量平行。

如果測(cè)定和計(jì)算陰離子間隙(AG)，可見CRF時(shí)有2種類型代謝性酸中毒。

AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]

正常時(shí)，AG=10～12mmol/L。一般尿毒癥，當(dāng)GFR低于25ml/min后，尿pH值<5.5，血碳酸氫鹽水平降低15mmol/L，此時(shí)AG值高于正常，可達(dá)20mmol/L。另一類型，常見于間質(zhì)性腎炎，早期CRF，呈高氯血癥酸中毒，AG值表現(xiàn)為正常。引起酸中毒的原因：①酸性代謝產(chǎn)物的潴留;②腎小管生成氨，排泌氫離子功能減退;③腎小管回收重碳酸鹽的能力減退;④常有腹瀉致堿性腸液丟失。重度酸中毒時(shí)疲乏軟弱，感覺遲鈍，呼吸深長，甚至昏迷。

3.消化系統(tǒng) CRF時(shí)，消化系統(tǒng)幾乎每一部位均可累及。早期癥狀常為食欲不振、舌炎、腹瀉、惡心、嘔吐、黑便等?？谥锌捎心蛭?，口腔黏膜糜爛及食道炎。胃、十二指腸、結(jié)腸、胰腺均可發(fā)生炎癥、黏膜水腫和出血。嚴(yán)重者可出現(xiàn)潰瘍、壞死、感染、腸梗阻、腸穿孔等。

4.心血管系統(tǒng) 心血管疾病是CRF患者的常見并發(fā)癥，約50%死于心血管疾病，老年人更為突出。CRF者心血管并發(fā)癥包括心包炎、心功能不全、心肌病、代謝異常引起的心臟損害、高血壓。

(1)心包炎：心包炎、心包積液為CRF的常見并發(fā)癥之一。北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院腎內(nèi)科統(tǒng)計(jì)其發(fā)生率占15.3%。透析患者中3%～4%因心包病致死。心包炎分為2種：①尿毒癥性心包炎;②透析后心包炎。前者指尿毒癥未接受血透治療時(shí)所發(fā)生的心包炎，與血尿素氮升高有關(guān)，多于透析后2～4周內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)。透析后心包炎發(fā)生在透析中，當(dāng)血尿素氮、肌酐已有下降時(shí)。其發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚，有人認(rèn)為可能與透析不充分有關(guān)，有人認(rèn)為CRF患者營養(yǎng)不良免疫力低下，頻發(fā)的細(xì)菌或病毒感染與心包炎的發(fā)生有關(guān)。

心包炎的臨床表現(xiàn)為持續(xù)的心前區(qū)疼痛，常伴不同程度的發(fā)熱。心包積液少時(shí)可于心前區(qū)聽到心包摩擦音，大量積液使血壓下降，摩擦音消失，心音減弱，不能平臥，頸靜脈怒張，心界擴(kuò)大，肝大，脈壓小并出現(xiàn)奇脈，心電圖示低電壓及ST-T改變。X線及超聲心動(dòng)圖檢查有助心包積液的診斷。

(2)心功能不全：心功能不全是CRF患者的嚴(yán)重并發(fā)癥和重要死因。北醫(yī)大一院腎內(nèi)科報(bào)道心功能不全占CRF的45.6%，因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位(22.6%)。心力衰竭的發(fā)生是多種因素作用的結(jié)果。

①與尿毒癥直接有關(guān)的因素：尿毒癥毒素、電解質(zhì)、水代謝紊亂;甲狀旁腺功能亢進(jìn);貧血及酸中毒;高血壓;容量過度負(fù)荷;心包炎及心肌損害;動(dòng)脈硬化;細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。

②與血液透析相關(guān)的因素：A-V瘺分流量每分鐘可達(dá)400～700ml加重心負(fù)荷;醋酸鹽透析時(shí)，醋酸鹽有抑制心肌收縮的作用。

③高血壓：高血壓引起心室壁肥厚、心臟擴(kuò)大、心肌耗氧量增加，導(dǎo)致心力衰竭。由于高血壓又加速了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，可引起心肌缺血、心肌梗死，使心功能進(jìn)一步受損。

④代謝改變引起心血管損害：CRF時(shí)，相當(dāng)一部分患者存在著高脂血癥，它與CRF時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病的發(fā)生密切相關(guān)。

5.呼吸系統(tǒng) 尿毒癥時(shí)，由于代謝性酸中毒，常引起肺過度換氣，出現(xiàn)大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水腫很常見，一般有2種類型：一種是繼發(fā)于充血性心力衰竭;另一種由于肺微循環(huán)通透性增加，微細(xì)血管中溶質(zhì)和液體與肺間質(zhì)之間的交換出現(xiàn)不平衡，凈水濾過進(jìn)入肺間質(zhì)量超過其出量，結(jié)果引起水在肺內(nèi)潴留。前一類型，透析治療有很好效果，短時(shí)間內(nèi)可使肺水腫消失，后一種透析的效果則不如前者。CRF時(shí)，胸片可見肺門兩側(cè)出現(xiàn)對(duì)稱型蝴蝶狀陰影，所謂尿毒癥肺。15%～20% CRF患者有胸膜炎，積液呈漏出性或血性，單側(cè)或雙側(cè)均可發(fā)生，其形成機(jī)制尚不十分清楚，可能與尿毒癥“毒性”物質(zhì)損害膜轉(zhuǎn)運(yùn)以及炎癥的發(fā)生有關(guān)。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔積液的產(chǎn)生。呼出的氣體有尿味，易患支氣管炎、肺炎。

6.神經(jīng)系統(tǒng) 尿毒癥時(shí)，幾乎100%的患者都有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。精神不振、疲乏、頭暈、頭痛。

(1)尿毒癥腦?。号R床表現(xiàn)為非特異性，初期表現(xiàn)為淡漠、注意力減退、乏力、失眠等。癥狀隨病情惡化而加重，出現(xiàn)定向力、計(jì)算力障礙，以至精神錯(cuò)亂。撲擊樣震顫是診斷尿毒癥腦病的重要指標(biāo)，常與意識(shí)障礙同時(shí)出現(xiàn)。肌陣攣如在面部肌肉、近端肢體肌肉出現(xiàn)，此為晚期腦病癥狀，幾乎與昏迷同時(shí)存在，也可同時(shí)出現(xiàn)抽搐。

癲癇發(fā)作可為局灶性或全身大發(fā)作，后者若為癲癇持續(xù)狀態(tài)可導(dǎo)致突然死亡。

腦電圖檢查對(duì)判斷尿毒癥病情很有幫助，可作為動(dòng)態(tài)觀察方法，其主要所見為慢波，同時(shí)常見θ和δ波增多。

根據(jù)1972年Babb提出的“中分子物質(zhì)”假說，推測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)病變與某些中分子物質(zhì)(如神經(jīng)毒素)在體內(nèi)蓄積有關(guān)。神經(jīng)毒素在體內(nèi)蓄積及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，致使發(fā)生腦內(nèi)血循環(huán)障礙、腦及周圍神經(jīng)細(xì)胞的代謝紊亂，從而引起尿毒癥性的中樞及周圍神經(jīng)病變。腹透、吸附劑透析可使腦病癥狀改善。

CRF血液透析過程中出現(xiàn)的腦病，應(yīng)和上述尿毒癥腦病鑒別。如失衡綜合征、透析性腦病。失衡綜合征是指血液透析后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)頭痛、惡心、意識(shí)障礙等腦病癥狀。其發(fā)生原因是：透析后血液和腦組織間形成滲透壓差，或中高分子物質(zhì)的滲透梯度，導(dǎo)致水向腦組織轉(zhuǎn)移出現(xiàn)腦水腫。透析性腦病出現(xiàn)在長期維持性透析病人，發(fā)生進(jìn)行性神經(jīng)精神癥狀;表現(xiàn)為語言障礙、抑郁、癡呆等，癥狀可能與腦內(nèi)鋁濃度增高有關(guān)。

(2)尿毒癥性周圍神經(jīng)病變：當(dāng)GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出現(xiàn)異樣感，呈蟻?zhàn)邩踊虼掏?，發(fā)癢，需活動(dòng)雙腿或行走后減輕，稱為不安腿綜合征。下肢肢端還可出現(xiàn)灼痛以及其他周圍神經(jīng)表現(xiàn)。在終末期尿毒癥，還可見腦神經(jīng)癥狀，如瞳孔不對(duì)稱、面癱、展神經(jīng)麻痹、聽力障礙、神經(jīng)性耳聾、咽部及舌部肌肉無力、排尿困難、尿潴留。

7.造血系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重貧血是CRF病人重要癥狀之一。晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑、鼻出血、牙齦出血，甚或嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血、月經(jīng)過多、少數(shù)有心包出血。腎性貧血是指腎臟紅細(xì)胞生成素(EPO)產(chǎn)生不足，或尿毒癥血漿中一些毒性物質(zhì)干擾紅細(xì)胞的生成和代謝而導(dǎo)致的貧血。一般認(rèn)為腎性貧血的發(fā)生是由多種因素綜合障礙所致。

(1)紅細(xì)胞生成素缺乏：紅細(xì)胞生成素(EPO)又叫促紅素，90%是由腎組織產(chǎn)生的，它可刺激骨髓紅細(xì)胞的生成。隨著腎臟疾病的發(fā)展，腎組織不斷破壞，EPO的產(chǎn)生、分泌減少，是引起腎性貧血的主要原因。

(2)紅細(xì)胞生長抑制因子：尿毒癥患者血漿中存在著某些抑制紅細(xì)胞生成的物質(zhì)，它們?cè)谀I性貧血的發(fā)生機(jī)制中起著重要作用。目前認(rèn)為抑制因子有以下幾種：①精氨和多胺精氨。②甲狀旁腺激素(PTH)。③核酸酶。④大分子蛋白質(zhì)。⑤前列腺素等。

(3)紅細(xì)胞壽命縮短：CRF患者血漿中存在著某些物質(zhì)干擾紅細(xì)胞膜上Na+泵的功能，引起貧血。

(4)失血：晚期CRF患者，由于血小板功能障礙，約1/4的病人有出血傾向，加重了貧血。

(5)鐵和葉酸的缺乏：由于CRF患者胃納不佳、消化道出血、血透中失血、頻繁抽血等原因都可造成缺鐵，影響血紅蛋白的合成。葉酸缺乏并不多見。

(6)鋁中毒：由于CRF患者腎臟濾過減少，血中鋁蓄積以及為糾正鈣磷失調(diào)口服氫氧化鋁等原因，常使血鋁增加。鋁可誘發(fā)小細(xì)胞性貧血。

8.內(nèi)分泌功能改變：131Ⅰ攝取率降低、性功能減退、睪丸萎縮、月經(jīng)失調(diào)等。

9.代謝紊亂：CRF時(shí)，可出現(xiàn)脂質(zhì)代謝、蛋白和氨基酸代謝以及糖代謝的紊亂。

(1)脂質(zhì)代謝：當(dāng)GFR降低至50ml/min左右時(shí)，血清三酰甘油(TG)水平開始升高。隨著GFR進(jìn)一步下降，高TG血癥日益加重，這種現(xiàn)象可見于非透析病人，也可見于血透或腹透病人。尿毒癥的高脂血癥屬Ⅳ型。脂蛋白變化的特點(diǎn)是極低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)中的三酰甘油含量增加，而高密度脂蛋白(HDL)所含膽固醇減少，但LDL中的膽固醇仍正常。高TG血癥可能由于肝臟產(chǎn)生增加，和體內(nèi)清除減少。

(2)蛋白和氨基酸代謝：蛋白質(zhì)代謝障礙在CRF病人有重要意義。CRF病人低蛋白血癥的原因有二：一是慢性腎臟病尿中長期丟失白蛋白;二是CRF時(shí)常有胃納不佳、惡心、嘔吐等消化道癥狀，導(dǎo)致蛋白質(zhì)攝入不足。實(shí)驗(yàn)證實(shí)CRF時(shí)肌肉蛋白質(zhì)“凈分解”增加，一些內(nèi)臟的蛋白質(zhì)“凈合成”增加。這種合成和分解的調(diào)節(jié)供能過程，正是機(jī)體本身維持生命過程的重要途徑。CRF時(shí)，蛋白合成速率/蛋白分解速率<1，此情況持續(xù)日久，則出現(xiàn)嚴(yán)重的機(jī)體蛋白質(zhì)不足。當(dāng)用必需氨基酸治療后，可發(fā)現(xiàn)蛋白分解速率明顯下降(P<0.05)，蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。

氨基酸代謝紊亂，表現(xiàn)在血漿內(nèi)、紅細(xì)胞內(nèi)以及肌肉內(nèi)必需氨基酸和組氨酸、酪氨酸水平下降，非必需氨基酸水平升高。因此，在治療時(shí)除補(bǔ)充8種必需氨基酸外，亦應(yīng)補(bǔ)充組氨酸等。

10.腎性骨病：CRF時(shí)，鈣、磷代謝失調(diào)，維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等，均可導(dǎo)致骨骼改變，稱為腎性骨病或腎性骨營養(yǎng)不良，包括骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化及骨質(zhì)疏松。病人臨床表現(xiàn)差異很大，主要和年齡、病程、飲食、透析與否等因素有關(guān)。

11.皮膚表現(xiàn)干燥、脫屑、無光澤。部分病人皮膚較黑，系彌漫性黑色素沉著所致。尿素從汗腺排出后，會(huì)凝成白色結(jié)晶，稱為尿素霜。刺激皮膚產(chǎn)生尿毒癥性皮炎和皮膚瘙癢(皮膚瘙癢與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關(guān))。

12.免疫系統(tǒng)功能低下，易繼發(fā)感染。

1.基礎(chǔ)疾病的診斷 老年人診斷為慢性腎衰后，應(yīng)像對(duì)待其他年齡組病人一樣，應(yīng)進(jìn)一步明確其病因。在病史方面應(yīng)特別注意毒物接觸史;如抗生素、非類固醇抗炎藥、降壓藥和安眠藥等。由于老年人生理病理等方面的變化及用藥種類多，容易出現(xiàn)藥物的副作用，應(yīng)仔細(xì)尋找非類固醇抗炎藥及其他原因相關(guān)的急性過敏性間質(zhì)腎炎和間質(zhì)性腎病。同時(shí)，還應(yīng)排除腎功下降的腎前性原因，所謂的“慢性腎功能衰竭”有時(shí)可由心血管原因引起。老年人發(fā)生惡性腫瘤的危險(xiǎn)性大增，惡性腫瘤可伴有各種腎小球疾病，應(yīng)注意有無實(shí)質(zhì)性腫瘤及冷球蛋白血癥、巨球蛋白血癥、其他單株γ球蛋白病和輕鏈病。應(yīng)做有關(guān)檢查如抗核抗體、類風(fēng)濕因子、抗-DNA抗體、免疫復(fù)合物及補(bǔ)體等排除血管結(jié)締組織病。SLE在老年人較少見，但有些自體免疫性疾病隨年齡而增加，在老年人的表現(xiàn)不典型，應(yīng)予注意。

在實(shí)驗(yàn)室檢查方面，對(duì)肌酐水平意義的解釋應(yīng)與較年輕患者有所不同。老年人由于肌肉體積下降，肌酐生成減少，慢性腎衰時(shí)，血清肌酐上升的幅度不如年輕的患者高，尤其在營養(yǎng)缺乏時(shí)。因而，單純從肌酐濃度來評(píng)價(jià)腎功能會(huì)對(duì)腎衰的程度估計(jì)不足。血沉在許多老年人有不同程度的升高，但若在白蛋白濃度正常時(shí)血沉明顯升高提示有原發(fā)的炎癥過程，須進(jìn)一步檢查。其他有關(guān)檢查，如腎臟超聲排除梗阻、腫物和囊腫等;胸部X線檢查也是必要的。慢性腎衰老年患者臨床表現(xiàn)或臨床經(jīng)過不典型時(shí)應(yīng)做腎活檢。在1組29例臨床診斷為終末期腎衰的老年人，6例(21%)有潛在可治療的病理學(xué)表現(xiàn)，其中有2例新月體性腎小球腎炎、血管炎、間質(zhì)性腎炎、急性腎小球腎炎和急性腎小管壞死各1例。

2.診斷標(biāo)準(zhǔn) 本病的參考診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：

慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)雖多樣化，但如能掌握以下幾點(diǎn)，則不難診斷：

(1)起病緩慢，有疲乏無力、頭痛、食欲不振、惡心嘔吐、多尿、夜尿或少尿及皮膚瘙癢等癥狀。

(2)有高血壓、眼底改變、心力衰竭。

(3)有貧血、氮質(zhì)血癥和酸中毒、高血磷、低血鈣，晚期有高鉀血癥。

(4)尿比重低且固定，有輕度蛋白尿，少量紅、白細(xì)胞及管型。

(5)既往有慢性腎臟疾病病史。

老年人慢性腎功能衰竭應(yīng)該做哪些檢查？

1.腎功能檢查 內(nèi)生肌酐清除率明顯減退，血肌酐、尿素氮、尿酸等明顯升高。

2.血常規(guī) 當(dāng)GFR<15ml/min時(shí)，貧血明顯，RBC在2×1012/L左右。Hb一般在80g/L以下，終末期可降至20～30g/L?？砂橛邪准?xì)胞偏高或血小板減少。

3.尿常規(guī) 可有蛋白尿、紅細(xì)胞、白細(xì)胞或管型。上述改變也可不明顯。尿比重多在1.018以下，嚴(yán)重時(shí)固定在1.010～1.012。夜尿多于日間尿量。

4.血生化檢查 血漿蛋白降低，尤其以白蛋白降低為明顯。電解質(zhì)測(cè)定明顯異常。

1.腎圖和腎掃描 可了解腎臟大小，血流量，分泌和排泄功能。

2.X線 有心臟擴(kuò)大等。

3.其他檢查 泌尿系平片或造影、腎穿刺活檢等有助于病因診斷。

老年人慢性腎功能衰竭容易與哪些疾病混淆？

CRF的鑒別診斷，主要需將CRF與急性腎衰竭、腎前性氮質(zhì)血癥進(jìn)行鑒別。應(yīng)根據(jù)患者的病史、體征和有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，仔細(xì)分析其異同點(diǎn)，以作出正確診斷，防止誤診或漏診。

1.與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別 腎前性氮質(zhì)血癥與CRF的鑒別并不困難。腎前性氮質(zhì)血癥在有效血容量補(bǔ)足48～72h后腎功能即可恢復(fù)正常，而后者則腎功能難以恢復(fù)。

2.與急性腎衰的鑒別 CRF與急性腎衰的鑒別，多數(shù)情況下并不困難，有時(shí)根據(jù)患者的病史即可作出鑒別診斷。在根據(jù)患者的病史對(duì)急、慢性腎衰竭鑒別困難時(shí)，可考慮從以下幾方面作出鑒別：根據(jù)影像學(xué)檢查(如B超，CT等)結(jié)果進(jìn)行分析，如雙腎明顯縮小，則支持CRF的診斷;根據(jù)腎圖檢查結(jié)果進(jìn)行分析;如果患者訴說的腎衰竭病史少于1個(gè)月，而無明顯貧血，則支持急性腎衰竭的診斷;如貧血明顯，而近期無急性出血病史，則支持CRF的診斷;根據(jù)指甲肌酐的水平進(jìn)行鑒別診斷，也有一定參考意義，據(jù)北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院報(bào)道，指甲肌酐水平可反映患者3～4個(gè)月前的血肌酐水平，如指甲肌酐的水平高于正常，則支持CRF的診斷;如指甲肌酐的水平不高于正常，則支持急性腎衰竭的診斷。

老年人慢性腎功能衰竭可以并發(fā)哪些疾??？

常見有貧血、高血壓、水鈉潴留、高鉀血癥、腎性骨病、感染出血、急性心衰心律失常、尿毒癥腦病等。

老年人慢性腎功能衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

1.慢性腎衰病程進(jìn)展的危險(xiǎn)因子 影響慢性腎衰病程進(jìn)展的因素很多，凡可引起慢性腎衰進(jìn)展加快的因素，均可看作“危險(xiǎn)因子”，包括下述諸方面：

(1)原發(fā)?。禾悄虿∧I病、膜增生性腎炎等?？珊芸彀l(fā)展為慢性腎衰、尿毒癥。原發(fā)性或繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎，一般可發(fā)生急性腎衰，其中有的病程較長，表現(xiàn)為慢性腎衰，成人紫癜性腎炎患者，其病程進(jìn)展常比IgA腎病患者迅速;一部分IgA腎病患者腎衰進(jìn)展速度也較迅速，這方面尚需進(jìn)一步觀察，重度高血壓及“惡性”高血壓如未及時(shí)控制，其腎衰病程進(jìn)展也相當(dāng)迅速。

(2)誘因：急性感染、敗血癥、大出血、大手術(shù)、血容量不足或脫水、高凝，高黏滯狀態(tài)、低鉀血癥、高鈣血癥、腎毒性藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒、結(jié)石、泌尿道梗阻等，均可致慢性腎衰急性加重。這類誘因引起的腎衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要發(fā)現(xiàn)及時(shí)，處理得當(dāng)，?？墒鼓I功能得到較好恢復(fù)，甚至完全恢復(fù)到急性損害前的水平。

(3)飲食：高蛋白、高磷飲食?？墒孤阅I衰進(jìn)展速度加快。此外，高尿酸或高草酸飲食也可能加重小管-間質(zhì)損害。

2.慢性腎衰早期預(yù)防和延緩發(fā)展的基本對(duì)策

(1)早期預(yù)防：隨著腎臟病流行病學(xué)和治療的進(jìn)展，慢性腎衰的早期預(yù)防已引起學(xué)者們的重視，所謂早期預(yù)防，又稱“一級(jí)預(yù)防”，是指在慢性腎衰發(fā)生前即開始預(yù)防，包括對(duì)腎臟病及早普查，對(duì)腎臟病或可能累及腎臟的疾病(如高血壓病、糖尿病等)積極控制，糾正脂質(zhì)代謝紊亂，避免某些誘因等。顯然，對(duì)早期預(yù)防予以足夠重視和認(rèn)真對(duì)待，采取相應(yīng)措施，將會(huì)使慢性腎衰的發(fā)生和發(fā)展得到進(jìn)一步控制。

(2)延緩慢性腎衰發(fā)展的對(duì)策即二級(jí)預(yù)防：主要包括：加強(qiáng)隨診，避免或消除某些危險(xiǎn)因子;合理的飲食方案;控制全身性或腎小球內(nèi)高血壓;控制腎單位高代謝;消除脂質(zhì)紊亂或高黏滯狀態(tài);堅(jiān)持對(duì)原發(fā)病的治療等。以下分別加以闡述。

①加強(qiáng)隨診，避免或消除某些危險(xiǎn)因子：有人曾報(bào)道臨床隨診的頻度與慢性腎衰進(jìn)展密切相關(guān)，強(qiáng)調(diào)了對(duì)病人有計(jì)劃地進(jìn)行治療指導(dǎo)(如飲食、血壓等)的重要性，實(shí)際上，經(jīng)常性的、高質(zhì)量的隨診，也可以幫助病人減少或避免某些急性誘因(如血容量不足，脫水、腎毒性藥物、高脂血癥、高鈣血癥，或低鉀血癥、結(jié)石、感染、出血等)發(fā)生，或者及早發(fā)現(xiàn)并加以糾正。就診的頻度應(yīng)按病情決定，如有否高血壓、心力衰竭及殘余腎功能惡化的速度等。所有的患者至少需每3個(gè)月就診1次，就診時(shí)必須詢問病史，體檢，同時(shí)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查如血常規(guī)、尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質(zhì)情況檢測(cè)。內(nèi)生肌酐清除率可監(jiān)測(cè)腎功能減退的進(jìn)展速度。

②合理的飲食方案：近十幾年來，實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察均證實(shí)，低蛋白和(或)低磷飲食能夠使大多數(shù)慢性腎衰病人病程減慢，甚至?xí)簳r(shí)停止進(jìn)展一段時(shí)間。有些學(xué)者報(bào)告，高蛋白飲食或靜脈輸入大量氨基酸可致正常人或腎衰病人腎小球?yàn)V過率增高，因而有可能促進(jìn)慢性腎衰病人腎小球高濾過狀態(tài)加重及腎小球硬化加快;而低蛋白飲食(LPD)單用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性腎衰病人高濾過狀態(tài)減輕，因而有助于延緩慢性腎衰進(jìn)展。

低磷(<600mg/d)飲食的作用主要與控制高磷血癥有關(guān)，對(duì)高磷血癥較重者，有時(shí)需適當(dāng)服用磷結(jié)合劑，如碳酸鈣(3～12g/d)或氫氧化鋁(30～100ml/d，不宜長期服用)，由于高磷血癥的糾正，可使甲狀旁腺功能亢進(jìn)減輕，因而殘余腎單位損害減緩，酮酸治療不僅可降低血磷水平，還可以對(duì)甲狀旁腺有直接抑制作用。

③控制全身性和(或)腎小球性高血壓：要阻止腎小球硬化的進(jìn)展，不僅要治療全身性高血壓，而且要控制腎小球內(nèi)高血壓，前者主要是降壓藥的應(yīng)用問題;后者則是解決腎小球高灌注、高濾過問題，降低蛋白飲食，控制高血壓或糖尿病外，可考慮應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可能有降低腎小球內(nèi)壓力之作用，因此能緩解高濾過狀態(tài)。

④糾正脂質(zhì)代謝紊亂：首先，脂肪攝入量要適當(dāng)，多不飽和脂肪酸應(yīng)不少于飽和脂肪酸的攝入量;同時(shí)，合適的熱量攝入和體力活動(dòng)也不可忽視。

⑤控制腎單位高代謝：據(jù)研究，低蛋白飲食或低磷飲食均可降低殘余腎單位氧消耗量，因而可能有抑制腎單位高代謝之作用。另據(jù)報(bào)道，大黃制劑口服可能使體液內(nèi)甲基胍水平降低，并使自由基生成減少，提示該藥可能具有抑制腎小管高代謝或抗氧化作用。由于代謝性酸中毒可引起蛋白質(zhì)及支鏈氨基酸氧化代謝增強(qiáng)，并可引起腎間質(zhì)損害，故補(bǔ)充碳酸氫鈉(3～10g/d)糾正酸中毒，不僅可緩解某些臨床癥狀，還可起到延緩腎衰進(jìn)展之作用。

其他，除以上諸方面外，針對(duì)慢性腎衰時(shí)血栓素生成增多，血小板功能亢進(jìn)，腎非特異性免疫紊亂(如巨噬細(xì)胞及某些細(xì)胞因子增多)等情況，也可采取相應(yīng)對(duì)抗措施。應(yīng)用某些抗血栓素藥物(PGI2、多不飽和脂肪酸制劑或合成藥)?？寡“逅?如潘生丁等)或活血化瘀中藥(如丹參等)，對(duì)延緩腎衰進(jìn)展可能有益。

老年人慢性腎功能衰竭治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素 原發(fā)性慢性腎臟疾患本身雖然難于逆轉(zhuǎn)，仍應(yīng)盡力尋找和糾正某些使慢性腎衰加重的可逆因素，進(jìn)行及時(shí)有效的治療，使患者的腎功能得到改善。如糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，特別是水鈉缺失;及時(shí)而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治療心力衰竭;停止腎毒性藥物的使用等。

根據(jù)我們的臨床工作經(jīng)驗(yàn)，治療慢性腎衰的原發(fā)病是治療措施上的重要環(huán)節(jié)，尤其是狼瘡性腎炎，即使已進(jìn)入尿毒癥期，仍有逆轉(zhuǎn)的可能。因此，重視尋找和糾正尿毒癥患者的可逆因素，具有十分重要的意義，其療效遠(yuǎn)比對(duì)癥和替代治療顯著。對(duì)于危重病人，可用透析療法改善患者的一般狀況，以創(chuàng)造條件，贏得時(shí)間來糾正可逆因素。

2.延緩慢性腎衰竭的發(fā)展應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行

(1)飲食治療：合適的飲食治療方案，是治療慢腎衰的重要措施，因?yàn)轱嬍晨刂瓶梢跃徑饽蚨景Y癥狀，延緩腎單位的破壞速度。

①限制蛋白飲食：減少飲食中蛋白質(zhì)含量以不產(chǎn)生負(fù)氮平衡為原則，能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒癥癥狀減輕，還有利于降低血磷和減輕酸中毒。因?yàn)閿z入蛋白常伴有磷及其他無機(jī)酸離子的攝入。每天給予0.6g/kg的蛋白質(zhì)尚可滿足機(jī)體生理的基本需要，而不至于發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。蛋白質(zhì)攝入量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整，GFR為10～20ml/min者，每天用0.6g/kg;大于20ml/min者，可加5g;小于5ml/min者，僅能每天用約20g。一般認(rèn)為，GFR已降至50ml/min以下時(shí)，便必須進(jìn)行適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)限制。但其中60%以上的蛋白質(zhì)必須是富含必需氨基酸的蛋白質(zhì)(即高生物價(jià)優(yōu)質(zhì)蛋白)，如雞蛋、魚、瘦肉和牛奶等，盡可能少食富含植物蛋白的物質(zhì)，如花生、黃豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。

②高熱量攝入：攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，這樣就能減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解，故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的消耗。熱量每日約需125.6J/kg(30kcal/kg)，消瘦或肥胖者宜酌情予以加減。為了能攝入足夠的熱量，可多食用植物油和食糖。如覺饑餓，可食甜薯、芋頭、馬鈴薯、蘋果、馬蹄粉、淮山藥粉、蓮藕粉等。食物應(yīng)富含B族維生素、維生素C和葉酸。亦可給予片劑口服補(bǔ)充。

③其他：

A.鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外，一般不宜加以嚴(yán)格限制。因?yàn)樵贕FR<10ml/min前，患者通常能排出多余的鈉，但在鈉缺乏時(shí)，卻不能相應(yīng)地減少鈉的排泄。

B.鉀的攝入：只要尿量每天超過1L，一般無需限制飲食中的鉀。

C.給予低磷飲食，每天不超過600mg。

D.飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。但對(duì)尿量>1000ml而又無水腫者，則不宜限制水的攝入。

使用上述飲食治療方案，大多數(shù)患者尿毒癥癥狀可獲得改善。對(duì)已開始透析的患者，應(yīng)改為透析時(shí)的飲食療法。

(2)必需氨基酸的應(yīng)用：如果GFR≤5ml/min，則要將每天蛋白質(zhì)攝入量減至約20g，這雖可進(jìn)一步降低血中含氮的代謝產(chǎn)物，惟由于攝入蛋白質(zhì)太少，如超過3周，則會(huì)發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良癥，必須加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α酮酸混合制劑，才可使尿毒癥患者長期維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)?？诜蜢o點(diǎn)必需氨基酸，成人每天9～23g，凡用本法忌食含非必需氨基酸豐富的氨基酸，并進(jìn)食低量優(yōu)質(zhì)蛋白[0.3g/(kg·d)]。以促進(jìn)機(jī)體利用尿素合成非必需氨基酸，繼而與必需氨基酸合成人體蛋白質(zhì)，從而達(dá)到降低尿素氮的目的。α酮酸在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，EAA在合成蛋白過程中，可以利用一部分尿素，故可減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。α酮酸本身不含氮，不會(huì)引起體內(nèi)代謝廢物增多，但價(jià)格昂貴。EAA的適應(yīng)證僅為腎衰竭患者。一般用量為每天0.1～0.2g/kg，分3次口服。

(3)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力：全身性高血壓會(huì)促使腎小球硬化，故必須控制，首選ACE抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。腎小球內(nèi)高壓力亦會(huì)促使腎小球硬化，故雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。如可選用依那普利，在無全身性高血壓患者，可每天僅服5～10mg。然而，在血肌酐>350μmol/L者，可能會(huì)引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用。

(4)其他：高脂血癥的治療與一般高血脂者相同，但用不用調(diào)節(jié)血脂藥仍未有定論。高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，則予以別嘌醇0.1g，每天口服1次。

(5)結(jié)腸透析：包醛氧淀粉、碳片、腎衰寧、尿毒清顆粒、克濁散、大黃水等口服，促進(jìn)含氮毒素排出。并隨患者的個(gè)體差異性進(jìn)行劑量調(diào)節(jié)，務(wù)使每天排軟便2次為度，研究表明，大黃還能減緩尿毒癥的發(fā)生。大黃10g，牡蠣30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌腸，1～2次/d，腹瀉量3～4次/d為宜，促進(jìn)糞氮排出。

3.并發(fā)癥的治療

(1)水、電解質(zhì)失調(diào)：

①鈉、水平衡失調(diào)：沒有水腫的患者，不需禁鹽，低鹽就可以了。有水腫者，應(yīng)限制鹽和水的攝入。如水腫較重，應(yīng)利尿治療。

A.鈉擴(kuò)容后利尿療法：即先服碳酸氫鈉3g/d，如患者已有水鈉潴留，不必先服碳酸氫鈉。然后給予呋塞米(速尿)。用量開始為100mg/d靜注。使每天尿量達(dá)2000ml左右。否則速尿量每天加倍。但每天速尿總量不宜超過1000mg，如呋塞米(速尿)每次超過200mg，應(yīng)加入葡萄糖內(nèi)靜滴。

B.血管活性藥物應(yīng)用：多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，加入5%葡萄糖250ml中靜滴，1ml/min，1次/d，共7次，可改善腎血流量，促進(jìn)尿素氮排出。已透析者，應(yīng)加強(qiáng)超濾。如水腫伴有稀釋性低鈉血癥，則需嚴(yán)格限制水的攝入，每天宜為前一天的尿量再加水500ml。如果鈉、水平衡失調(diào)而造成嚴(yán)重情況，對(duì)常規(guī)的治療方法無效時(shí)，應(yīng)緊急進(jìn)行透析治療。有的病例盡管GFR在5ml/min以下，仍能適當(dāng)?shù)嘏判顾望}，這多見于慢性梗阻性尿路病，及脊髓損傷伴有持續(xù)性膀胱功能不全(結(jié)石、感染、梗阻)的病人，嚴(yán)格限制鹽和水?dāng)z入可導(dǎo)致容量不足。

②高鉀、低鉀：高鉀血癥時(shí)應(yīng)首先判斷該高鉀血癥是否由于某些加重因素所致，如酸中毒、藥物(如螺內(nèi)酯、含鉀藥物、ACE抑制劑等)和(或)鉀攝入過多。如血鉀僅中度升高，應(yīng)首先治療引起高血鉀的原因和限制從飲食攝入鉀。少尿病人須限制鉀攝入，長效噻嗪類藥物或聯(lián)用1種袢利尿劑能有效地防止高血鉀。如果高鉀血癥>6.5mmol/L，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)，甚至肌無力，必須緊急處理。首先用10%葡萄糖酸鈣20ml，稀釋后緩慢靜脈注射;繼之用5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注，5min注射完;然后用50%葡萄糖50～100ml加胰島素(普通胰島素)6～12U靜脈注射。經(jīng)上述處理后，應(yīng)即作透析。尿毒癥病人血鉀一般處于正常低值，但使用利尿劑后，則極易發(fā)生低鉀血癥。這時(shí)應(yīng)口服氯化鉀或枸椽酸鉀。只有在緊急情況下，才需靜脈補(bǔ)鉀。

③代謝性酸中毒：如酸中毒不嚴(yán)重，可口服碳酸氫鈉1～2g，3次/d。二氧化碳結(jié)合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿，一般先將二氧化碳結(jié)合力提高到17.1mmol/L。每提高二氧化碳結(jié)合力1mmol/L，需要5%碳酸氫鈉0.5ml/kg。如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐搦，可給予10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。

④鈣磷平衡失調(diào)：應(yīng)于慢腎衰的早期便防治高磷血癥，積極使用腸道磷結(jié)合藥，如進(jìn)餐時(shí)口服碳酸鈣2g，3次/d，既可降低血磷，又可供給鈣，同時(shí)還可糾正酸中毒。氫氧化鋁凝膠也可用作磷結(jié)合劑，但長期服用可發(fā)生鋁中毒，引起癡呆、貧血、骨病等。在血磷不高時(shí)，血鈣過低可口服葡萄糖酸鈣1g，3次/d。宜經(jīng)常監(jiān)測(cè)血清磷、鈣水平。保持血清磷、鈣于正常水平，可防止繼發(fā)性甲旁亢和某些腎性骨營養(yǎng)不良癥。如血磷正常、血鈣低、繼發(fā)性甲旁亢明顯者(血FTH高、堿性磷酸酶活力高、有骨質(zhì)破壞)，應(yīng)給予骨化三醇。如磷鈣乘積升高≥70，則易發(fā)生轉(zhuǎn)移性鈣化，不僅會(huì)引起內(nèi)臟、皮下、關(guān)節(jié)和血管鈣化，而且是腎功能惡化的誘因之一。

(2)心血管和肺并發(fā)癥：

①慢腎衰患者的高血壓多數(shù)是容量依賴性，清除鈉水潴留后，血壓可恢復(fù)正?；蜃兊萌菀字委煛；颊咭藴p少水鹽的攝入。如果利尿效果不理想可用透析療法脫水。因在鈉水潴留的情況下，降壓藥不能發(fā)揮應(yīng)有的作用使高血壓下降(假性抗藥性)。降壓藥的使用與一般高血壓患者相同。用ACE抑制劑時(shí)，應(yīng)慎防引起高鉀血癥。少數(shù)患者發(fā)生惡性高血壓，其治療方法與一般惡性高血壓相同，但特別要注意同時(shí)清除鈉水潴留。

②尿毒癥心包炎應(yīng)積極透析，1次/d，透析約1周后，可望改善。如出現(xiàn)心包壓塞征象時(shí)，應(yīng)急做心包穿刺或心包切開引流。

③心力衰竭：其治療方法與一般心力衰竭的治療相同，但療效常不佳。特別應(yīng)注意的是要強(qiáng)調(diào)清除鈉、水潴留，使用較大劑量呋塞米，必要時(shí)作透析超濾?？墒褂醚蟮攸S類藥物，宜選用洋地黃毒苷，但療效常不佳?？墒褂醚軘U(kuò)張劑硝普鈉，但注意時(shí)間不宜超過1周，以免氰化物中毒。

④尿毒癥肺炎可用透析療法，能迅速獲得療效。

(3)血液系統(tǒng)并發(fā)癥：維持性慢性透析，能改善慢腎衰的貧血。在沒有條件使用EPO者，如果血紅蛋白小于60g/L，則應(yīng)予小量多次輸血。輸血有感染肝炎等的危險(xiǎn)，且能抑制骨髓生成紅細(xì)胞等不良反應(yīng)。證實(shí)有缺鐵者應(yīng)補(bǔ)充鐵劑，血液透析者較常有缺鐵。應(yīng)維持轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≥0.20，血清鐵蛋白≥100mg/d，否則即使用足量的EPO也不能使貧血糾正達(dá)標(biāo)。補(bǔ)鐵的途徑有3種，即口服、靜脈、肌注?？诜┝繛槊刻熘辽?00mg元素鐵，但胃腸道副作用大。目前西方國家普遍推薦靜脈補(bǔ)鐵，既不引起胃腸道反應(yīng)，又直接入血，能得到更好的利用，如TSAT<0.20或血清鐵蛋白<100mg/L，成人應(yīng)先1月1次25mg的右旋糖酐鐵或葡萄糖酸鐵靜脈滴注作為試驗(yàn)，如無不良反應(yīng)，靜脈滴注100mg，共10次，1個(gè)療程結(jié)束停藥2周后復(fù)查HCT、Hb、TSAT、血清鐵蛋白。如仍低，再靜脈補(bǔ)鐵50～100mg，每周1次，共10周。如TSAT<0.50，血清鐵蛋白<800mg/L則達(dá)標(biāo)，可以停用靜脈補(bǔ)鐵3個(gè)月。如分別≤50和≤800<800mg/L，可以用1/2～1/3的劑量繼續(xù)靜脈補(bǔ)鐵，如HCT、TSAT、血清鐵蛋白都已達(dá)標(biāo)也可每周靜脈補(bǔ)鐵25～100mg維持。靜脈補(bǔ)鐵可能引起副作用，過敏樣反應(yīng)(氣短、喘鳴、低血壓)發(fā)生率約為0.65%。多在用葡萄糖酸鐵靜滴后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生。用腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素可即刻生效。遲發(fā)反應(yīng)為關(guān)節(jié)痛、肌肉痛，呈劑量依賴性，劑量≤100mg時(shí)很少發(fā)生。

紅細(xì)胞生成素(重組人紅細(xì)胞生成素，rHuEPO，簡稱EPO)治療腎衰竭貧血，其療效顯著?？捎糜谝炎鐾肝龊瓦€未做透析的患者。貧血改善后，心血管功能、精神狀態(tài)和精力等均會(huì)改善，能提高患者生活質(zhì)量。為使紅細(xì)胞生成素(EPO)充分發(fā)揮作用，應(yīng)補(bǔ)足造血原料，如鐵和葉酸。開始時(shí)，紅細(xì)胞生成素(EPO)每次用量為50U/kg，每周用3次，除血液透析患者靜脈注射較方便外，其他患者均應(yīng)皮下注射。每月查1次血紅蛋白(Hb)和血細(xì)胞比容(HCT)，如每月Hb增加少于10g/L或HCT少于0.03，則須增加EPO的每次劑量25U/kg，直至Hb上升至120g/L或HCT上升至0.35。此時(shí)紅細(xì)胞生成素(EPO)劑量可逐漸減少，在維持上述水平的前提下，每個(gè)月調(diào)整1次，每次減少紅細(xì)胞生成素(EPO)量約25U/kg。該水平一般足以維持良好的生活素質(zhì)。但如不用維持量紅細(xì)胞生成素(EPO)，停藥后不久，患者又會(huì)再發(fā)生貧血。紅細(xì)胞生成素(EPO)的副作用主要是高血壓、頭痛和偶有癲癇發(fā)作。其原因可能因紅細(xì)胞增加，而使血液黏稠度增加，血管阻力增加。嚴(yán)格控制Hb或HCT上升速度和水平，可減少紅細(xì)胞生成素(EPO)的副作用。我們觀察國產(chǎn)促紅素紅細(xì)胞生成素(寧紅欣)療效較好，且價(jià)格適宜，開始3000U/次，每周3次，Hb上升至110g/L可減量維持。

(4)腎性骨營養(yǎng)不良癥：在慢腎衰早期時(shí)就注意糾正鈣磷平衡失調(diào)，便可防止大部分患者發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢和腎性骨營養(yǎng)不良癥。骨化三醇[1，25(OH)2O3]的使用指征是腎性骨營養(yǎng)不良癥，多見于長期作透析的患者。本藥可使小腸吸收鈣增加，并調(diào)節(jié)骨質(zhì)的軟化。對(duì)骨軟化癥療效頗佳，對(duì)腎性骨營養(yǎng)不良癥所伴發(fā)的肌病性肌無力以及纖維性骨炎也有一定療效。本藥口服每日0.25μg，在2～4周內(nèi)按需要可增加至0.5～1μg，在治療中，要密切監(jiān)測(cè)血磷和血鈣，防止鈣磷乘積>70，以免發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切除術(shù)對(duì)轉(zhuǎn)移性鈣化和纖維性骨炎有效。如血鈣升高而病情無好轉(zhuǎn)，應(yīng)探查甲狀旁腺，如有腺瘤應(yīng)切除。

(5)感染：尿毒癥患者較之常人更易發(fā)生感染，抗生素的選擇和應(yīng)用的原則，與一般感染相同。若抗生素是經(jīng)由腎排泄的，可給予1次負(fù)荷劑量后，按GFR下降的情況調(diào)整其劑量。一些抗生素有較強(qiáng)的腎毒性，如氨基糖苷類抗生素等，在慢性腎衰時(shí)腎毒性會(huì)增強(qiáng)。在療效相近的情況下，應(yīng)選用腎毒性最小的藥物。

(6)神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀：充分地透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀。成功的腎移植后，周圍神經(jīng)病變可顯著改善。骨化三醇和加強(qiáng)補(bǔ)充營養(yǎng)可改善部分患者肌病的癥狀。使用紅細(xì)胞生成素(EPO)可能對(duì)肌病亦有效。

(7)其他：

①糖尿病腎衰竭患者隨著GFR不斷下降，必須相應(yīng)調(diào)整胰島素用量，一般應(yīng)逐漸減少。

②皮膚瘙癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入及強(qiáng)化透析，對(duì)部分患者有效。甲狀腺次全切除術(shù)有時(shí)對(duì)頑固性皮膚瘙癢癥有效。

4.透析療法 透析療法可替代腎臟的排泄功能，但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能。血液透析和腹膜透析的療效相近，但各有其優(yōu)缺點(diǎn)，在臨床應(yīng)用上可互為補(bǔ)充。透析時(shí)機(jī)的選擇，對(duì)這個(gè)問題還無一致看法。慢性腎衰到終末期，保守療法不能使病人無癥狀時(shí)，即應(yīng)考慮透析療法。有人認(rèn)為GFR略低于10ml/min即開始透析能使病人獲最大益處，GFR在這個(gè)水平時(shí)BUN一般在35.7mmol/L(100m/dl)以上，血清肌酐在884μmol/L(10mg/dL)，在蛋白攝入不足的老年人BUN可不超過35.7mmol/L。當(dāng)GFR低于10ml/min，全身狀態(tài)仍很好，特別當(dāng)病人尿量不少并能充分排鈉時(shí)。個(gè)別病例在GFR小于5ml/min時(shí)仍能維持。有些病例盡管GFR大于10ml/min，也有透析的必要，這多見于潴鈉嚴(yán)重和(或)頑固性心衰病人。除GFR、BUN和肌酐水平外，尿毒癥所致的心包炎、腦病、嚴(yán)重的胃腸功能紊亂、全身衰竭，或威脅生命的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，有1項(xiàng)以上時(shí)即需透析療法，最好是在這些表現(xiàn)出來之前即開始透析。我們主張應(yīng)早期透析，在GFR10ml，分即開始透析，這樣有利于保護(hù)其他臟器功能。

隨著透析技術(shù)及醫(yī)療水平的提高，高齡已不再是透析的禁忌證。據(jù)1983年歐洲透析及移植協(xié)會(huì)的登記，接受透析(HD))治療的65歲以上老年患者已達(dá)8.7%，平均年齡72.6歲。在美國，開始接受透析療法的75歲以上老年患者1987年已達(dá)13.5%。65歲以上血透患者的2年生存率達(dá)61%，而持續(xù)性非臥床腹膜透析(CAPD)的2年生存率達(dá)56%以上;已有報(bào)道75歲老年患者經(jīng)血透存活達(dá)10年以上。

(1)血液透析：血液透析前數(shù)周，應(yīng)預(yù)先作動(dòng)靜脈內(nèi)瘺，位置一般在前臂，在長期間歇作血液透析時(shí)，易于用針頭穿刺做成血流通道。一般每周作血液透析3次，每次4～6h。每次透析時(shí)間長短，視透析膜性能及臨床病情綜合決定。在開始血液透析6周內(nèi)，尿毒癥癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，然而，血肌酐和尿素氮不會(huì)下降到正常水平。貧血雖有好轉(zhuǎn)，但依然存在。腎性骨營養(yǎng)不良癥可能在透析后仍會(huì)有所發(fā)展。由于血液透析的推廣，有更多老年腎功能不全終末期病人可以進(jìn)行血液透析治療。大多數(shù)病人可獲較好效果。老年病人接受血液透析時(shí)其心血管疾病的發(fā)病率很高，并決定著老年病人能否生存。老年病人有明顯的或潛在的心臟病，血液透析時(shí)病死率明顯增加。尿毒癥加速心臟血管退行性變的發(fā)展，尿毒癥經(jīng)常伴有導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，如高血壓癥、耐糖能力差和高脂血癥，尤其是高三酰甘油血癥。病人同時(shí)有廣泛的動(dòng)脈鈣化，可能與血清磷酸鹽升高及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)。必須盡早確定并治療這些危險(xiǎn)因素。高血壓在老年尿毒癥病人幾乎普遍存在，常用降壓藥來控制，并謹(jǐn)慎地進(jìn)行透析治療。高脂血癥需控制飲食并用降脂藥。高磷血癥給低磷飲食，口服氫氧化鋁等膠體藥物以拮抗食物中的磷質(zhì)。

老年病人透析時(shí)注意防止并發(fā)癥，如硬化的血管出現(xiàn)血管短路的問題。透析時(shí)手術(shù)作成的動(dòng)靜脈短路，由于大瘺管的形成而誘發(fā)充血性心力衰竭。肝素劑量必須小心地調(diào)整，以防止對(duì)老年人后果不好的大出血。

(2)腹膜透析：持續(xù)性不臥床腹膜透析療法(CAPD)設(shè)備簡單，操作易掌握，安全有效，可以家中自行操作，故近10年來，采用者與年俱增。用一醫(yī)用硅膠透析管永久地插植入腹腔內(nèi)，透析液通過它輸入腹腔，每次約2L，6h交換1次，1天換4次透析液，每次花費(fèi)時(shí)間約半小時(shí)，可在休息時(shí)作，不會(huì)影響工作。CAPD是持續(xù)地進(jìn)行透析，對(duì)中分子物質(zhì)及磷清除更佳，且尿毒癥毒素持續(xù)地被清除，不似血液透析那么波動(dòng)。因而，患者也感覺比較舒服。對(duì)尿毒癥的療效與血液透析相同。CAPD的裝置和操作近年已有很大的改進(jìn)，腹膜炎等并發(fā)癥已大為減少。

很多作CAPD的患者到現(xiàn)在已存活超過10年，療效相當(dāng)滿意。CAPD醫(yī)療費(fèi)用較血液透析低。CAPD特別適用于心血管情況不穩(wěn)定的老年人、糖尿病腎病患者或作動(dòng)靜脈內(nèi)瘺有困難者。

5.腎移植 如患者適合手術(shù)(符合適應(yīng)證)及有合適的供體可行腎移植手術(shù)。在發(fā)達(dá)國家，75歲以下老年CRF病人仍可做腎移植。

6.康復(fù)治療

(1)慢性腎衰的病人應(yīng)少食豆制品，菜譜以素為主。飲食宜淡不宜咸。對(duì)合并感染的病人，應(yīng)禁服辛辣魚蝦，老母雞等助熱發(fā)物。

(2)慢性腎衰的病人，病情重，病程長，致使病人常有悲觀失望情緒，這時(shí)應(yīng)多接觸病人，鼓勵(lì)病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，消除顧慮，保持良好的精神狀態(tài)。

(3)房間要通風(fēng)，冷暖要適宜，要有充分陽光。應(yīng)注意皮膚護(hù)理，常洗澡，或用溫水擦浴，水溫以攝氏40℃為宜。飯前飯后應(yīng)漱口，睡前醒后應(yīng)刷牙，以保持口腔衛(wèi)生。

(二)預(yù)后

本病癥臨床常見，病情嚴(yán)重，治療效果較差，病死率極高。